内科上呼吸系统疾病2007级临五

名解（一）社区获得性于48小时后在医院（包括老年护理院，康复院）内发生的肺实变体征和（或）闻及湿性WBC>10×10^9/L或<4×10^9/L，伴或不伴中性粒细胞核左X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，以上1~4项中任何一项加第5项除外非性疾病可作出诊断

病程急面容（面颊绯红，鼻翼及鼻疱疹）；早期叩诊稍X线大叶性密度均匀磨玻璃样阴影；逐渐出现溶解治疗抗菌治疗后体温迅速下降；1-呼吸频率≥30次/意识/定向氮质血症白细胞减少血小板减少（低体温（T＜36度虑收入ICU治疗T≤37.8心率≤100次/呼吸频率≤24次/呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥90或PaO2

上呼吸道的前驱症状。消散期可闻及表现为神志模糊、烦躁、呼吸、嗜睡、谵妄、等。烦操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的剂24h3天仍不退，多有球菌的肺外。治疗不当，可并发脓胸，应积极排脓并局部加用青霉慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式②如不控制，于发病的10～14天，突然咳出大量脓程度的，偶有中、大量而突然窒息致死。痰和，伴高热、胸痛等。才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，很少见。⑤血源性肺脓肿体征大多球菌多伴有口唇疱疹、铁锈痰不脓臭痰；X线胸片

食欲减退或有反复。②X线胸片显示空洞壁较厚，一般无液平面，空洞周围炎变①支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓染；但形成肺②③X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋可有肿炎症反应相对轻，囊壁较薄，无明显症状和咳较多脓痰§2支气管扩张，慢支，COPD，间质性肺病名解（一）bronchieis慢性咳嗽，咳大量脓痰和反复为特征。名解（三）ILD实质性肺疾病。并不是一种独立的疾病，包括200静止后分层：上层为i，下悬脓性成分；中层反复：干性支气管扩张患者以为唯一慢染症状：反复，发热，乏力，病变重或继发时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗；(趾)A单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或

1个月以上临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本大题（三）COPD的病理分型小叶型：较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶区；80%预计有或无慢50%--80%有或无慢30%--50%有或无慢度＜50%预计值且伴慢性呼大题（四）COPD的临床表现气短或呼吸：COPD标志性症状，早触诊：触觉语颤减弱或患者可闻及湿性和干性发生低氧血症给予鼻导管吸氧和面罩呼吸加重咳嗽伴痰量增加有脓性痰时根据患者所在地常见的病原菌类型和药敏情况选用抗生素糖皮质激素：口服大题（七）IPF的诊断标准外科肺活检显示组织学符合寻常型间质性肺排除ILD的疾病，如药物中肺功能检查有限制性通气伴弥散功能

3①主要标准（4条肺功能表现异常，包括限制性通能和或气体交换HRCT显示双下肺和胸膜下分布为主的网状经纤维支气管镜肺活检或支气管肺泡液不＞50隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸C.病程≥3个月是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜肺间质纤维化病生和严重通气|血流比例失调为主；临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症肺部影像学表现为非均一性的渗出变。急性肺损伤的严重阶段或类型。0cmH2O上下波动；

由于5-HT，缓激肽，血管舒缓素和儿茶酚是由于上腔静脉有ALI/ARDS急性起病，呼吸频数和（或）ALI时PaO2/FiO2≤300；ARDS时胸部XPAWP≤18mmHg或临能除外心源性肺水同时符合以上五项者可诊断为大题（二）ARDS一旦诊断为ARDSPEEP在血压稳定和保持组织灌注前提下，出入液通能为主的疾病阻塞性通气COPD急性加重哮喘急性发作）限制性通气（神经肌肉疾病，间质性肺疾病，换能为主的疾病：ARDS，重通气不足，加重原有的酸和低氧血降，脉搏增快等循环功能壁层胸膜淋巴：淋巴管阻塞、发育性淋巴管异常等，产生胸腔渗出液。

1（单纯性）2、交通性（开放性）气胸：0cmH2O上下波动；抽气后可呈负压，3（高压性）越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔肺外扩展引起的症状和体胸痛；声音嘶哑；咽下；胸水；上腔静脉阻断综合症；Horner综合症心，，精神状态异常）转移至淋：锁骨上淋常异位促激§4345、临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应③昼夜PEF变异率≥20﹪1~445A每日定时吸入糖皮质激素（200-B出现症状：吸入短效β2受体激动剂,Cβ长效受体激动剂控释规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激β2受体激动剂，或持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁

β2肾上腺素受体激动剂:控制哮喘发作的首选药1）作用机制：主要通过激动呼吸道的β2受体，激2）4—6H（如沙丁胺醇，特布他林）cAMP浓度外；还拮抗腺苷受体；刺激肾上腺素分②控制和预防哮喘发作（抗炎药糖皮质激素：如胞β2受体的反应性其他：H1§5是指由引起的肺通气（或能重以致在静息状态下亦不能维持足够的气（或不伴而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。名解（四）I（即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是气通气/血流比例失调，弥散功能损害和肺动（名解（五）II即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析的特点是pao2<60mmhg,paco2>50mmhg.系肺泡通CO2CO2潴留导致的神经精神

1肺血管阻力增加的功能性因素长期反复发作的慢性阻塞性疾病及支气管周围炎累及肺小动脉引起血管炎血管壁增厚①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径②③动脉扩张，外周血管纤细，形成残根征④增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依123作用快、排泄快的洋地黄类药物。5消化道弥散性血管内凝血

1、PAO2PACO2上升，从而引起缺氧和CO2潴留。2、弥散：O2和CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生。在弥散时，通常又称为无效腔样通气。产生缺O2，通气／血流比例失调通常仅导致低氧血症而无CO2潴留。PaO25、氧耗量增加：发热、寒战、呼吸和均增加氧耗量。若同时伴有通能，则会出现1．呼吸心动过速严重低氧血症酸可引起心肌损害，丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高。胃肠道粘血或应激性溃疡引起消化。1、呼吸或显著升高以致发生CO2慢性呼吸衰竭伴2a2升高时可表躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象。切忌用或药以免加重2潴留发生肺性（肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样颤动间歇昏睡甚至亦可出现腱反射消弱或，椎体束征阳性）治疗病、保持呼吸道通畅、恰当的氧疗等。1）氧疗：COPD是导致呼吸衰竭的常见呼吸系CO2潴留，痒疗时注意保持COP