肾功能衰竭的护理

肾功能衰竭当前第1页\共有58页\编于星期四\21点肾脏的泌尿功能排泄机体的大部分代谢尾产物以及进入体内的异物。调节细胞外液量及血浆渗透压。保留体内重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子。排出过剩的电解质，尤其是氢离子。当前第2页\共有58页\编于星期四\21点肾功能衰竭分类急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭当前第3页\共有58页\编于星期四\21点一、概念急性肾功能衰竭(ARF)是指是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。当前第4页\共有58页\编于星期四\21点二、病因(Causes)肾前性(prerenal)见表1。肾性(renal)见表2。肾后性(postrenal)指双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。当前第5页\共有58页\编于星期四\21点表1肾前性ARF常见病因当前第6页\共有58页\编于星期四\21点表2肾性ARF的常见原因当前第7页\共有58页\编于星期四\21点肾后性ARF病因肾盂和输尿管肾内梗阻石头血凝块乳头肌坏死脱落恶性病变肾外梗阻恶性肿瘤后腹膜纤维化结扎术膀胱前列腺增生/肿瘤膀胱癌结石神经性膀胱尿道狭窄包茎当前第8页\共有58页\编于星期四\21点三、肾小管坏死（ATN）的发病机制

肾血流动力学异常肾小管上皮细胞代谢障碍肾小管上皮细胞脱落、管腔中管型形成当前第9页\共有58页\编于星期四\21点非少尿型(ARF)发病机制主要是由于肾单位损伤的不同一性所致。不是全部肾小管上皮细胞均有损伤和管腔阻塞，有些肾单位血流灌注量无明显减少，其滤过率不下降，因此临床上无少尿。当前第10页\共有58页\编于星期四\21点高分解代谢状态BUN每天增加>10.1~17.9mmol/LSCr每天增加>176.8μmol/L血钾每天上升>1~2mmol/L当前第11页\共有58页\编于星期四\21点诊断要点(Diagnosis)当前第12页\共有58页\编于星期四\21点

起始期维持期恢复期

恢复期维持期起始期四、临床表现

当前第13页\共有58页\编于星期四\21点起始期常有较明确的致ARF的病因此期可无明显的肾实质损伤给予适当的治疗，ARF是可以预防的；反之，随着肾小球滤过率（GFR）的进一步下降，则进入到维持期。当前第14页\共有58页\编于星期四\21点维持期临床表现

1.少尿2.进行性氮质血症3.水-电解质酸碱平衡失调

4.全身各系统受累症状思考思考尿量减少<400ml/d、无尿、肾缺血1天可少尿、肾中毒常需1周SCr↑

>176.8μmol/L/d

BUN↑10.7～17.9mmol/L/d三高三低二中毒最常见：高钾、代谢性酸中毒当前第15页\共有58页\编于星期四\21点三高高钾血症：①含钾食物摄入↑②含钾药物或库存血

③酸中毒高分解代谢

临床表现早期症状隐匿后期心律失常乏力、腱反射消失、嗜睡心率减慢、室性早博、室颤、心跳骤停。高磷血症：

常与低钙血症伴存高镁血症：

神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑制当前第16页\共有58页\编于星期四\21点

三低低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作用低钠血症：丢失多、摄入少；钠再吸收↓低氯血症：呕吐，丢失过多当前第17页\共有58页\编于星期四\21点

