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文档简介
胰腺炎的病理生理
pathophysiologicalofPancreatitis当前第1页\共有19页\编于星期四\11点胰腺炎的定义:
是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病.急性胰腺炎慢性胰腺炎当前第2页\共有19页\编于星期四\11点
急性胰腺炎
Acutepancreatitis
当前第3页\共有19页\编于星期四\11点病因
:1.胆道疾病为我国最常见的病因2.过量饮酒西方国家的主要病因3.十二指肠液反流4.创伤因素5.胰腺血运循环障碍6.其他因素当前第4页\共有19页\编于星期四\11点病理分型
1.急性水肿型胰腺炎
2.急性出血坏死型胰腺炎
当前第5页\共有19页\编于星期四\11点病理生理变化(patho-physiologicchange)1.胰蛋白酶→胰酶系统:
不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用。磷脂酶A2(PLA2)在胆酸参与下分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂,后者可引起胰腺组织坏死与溶血;弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维,致使胰腺出血和血栓形成;脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化.当前第6页\共有19页\编于星期四\11点2.胰蛋白酶→补体系统
补体系统激活使活化的单核巨噬C和中性粒C释放细胞因子(TNF、IL_1、IL-6、IL_8)、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶,从而增加血管通透性,引起血栓形成和胰腺组织坏死。当前第7页\共有19页\编于星期四\11点3.胰蛋白酶→激肽系统:
激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽,造成血管舒张和通透性增加,引起微循环障碍和休克.当前第8页\共有19页\编于星期四\11点
所有机制共同作用造成胰腺炎症反应,胰实质及邻近组织自身消化,又进一步促使各种有害物质释出,行成恶性循环,损伤越来越重.当前第9页\共有19页\编于星期四\11点上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多无明显微循环灌注不足,但SAP则有明显的胰腺缺血表现,缺血程度与坏死的范围成正比,提示微循环障碍在SAP发病中起重要作用。当前第10页\共有19页\编于星期四\11点水肿性胰腺炎:局部或弥漫水肿、充血、炎性细胞浸润、易好转。出血坏死性胰腺炎(重症):胰腺体大片出血坏死灶,严重整体发黑,腹腔血性混浊渗液,皂化斑。当前第11页\共有19页\编于星期四\11点病理Pathology水肿出血坏死当前第12页\共有19页\编于星期四\11点急性出血坏死性胰腺炎当前第13页\共有19页\编于星期四\11点病理Pathology胰腺及其周围脂肪坏死当前第14页\共有19页\编于星期四\11点皂化斑当前第15页\共有19页\编于星期四\11点相关病理腹膜炎休克SIRSARDS心衰细菌易位当前第16页\共有19页\编于星期四\11点
慢性胰腺炎chornicpancreatitis当前第17页\共有19页\编于星期四\11点慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作,经久迁延而来.主要病理变化有:1.胰腺萎缩2.弥漫性纤维化3.胰管
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