职业卫生与职业矽肺煤工尘肺课件整理

矽肺矽肺(silicosis):在生产过程中因长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。令占尘肺总病倒近50%是危害最严重的种病因:游离二氧化硅按晶体结构将其分为冷1结晶型(显晶质类)冷致纤维化能力依次为鳞石英(224)>方石英(233)>石英(265)>柯石英(2.93)>超石英(435)2微晶型(隐晶质类)÷微晶型是硅氧四面体无规律排列的集合体,它们也可以引起矽肺,但其致纤维化作用慢,程度轻。主要有碧玉、玛瑙、燧石和石英玻璃÷3无定型(非晶质类)主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气和在空气中凝结的气溶胶中。这类致纤维化作用最弱。致纤维化作用:结晶型>隐晶型>无定型。(一)接触矽尘作业通常将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业,称为矽尘作业。接触矽尘作业在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作业;修建水利工程、开山筑路;铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。(二)影响砂肺的发病因素砂肺的发病与粉尘中游离二氧化硅的含量和类型、生产场所粉尘浓度和分散度、接尘工龄、防护措施、肺内粉尘蓄积量密切相关。此外,个体因素如健康和营养状况等,在矽肺的发生和发展上也有一定的影响。呼吸道疾病,特别是呼吸系统结核患者,能加速矽肺的发生频率和加重病情矽肺发病一般较慢,多在持续吸入矽尘5~10年发病,有的长达15~20年以上。但发病后,脱离粉尘作业,病变仍可继续发展由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘,经1~2年即可发病,称为“速发型砂肺(acutesilicosis)”。有些接尘者,虽接触较高矽尘,在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常,或发现异常尚不能诊断为矽肺,在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺,称为“晚发型矽肺(delayedsilicosis)”。(三)发病机制1930年第一次国际矽肺会议明确矽肺病因后,各国对砂肺的发病机制进行了大量研究,但尚未完全清楚,在研究矽肺发病机制中要解决下面几个问题:1矽尘如何引起巨噬细胞死亡的?÷2新的巨噬细胞的来源?÷3巨噬细胞死亡与胶原纤维之间的关系?4如何形成透明样典型砂结节的?机槭刺激学说、硅酸聚合学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等,但均不能圆满解释发病过程。一般认为,矽尘在细胞内部分溶解并聚合成聚合硅酸,其表面的羟基活性基团与溶酶体膜结合,使膜的通透性增加乃至破裂,并向胞浆内释放一系列水解酶,造成巨噬细胞的自溶、崩解死亡。崩解释放的游离粉尘再次被另一个巨噬细胞吞噬、破裂、游离,如此反复上述过程,引起肺组织破坏、修复、循环往复。崩解产物中的非脂质部分(致纤维化因子)能刺激导致成纤维细胞增生,还可刺激成纤维细胞产生胶原纤维。因此,巨噬细胞破坏越多,纤维组织增生越明显。崩解时释放的脂蛋白,则可成为自身抗原,能刺激网状内皮系统增生,产生抗体。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明变性。相邻的结节可融合成大结节,逐步发展成大的纤维团块。(四)基本病理变化矽结节形成过程细胞性结节→细胞纤维性结节(胶原纤维逐渐增多)→胶原纤维性结节(全部纤维化,仅有少量的细胞)→典型矽结节(透明变性)矽肺的基本病理改变是砂结节形成和弥漫性间质纤维化,矽结节是矽肺特征性病理改变。显微镜下可见四种病理类型。1.结节型砂肺:一般由游离二氧化硅含量较高(40%~90%)的粉尘而致。如矿山岩层掘进、隧道施工、石粉制造、建筑材料加工等行业。典型的砂结节为圆形或椭圆形,胶原纤维呈同心圆状排列,类似洋葱头切面。在结节外围及纤维束之间,因胶原化不同可见数量不等的粉尘颗粒、尘细胞、成纤维细胞。结节愈成熟,细胞成分愈少,最终可发展为玻璃样变及钙盐沉着。2.弥漫性肺间质纤维化型矽肺:一般由游离二氧化硅含量较低的粉尘或游离二氧化硅含量较高,但吸入量较少的粉尘而致。如硅