水中毒：补液摄入水高血压、心衰、肺、脑水肿恶心、呕吐头晕、心悸、呼吸困难嗜睡、昏迷当前第18页\共有58页\编于星期四\21点代谢性酸中毒：

酸性代谢产物排出↓

碱盐和钠盐丢失

高分解代谢轻者不明显

重者乏力嗜睡抽搐心搏骤停当前第19页\共有58页\编于星期四\21点4、系统症状

1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重出血或肝功衰竭

2）心血管系统：高血压、心衰、心律失常、心包炎

3）

呼吸系统：肺感染

4）

神经系统：神经和精神症状

5）血液系统：出血倾向、轻度贫血

当前第20页\共有58页\编于星期四\21点

恢复期临床表现

l

尿量增多至逐步恢复正常尿量增多为肾功能恢复标志

肾功能进一步改善CrBUN恢复正常少数（5%）永久性肾损害（严重缺血致慢肾衰）

当前第21页\共有58页\编于星期四\21点

五、实验室检查一、尿液检查：

(一)尿量和比重：<1.015(二)尿渗透压：<350mOsm/L(三)尿常规分析：蛋白、红、白细胞、肾小管上皮细胞、细胞/颗粒管型。

(四)尿其他指标测定：

1、尿钠含量高：20～60mmol/L2、滤过钠分数：>13、肾衰指数：>1当前第22页\共有58页\编于星期四\21点实验室检查

二、血液检查：

(一)血常规：贫血

(二)血生化测定：

1、肌酐升高>44.2------176.8μmol/d。

2、高血钾>5.5mmol/L------少尿

3、低血钾<3.5mmol/L------多尿

4、低血钠<130mmol/L------稀释性

5、低血钙、低血PH值

6、高血磷、镁

当前第23页\共有58页\编于星期四\21点六、治疗要点

一、纠正可逆的病因，预防肾继续损伤

(一)补足血容量(输液、血浆、输血、白蛋白等)，抗休克，治疗心衰。

(二)控制感染。

(三)清除肾毒性物质(高钙、高尿酸、肌红旦白、血红蛋白等)。

(四)避免使用肾毒性药物。二、维持体液平衡：

以“量出为入”原则补液。每日补液量(ml)＝显性失水＋500ml

有发热，体温每升高1°C，增加100~300ml/d。当前第24页\共有58页\编于星期四\21点

三、饮食和营养治疗：保证足够热量：30---40kcal/kg/d

蛋白质：0.6---0.8g/kg/d(高分解代谢1.0---1.2g)

葡萄糖：>100g/d

脂肪：维生素/必需氨基酸：四、纠正代谢性酸中毒：轻：血浆HCO3ˉ>15mmol/L，口服补碱。中：血浆HCO3ˉ8---15mmol/L，口服或静脉补碱或透析。重：血浆HCO3ˉ<8mmol/L，静脉补碱或透析。

对顽固性酸中毒及补碱有禁忌要行透析当前第25页\共有58页\编于星期四\21点

应避免使用肾毒性药物青霉素类 肾毒性最低，可以用常用量头孢类 头孢一代、二代体内半衰期延长，肾毒性强，最好不用，头孢三代以肝脏排泄为主，不必调整剂量。

β-内酰胺类 主要由肾排泄，应减量使用糖基糖苷类 肾损害作用较大，应避免使用，若必须使用，可延和用药间隔时间，于2~3日或3~4日重复一次喹诺酮类 应减量(1/2)使用五、控制感染当前第26页\共有58页\编于星期四\21点去除诱因，如控制感染，清除坏死组织，治疗代酸，不输库血等。停止给予含钾的食物和药物；10%葡萄糖酸钙10~20ml静推或静滴；5%碳酸氢钠静滴或葡萄糖中加入胰岛素静滴，使钾进入细胞内；离子交换树脂15～20gtid血钾>6.5mmol/L时行血液透析。六.预防和治疗高血钾当前第27页\共有58页\编于星期四\21点七、透析疗法：

