英文血气分析精美幻灯片

英文血气分析精美幻灯片1第一页，共八十二页，编辑于2023年，星期一血气分析的意义1、了解氧气的供应

是否存在呼吸衰竭及分型2、判断体内酸碱平衡的情况3、是反映肺脏和肾脏功能以及评估治疗效果的重要指标4、危重患者抢救和手术中监护的重要指标之一

多用动脉血做血气分析第二页，共八十二页，编辑于2023年，星期一肺内气体交换模式图第三页，共八十二页，编辑于2023年，星期一肾脏重吸收HCO3-原理第四页，共八十二页，编辑于2023年，星期一一、血气分析指标1、动脉血氧分压(partialpressureofoxygen

PaO2)：2、肺泡－动脉氧分压差（P(A-a)O2）：3、

pH(Potential

ofHydrogen)4、动脉血二氧化碳分压（partialpressureofcarbondioxidePaCO2）5、碳酸氢盐（HCO3—Bicarbonate）6、动脉血氧饱和度（SaO2Oxygensaturation）7、剩余碱（BaseExcess,BE）8、缓冲碱（bufferbases,BB)9、血浆CO2含量（totalplasmaCO2,T-CO210、阴离子间隙（AG）：第五页，共八十二页，编辑于2023年，星期一一、血气分析指标1、动脉血氧分压(partialpressureofoxygen

PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。

正常范围80-100mmHg(12.6～13.3kPa）随年龄增加氧分压可有所下降(102-0.33*年龄±10)

mmHg低于同年龄人正常值下线为低氧血症（hypoxaemia）轻度：80-60mmHg中度：60-40mmHg重度:<40mmHg降至60mmHg(8.0kPa)以下为呼吸衰竭（respiratoryfailure）I型II型（1kP=7.5mmHg）第六页，共八十二页，编辑于2023年，星期一2、肺泡－动脉氧分压差（P(A-a)O2）：正常年轻人一般不超过15～20mmHg(2～2.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。.p(A－a)O2增加见于肺换气功能障碍。第七页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

3、

pH：

反应总的酸碱失衡的情况为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.35～7.45，平均为7.4。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

pH>7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。

pH<7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。

第八页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

4、动脉血二氧化碳分压（partialpressureofcarbondioxide

PaCO2）：

动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg(4.67～6.0kPa)。

PaCO2代表肺泡通气功能，反映呼吸性酸碱失衡的指标：

（1）当PaCO2>50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis），Ⅱ型呼衰；

（2）当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis），也可见于Ⅰ型呼衰。

第九页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

5、碳酸氢盐（HCO3—

Bicarbonate）:

包括实际碳酸氢盐(AB)和标准碳酸氢盐（SB）

AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；

SB：是在动脉血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%条件下，所测血浆的HCO3—含量。

HCO3

-反映代谢性酸碱失衡的指标

代谢性酸碱紊乱时AB=SB;呼酸时AB>SB;呼碱时AB<SB。当HCO3—

<22mmol/L时,可为代谢性酸中毒；当HCO3—

>27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;第十页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

6、动脉血氧饱和度（SaO2Oxygensaturation

）：

动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值97%以上，最高100%。

第十一页，共八十二页，编辑于2023年，星期一7、剩余碱（BaseExcess,BE）：用酸或碱滴定血浆到PH7.4时，消耗的酸或碱的量。反映代谢性酸碱平衡失调。正常值：±3mmol/L正值：说明需用酸滴定才能使血浆中的PH为7.4。表明血浆中固定碱增加。负值：说明需用碱滴定才能使血浆中的PH为7.4。表明血浆中固定酸增加。第十二页，共八十二页，编辑于2023年，星期一8、缓冲碱（bufferbases,BB)是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，包括HCO3-,Hb-，和血浆蛋白等，是反映代谢性因素的指标。正常值：45-55mmol/L,平均50mmol/L意义：反映机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力，不受呼吸的影响。BB减少提示代谢性酸中毒，BB增加提示代谢性碱中毒第十三页，共八十二页，编辑于2023年，星期一9、血浆CO2含量（totalplasmaCO2,T-CO2指血浆中结合的和物理溶解的CO2的总含量。正常值：25.2mmol/L，基本上反映的是HCO3—的含量受呼吸和代谢因素的影响，呼酸和代碱时T-CO2增加，呼碱或代酸时T-CO2降低。第十四页，共八十二页，编辑于2023年，星期一10、阴离子间隙（AG）：