(一)透析指征：

1、急性左心衰或容量负荷过重

2、高钾血症>6.5mmol/L3、酸中毒，HCO3ˉ<13mml/L4、血Cr≥442μmol/L5、高分解代谢

6、尿毒症脑病

7、尿毒症心包炎

8、无尿2天或少尿4天以上(二)透析治疗目的：

1、清除体内过多水分、毒物

2、稳定机体内环境，减少并发症

3、有利于肾脏损伤的修复和再生

4、利于补充足够营养当前第28页\共有58页\编于星期四\21点

(三)透析方法：

1、血液透析：高分解代谢。

2、腹膜透析：血流动力学不稳。

3、连续性肾脏替代治疗(CRRT)：多器官功能衰竭。

当前第29页\共有58页\编于星期四\21点恢复期的治疗

一般无需特殊处理定期随访肾功能避免肾毒性药物使用当前第30页\共有58页\编于星期四\21点常见护理诊断及医护合作性问题1、体液过多与急性肾衰竭所致肾小球滤过功能受损、水分控制不严等因素有关2、营养失调低于机体需要量与病人食欲低下、限制饮食中的蛋白质、原发疾病等因素有关3、有感染的危险与限制蛋白质饮食、透析、机体抵抗力降低等有关4、恐惧与肾功能急骤恶化、症状重等因素有关5、潜在并发症高血压脑病、急性左心衰竭、心率失常、心包炎、DIC、多脏器功能衰竭等当前第31页\共有58页\编于星期四\21点护理管理1、一般管理休息与活动少尿期要绝对卧床休息，当尿量增加病情好转时，可逐渐增加活动量。饮食护理少尿期应给予足够的糖类，多尿期可自由进食；对一般少尿期的病人，蛋白质限制为0.5g/(kg.d)，其中50%以上应为优质蛋白；对于多尿期的病人，如尿素氮低于8.0mmol/L时，可给予正常量的蛋白质。急性肾衰竭少尿时，按照量入为出的原则补充入液量。补液量的计算一般以500ml为基础补液量，加前一日的出液量。当前第32页\共有58页\编于星期四\21点护理管理2、病情观察监测病人的神志、生命体征、尿量、体重，注意尿常规、肾功能、电解质及血气分析的变化。有无严重头痛、恶心呕吐及不同意识障碍等高血压脑病的表现。有无气促、端坐呼吸、肺部湿啰音等急性左心衰竭的征象。3、用药护理注意观察药物疗效、副作用及治疗效果。输血要禁用库血；抗感染治疗时避免选用有肾毒性的抗生素。当前第33页\共有58页\编于星期四\21点护理管理4、预防感染尽量将病人安置在单人房间，避免与有上呼吸道感染者接触；避免任意插放、保留导尿管，可利用每24-48小时导尿一次，获得每日尿量；需留置尿管的病人应加强消毒，定期更换尿管；卧床及虚弱的病人应定期翻身做好皮肤的清洁，做好口腔护理，保持口腔清洁舒适；对实用腹膜或血液透析治疗的病人应按外科无菌技术操作；免其他以外损伤。5、心理护理观察了解病人的心理变化及家庭经济状；通过讲述各种检查及治疗进展信息，解除病人的恐惧；树立病人战胜疾病的信心。6、健康指导合理休息，劳逸结合；严格遵守饮食计划，监测肾功能、电解质等；定期门诊随访。当前第34页\共有58页\编于星期四\21点预防(Prevention)预防是最好的治疗，主要措施有：1.注意高危因素。2.及时纠正水、电解质、酸碱平衡失调。3.疑有肾小管梗阻时，应碱化尿液并利尿。4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。5.对肾前性和肾后性ARF病因应及时处理，以防发展为肾性ARF。当前第35页\共有58页\编于星期四\21点

慢性肾功能衰竭定义：慢性肾功能衰竭（简称CRF），是发生在各种慢性肾脏病基础上缓慢出现的肾功能减退直致衰竭的一种临床综合征。主要表现为肾功能减退，代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统症状，又称为尿毒症。肾功能损害是一个慢性的发展过程，多数是不可逆的。当前第36页\共有58页\编于星期四\21点

一、病因

（一）原发性肾脏病：

如慢性肾小球肾炎（占50%以上），慢性肾盂肾炎（约占25%），小管间质性肾病，遗传性肾炎，多囊肾等。（二）继发性肾脏病：常见于系统性红斑狼疮肾病，糖尿病肾病，高血压肾小动脉硬化症，结节性多动脉炎肾病，多发性骨髓瘤肾病，高尿酸血症肾病以及各种药物和重力金属所致肾脏病等；尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大，神经性膀胱和尿道狭窄所致。当前第37页\共有58页\编于星期四\21点（三）肾小球高滤过学说（肾小球高压和代偿性肥大学说）肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。近年认为促使肾功能恶化的重要原因。（四）肾小管高代谢学说

（五）其它

与脂质代谢紊乱有关，有认为，肾内凝血异常也可能是促进残余肾单位进行性硬化的原因。当前第38页\共有58页\编于星期四\21点

分期

肾储备能力下降期：

GFR降至正常的50％～80％，无症状氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著当前第39页\共有58页\编于星期四\21点二、临床表现

（一）胃肠道表现最早和最常见（二）血液系统表现

1、贫血（正色素正细胞型

）必有2、出血倾向皮下出血、鼻衄、月经过多或外伤后严重出血当前第40页\共有58页\编于星期四\21点（三）心血管系统症状1、高血压：原因为水钠潴留（为主）、肾素增高

2、心力衰竭是常见死亡原因之一3、尿毒症性心包炎4、动脉粥样硬化当前第41页\共有58页\编于星期四\21点（四）神经、肌肉系统症状

疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰早期常有的精神症状。肾衰后期会出现性格改变：抑郁、记忆力减退、判断错误、对外界反应淡漠。尿毒症时每有精神异常、谵妄、幻觉、昏迷等。肾衰时，每有神经肌肉兴奋性增加，包括呃逆，肌肉痛性痉挛，抽搐等。

肾衰晚期常有周围神经病变。感觉神经较运动神经显著，最常侵犯的是下肢远端，肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感，不宁腿综合征、深腱反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍，但最常见是呈肢端袜套样分布的感觉丧失，其发生机制未明确，可能与"中分子物质"潴留有关。当前第42页\共有58页\编于星期四\21点（五）呼吸系统症状

酸中毒呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。代谢产物潴留可引起尿毒症性肺炎、胸膜炎，甚至有胸膜腔积液。尿毒症性肺炎由于毛细血管渗透压增加，肺部X线检查见双肺门对称阴影如“蝴蝶翼”，透析可迅速改善上述症状。（六）皮肤症状

皮肤搔痒常见，且有时难以忍受。可能与尿毒症毒素、血钙磷乘积增高，导致钙盐在皮肤以及神经末梢沉积有关。面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。这是由于贫血，尿色素沉着于皮肤，再加上面部有些浮肿而形成。尿素随汗在皮肤排出，可形成尿素霜。当前第43页\共有58页\编于星期四\21点（七）肾性骨营养不良症

简称肾性骨病，是指尿毒症时的骨骼改变总称。依常见顺序排列包括：纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。骨病有临床症状者不多，尿毒症病人有骨酸痛，行走不便者不到10%；但X线骨片有35%可发现异常；而骨活体组织检查90%可发现异常。骨组织学改变最早，X线改变次之，临床表现出现最晚，故早期诊断应依靠骨活检。肾性骨病的病因，是由于1,25(OH)2D3缺乏、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重。当前第44页\共有58页\编于星期四\21点当前第45页\共有58页\编于星期四\21点（八）内分泌失调

CRF时，内分泌功能可出现紊乱。CRF的血浆肾素可正常或升高，血浆1,25(OH)2D3则降低，血浆红细胞生成素降低。肾脏是多种激素的降解场所，如胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素等，慢肾衰时其作用延长。

女患者的雌激素水平降低，性欲较差，CRF晚期可闭经、不孕，个别早期CRF患者即使怀孕，胎儿多发育不良，流产率高，透析后多可恢复月经来潮。男患者性欲缺乏和阳萎，透析后可部分改善，本病血浆睾丸素水平可稍增高，但患者的阳萎使用睾丸素治疗常无疗效，患者的精液减少，精子数减少，其活动力也较差。当前第46页\共有58页\编于星期四\21点（九）代谢失调1、体温过低