指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值。Na＋＋未测定阳离子＝HCO3-＋CL-＋未测定阴离子AG＝Na＋－（HCO3-＋CL-）AG>16mmol/L，不论PH高或低，就可诊断代酸第十五页，共八十二页，编辑于2023年，星期一二、酸碱平衡的调节机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内

1.化学缓冲系统

2.细胞内外电解质的交换

3.肺肾的生理调节机制允许pH值在7.35～7.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。第十六页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

1.缓冲系统：

碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3

）磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)

血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：①缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%；②它通过CO2与肺、通过HCO3—与肾相关联；③NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。第十七页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

2.细胞内外液电解质交换：

酸中毒：细胞外液2Na++1H+进入细胞内，细胞的3k+进入细胞外。硷中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3—与细胞外液Cl—进行交换，缓解细胞外酸中毒。第十八页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程

当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3↓，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达完全代偿所需时间约3～6h。

第十九页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：

呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3↑,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—

再吸收肾调节到达完全代偿所需时间5～7d。第二十页，共八十二页，编辑于2023年，星期一酸碱平衡失调类型呼吸性酸中毒respiratoryacidosis呼吸性碱中毒respiratoryalkalosis代谢性酸中毒metabolicacidosis

代谢性碱中毒metabolicalkalosis混合性酸碱平衡紊乱Mixedacid-basebalancedisorder

第二十一页，共八十二页，编辑于2023年，星期一1、呼吸性酸中毒概念：由于呼吸功能障碍（包括肺泡通气或换气功能障碍），引起CO2潴留，PaCO2↑，PH↓的高碳酸血症。病因：慢性阻塞性肺疾病、严重哮喘呼吸中枢受抑制：如麻醉镇静药物残留。胸廓功能障碍：膈肌麻痹、胸廓病变（如连枷胸）、神经、神经肌肉接头病变、疼痛影响。气道梗阻：误吸、喉痉挛、呼吸道分泌物堵塞及痉挛等。肺部病变：大面积肺炎、肺栓塞、ARDS等。心脏病变：左心衰竭呼吸机呼吸参数设计不合理。第二十二页，共八十二页，编辑于2023年，星期一呼吸性酸中毒引起呼酸的几种常见疾病慢性阻塞性肺疾病、严重哮喘睡眠呼吸暂停综合征格林－巴利综合征脊髓灰质炎重症肌无力（胸腺瘤）周期性麻痹ARDS连枷胸等第二十三页，共八十二页，编辑于2023年，星期一呼吸性酸中毒急性呼酸临床表现主要由于CO2潴留及缺氧高碳酸血症→高K＋

→室颤缺氧→紫绀、神志障碍（呼吸性脑病）第二十四页，共八十二页，编辑于2023年，星期一呼吸性酸中毒慢性呼酸临床表现循环：血压↓，颅压↑，肺动脉高压呼吸：初始刺激呼吸，PaCO2>90mmHg，CO2麻醉；紫绀，气促胸闷等中枢：头痛，神志障碍，初始兴奋，后抑制植物神经：交感神经兴奋第二十五页，共八十二页，编辑于2023年，星期一呼吸性酸中毒诊断：PaCO2↑，PH↓急性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.1mmol/L，最高不超过32mmol/L.慢性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.4mmol/L,最高不超过45mmol/L.若PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑介于0.1～0.35mmol/L，肾脏未完全代偿第二十六页，共八十二页，编辑于2023年，星期一呼吸性酸中毒治疗建立通畅气道（清除呼吸道分泌物、应用支气管扩张药物、气管切开、插管等）氧疗增加有效肺泡通气量，改善高碳酸血症；合理使用呼吸兴奋剂；机械通气（调整呼吸机参数）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：血钾如不是过高，不必急于处理；PH<7.20，可酌情给予NaHCO3（可加重CO2在体内的蓄积）原发病治疗第二十七页，共八十二页，编辑于2023年，星期一2、呼吸性碱中毒病因