基础代谢率常下降，主要由于Na﹢-K﹢-ATP酶活性降低。此外，体温调节功能亦异常，故病人体温常低于正常人的1℃。透析后，体温可恢复正常。2、碳水化合物代谢异常

①有些患者空腹血糖轻度升高，糖耐量可异常，通常不需处理，可能是由于尿毒症毒素使外周组织对胰岛素的应答受损，因而糖利用率下降。CRF患者原有的糖尿病需胰岛素量减少，因为胰岛素平时在远端小管降解，CRF时降解减少。常无严重高糖血症。

②肾衰时，糖尿病患者需胰岛素量可比原先减少。3、高尿酸血症

尿酸主要由肾清除。氮质血症期时，由于远曲小管分泌尿酸代偿性增加，高尿酸血症可不显著。当GFR<20ml/min时，则有持续性高尿酸血症。发生痛风性关节炎者少见。

4、脂代谢异常

尿毒症患者常有高甘油三酯血症，高密度脂蛋白血浆水平降低，极低及低密度脂蛋白升高，而胆固醇水平正常。其原因未明，透析不能纠正脂代谢异常当前第47页\共有58页\编于星期四\21点（十）、易于并发感染

为主要死因之一。它与机体免疫功能低下、白细胞功能异常等因素有关。常见的是肺部和尿路感染。透析患者可发生动静脉瘘感染、肝炎病毒感染。当前第48页\共有58页\编于星期四\21点（十一）、水、电解质和酸碱平衡失调1、失水或水过多

肾维持水平衡能力减退，既易失水又易水过多，是尿毒症重要特点2、钠平衡失调

失钠

钠过多3、高钾血症4、酸中毒

5、钙和磷的平衡失调低钙高磷6、高镁血症当GFR<20ml/min时，常有轻度高镁血症。不宜使用含镁的药物，如含镁的制酸剂，泻剂等。透析为最佳疗法

当前第49页\共有58页\编于星期四\21点【治疗】一、非透析疗法（一）治疗基础疾病和防治肾衰恶化的因素⒈及时的诊断和治疗CRF的基础疾病。⒉纠正使肾衰加重的可逆因素。如纠正水、电解质和酸碱平衡失调；及时控制感染；解除尿路梗阻；治疗心衰；停止肾毒性药物的使用等。当前第50页\共有58页\编于星期四\21点（二）饮食疗法1. 限制蛋白饮食：每天给予0.6g/kg的蛋白质，蛋白质摄入量，宜根据GFR作适当调整，GFR为10～20ml/min者，每日用0.6g/kg；大于20ml/min者，可加5g；小于5ml/min者，仅能每日用约20g。一般认为，GFR已降至50ml/min以下时，便需进行适当的蛋白质限制。要求60%以上的蛋白质必须

是富含必须氨基酸的蛋白（即高生物价优质蛋白），如鸡蛋、鱼、瘦肉和牛奶等。尽可能少食植物蛋白如花生、黄豆及其制品等，因其含非必需氨基酸多。当前第51页\共有58页\编于星期四\21点2. 高热量的撮入（患者患有2型糖尿病）

高热量饮食可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少体内蛋白库的消耗。热量每日约需125.5J/kg（30kcal/kg），可多食用人造黄油、植物油和食糖。如觉饥饿，可食甜薯、芋头、马铃薯、马蹄粉、淮山粉、莲藕粉等。食物应富含B族维生素、维生素C、和叶酸。3.①钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿要限制食盐外，一般不宜过严限制。因为在GFR＜10ml/min前，患者通常能排出多余的钠，但在钠缺乏时，却不能相应地减少钠的排泄。②钾的摄入：只要尿量每日超过1L，一般无需限制饮食中的钾。③在氮质血症期，就应开始给予低磷饮食，每日不超过600mg。④饮水：有尿少、水肿，心衰者，应严格控制进液量。但对尿量超过1000ml而又无水肿者，则不宜限制水的摄入。对已透析的患者，应改为透析时的饮食疗法。当前第52页\共有58页\编于星期四\21点（三）必需氨基酸疗法加上必需氨基酸