由于肺的通气、换气过度引起CO2排出过多神经系统疾病：脑血管意外、脑炎等肺疾病：肺炎、肺栓塞、哮喘等内分泌疾病：甲亢机械通气应用不当其他：高热、感染、癔病等第二十八页，共八十二页，编辑于2023年，星期一呼吸性碱中毒临床表现急性呼碱主要表现为神经系统症状神经系统：手足搐搦，抽搐，意识改变等呼吸：呼吸困难，胸痛，窒息感循环：心律失常，循环衰竭消化：口渴，嗳气，腹胀第二十九页，共八十二页，编辑于2023年，星期一呼吸性碱中毒诊断：PaCO2↓，PH↑急性呼碱：PaCO2↓1mmHg，HCO3－↓0.2mmol/L慢性呼碱：PaCO2↓1mmHg，HCO3－↓0.5mmol/L肾脏完全代偿，需2～3天第三十页，共八十二页，编辑于2023年，星期一呼吸性碱中毒治疗原发病治疗吸入含有5％的CO2的氧气严重呼吸性碱中毒，可应用较紧的面罩或增加无效腔的方法来增加呼出气的重复吸收。第三十一页，共八十二页，编辑于2023年，星期一3、代谢性酸中毒概念：由于组织代谢和肾功能障碍所致的体内HCO3－减少（＜22mmol/L），血液pH低于7.35，碱剩余（BE）负值增加，为代谢性酸中毒。换言之：固定酸相对或绝对增加，引起血浆中H＋浓度↑，PH↓，CO2CP↓。首先为HCO3－降低的结果。第三十二页，共八十二页，编辑于2023年，星期一代谢性酸中毒病因：固定酸性物质产生过多：糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒酸性物质排出障碍：肾衰、肾小管酸中毒机体丢失HCO3-过多，如严重腹泻、肠瘘、胰瘘组织因缺血缺氧而产生大量的酸性代谢产物第三十三页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

代谢性酸中毒

临床表现循环：心律失常、心输出量↓、休克呼吸：Kussmaul呼吸（呼吸深而慢）中枢：烦躁，头痛，嗜睡，昏迷消化：恶心，呕吐，腹痛，腹泻氧的运输：急性代酸，Hb与O2亲和力下降，有利于组织用氧。持续12h以上，Hb与O2亲和力增加，不利于Hb释放O2第三十四页，共八十二页，编辑于2023年，星期一代谢性酸中毒诊断：HCO3－↓，PH↓，AG↑（＞16）判断有无混合性酸碱平衡紊乱PaCO2：HCO3－下降1mmol/L,PaCO2下降1～1.2mmHg；最多下降15mmHg。PaCO2>预期值，合并呼酸PaCO2<预期值，合并呼碱K＋：代酸时H＋进入细胞内，K＋出来。PH↓0.1，K＋↑0.6mmol/L。若有低钾血症，应考虑合并代碱。第三十五页，共八十二页，编辑于2023年，星期一代谢性酸中毒防治原则防治原发病补碱纠酸（注意补钾）5%NaHCO3(ml)＝BE负值×0.3×体重（kg）×1.6纠正水和电解质代谢障碍第三十六页，共八十二页，编辑于2023年，星期一4、代谢性碱中毒概念：各种原因引起的HCO3－↑,PH↑,BE正值增加。PaCO2代偿性增高。病因：H＋自胃丢失：严重呕吐、胃肠减压先天性高氯腹泻症：因肠道吸收氯及分泌HCO3－障碍第三十七页，共八十二页，编辑于2023年，星期一代谢性碱中毒H＋自肾脏丢失：醛固酮分泌增加，促使肾小管分泌H＋及K＋，而重吸收Na＋增加盐皮质激素分泌增加：使肾小管排H＋及K＋增加，而重吸收Na＋增加应用噻嗪类利尿剂：排K＋增加；血容量降低，引起醛固酮的分泌高钙血症：因H＋分泌及HCO3－的重吸收增加第三十八页，共八十二页，编辑于2023年，星期一代谢性碱中毒H＋的转移：低钾时，K＋从细胞内外移，而H＋进入细胞内，肾小管分泌H＋增加，HCO3

－吸收增加HCO3－潴留：给予有机阴离子，如乳酸、枸橼酸，在体内代谢产生HCO3－输入或口服大量NaHCO3第三十九页，共八十二页，编辑于2023年，星期一代谢性碱中毒临床表现神经系统：烦躁，谵妄，昏迷神经肌肉系统：手足搐搦，感觉异常循环系统：心律不齐，低血压电解质：PH↑0.1，K＋↓0.6mmol/L；轻度高Na＋，CI－↓，Ca2＋↓第四十页，共八十二页，编辑于2023年，星期一代谢性碱中毒诊断PH>7.45、HCO3

－>28mmol/L，同时PaCO2代偿性升高代碱大都同时有低钾、低氯第四十一页，共八十二页，编辑于2023年，星期一代谢性碱中毒治疗治疗原发病补充氯和钾，予精氨酸，停止服用利尿剂、停止或减少应用糖皮质激素25%精氨酸(ml)＝BE正值×0.3×体重（kg)×0.9第四十二页，共八十二页，编辑于2023年，星期一混合性酸碱平衡紊乱类

型原因特点代酸+呼酸心跳呼吸骤停，通气障碍、缺氧PaCO2↑，HCO3-↓，PH↓↓，AB＞SB，血K+↑，AG↑代碱+呼碱肝硬化、败血症、发热伴呕吐PaCO2↓,HCO3-↑,PH↑↑，AB＜SB，血K+↓呼酸+代碱COPD+利尿不当、低血钾、低氯等PaCO2↑,HCO3-↑,PH变化不大代酸+呼碱糖尿病、肾衰竭伴发热等PaCO2↓,HCO3-↓，PH变化不大代酸+代碱糖尿病、肾衰伴呕吐,严重胃肠炎HCO3-↓或↑的原因彼此相互抵消，PH和HCO3-变化不大第四十三页，共八十二页，编辑于2023年，星期一血气分析简易判定方法

第四十四页，共八十二页，编辑于2023年，星期一主要看三个指标pH值PaC02HC03-第四十五页，共八十二页，编辑于2023年，星期一一、看pH：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）

第四十六页，共八十二页，编辑于2023年，星期一二、判定哪个因素是原发的，哪个是继发的（经典判断方法+结合临床）

原发性HCO3—增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代硷：低钾低氯;

代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.获酸多：阿司匹林；

3.排酸障碍：肾脏病;4.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性CO2增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征第四十七页，共八十二页，编辑于2023年，星期一三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。

第四十八页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。实测PaCO2<预计PaCO2诊断：代酸合并呼碱第四十九页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

例2.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。

预计HCO3—<实测HCO3—

诊断：呼碱合并代碱

第五十页，共八十二页，编辑于2023年，星期一四、看AG：定二、三重性酸碱紊乱1、阴离子间隙（AG)：血浆中未测定阴离子（UA)与未测定阳离子(UC)的差值。正常值8-16mmol/L.Na++UC=HCO3—+cl—+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3—+cl—)uA(unmeasuredanion)包括：乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白uC(unmeasuredcation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：①高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。第五十一页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3—的下降值时，既ΔAG=ΔHCO3—，于是由AG派生出一个潜在HCO3—

的概念。

2、潜在HCO3—=ΔAG+实测HCO3—。当潜在HCO3—

>预计HCO3—示有代碱存在。

第五十二页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

AG在三重酸碱失调中应用判断步骤：⑴确定呼酸/呼碱

⑵计算AG定代酸

⑶计算潜在HCO3—>预计值HCO3—定代碱。

第五十三页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

AG在三重酸碱失调中应用例1.呼酸型（呼酸、代酸合并代碱）某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH7.33,PaCO261mmHg,HCO—38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl—74mmol/L，K+3.5mmol/L。

按前述3步骤：⑴原发性变化定呼酸⑵AG=140-38-73=28定代酸⑶计算潜在HCO3—

潜在HCO3—=28-16+38=50

潜在HCO3>预计值HCO3—

=

50>32定代碱。第五十四页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

例2.呼碱型（呼碱、代酸和并代碱）某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO3—20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl—70mmol/L。按前述3步骤：⑴原发性变化定呼碱

⑵AG=120-70-20=30定代酸

⑶计算潜在HCO3—

潜在HCO3=实测HCO3-+ΔAG=20+14=34

潜在HCO3

>预计值HCO3—=

34>12

定代碱。第五十五页，共八十二页，编辑于2023年，星期一酸碱失衡的治疗呼吸性酸中毒：改善通气，谨慎补碱呼吸性碱中毒：呼吸机管理，口鼻面罩代谢性酸中毒：补充NaCO3代谢性碱中毒:补钾、氯化铵、盐酸精氨酸第五十六页，共八十二页，编辑于2023年，星期一ABGBloodgasanalysis,alsocalledarterialbloodgas(ABG)analysis,isatestwhichmeasurestheamountofoxygen(O2)andcarbondioxide(CO2)intheblood,aswellas

theacidity(pH)oftheblood.第五十七页，共八十二页，编辑于2023年，星期一PurposeAnABGanalysisevaluateshoweffectivelythelungsaredeliveringoxygentothebloodandhowefficientlytheyareeliminatingcarbondioxidefromit.

ThetestalsoindicateshowwellthelungsandkidneysareinteractingtomaintainnormalbloodpH(acid-basebalance).第五十八页，共八十二页，编辑于2023年，星期一Bloodgasstudiesareusuallydonetoassessrespiratorydiseaseandotherconditionsthatmayaffectthelungs,andtomanagepatientsreceivingoxygentherapy(respiratorytherapy).Inaddition,theacid-basecomponentofthetestprovidesinformationonkidneyfunctiontoo.第五十九页，共八十二页，编辑于2023年，星期一AnABGistypicallyrequestedtodeterminethepHofthebloodandthepartialpressuresofcarbondioxide(PaCO2)andoxygen(PaO2)withinit.Itisusedtoassesstheeffectivenessofgaseousexchangeandventilation,beitspontaneousormechanical.IfthepHbecomesderanged,normalcellmetabolismisaffected.第六十页，共八十二页，编辑于2023年，星期一TheABGallowspatients'metabolicstatustobeassessedtoo,givinganindicationofhowtheyarecopingwiththeirillness.ItwouldthereforeseemlogicaltorequestanABGonanypatientwhoisorhasthepotentialtobecomecriticallyill.Thisincludespatientsincriticalcareareasandthoseonwardswho'trigger'early-warningscoringsystems.第六十一页，共八十二页，编辑于2023年，星期一InformationprovidedbyanABG

PaCO2

Thisisthepartialpressureofcarbondioxidedissolvedwithinthearterialblood.Itisusedtoassesstheeffectivenessofventilation.AhighPaCO2(respiratoryacidosis)indicatesunderventilation,alowPaCO2(respiratoryalkalosis)indicateshyper-oroverventilation.Thenormalrangeforahealthypersonis4.7-6.0kPaor35-45mmHg

althoughinchronicpulmonarydiseasesitmaybeconsiderablyhigherandstillnormalforthatpatient.第六十二页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

PaO2

Thisisthepartialpressureofoxygendissolvedwithinthearterialbloodandwilldetermineoxygenbindingtohaemoglobin(SaO2).Itisofvitalimportancebutisnotusedindeterminingpatients'acidbasestatusandnormallylowreadingsindicatehypoxaemia.Thenormalrange-9.3-13.3kPaor80-100mmHg.

第六十三页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

SaO2

Oxygensaturationmeasureshowmuchofthehaemoglobin(Hb)intheredbloodcellsiscarryingoxygen(O2).AlthoughsimilartoSpO2(measuredbyapulseoximeter),itismoreaccurate.Thenormallevelsare97%andabove,althoughlevelsabove90%areoftenacceptableincriticallyillpatients.第六十四页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

pH(PotentialofHydrogen)ThepHmeasureshydrogenions(H+)inblood.ThepHofbloodusuallybetween7.35to7.45.ApHoflessthan7.0iscalledacidandapHgreaterthan7.0iscalledbasic(alkaline).Sobloodisslightlybasic.第六十五页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

HCO3(Bicarbonate)Bicarbonateisachemical(buffer)thatkeepsthepHofbloodfrombecomingtooacidicortoobasic&indicateswhetherametabolicproblemispresent(suchasketoacidosis).AlowHCO3-indicatesmetabolicacidosis,ahighHCO3-indicatesmetabolicalkalosis.HCO3-levelscanalsobecomeabnormalwhenthekidneysareworkingtocompensateforarespiratoryissuesoastonormalizethebloodpH.Normalrange-22–26mmol/l第六十六页，共八十二页，编辑于2023年，星期一

BaseExcess(BE)Thebaseexcessisusedfortheassessmentofthemetaboliccomponentofacid-basedisorders,andindicateswhetherthepatienthasmetabolicacidosisormetabolicalkalosis.第六十七页，共八十二页，编辑于2023年，星期一Anegativebaseexcessindicatesthatthepatienthasmetabolicacidosis(primaryorsecondarytorespiratoryalkalosis).Apositivebaseexcessindicatesthatthepatienthasmetabolicalkalosis(primaryorsecondarytorespiratoryacidosis).Normalrange--3to+3mmol/l第六十八页，共八十二页，编辑于2023年，星期一Normalresults

partialpressureofoxygen(PaO2):

80-100mmHg

partialpressureofcarbondioxide(PaCO2):

35-45mmHg

oxygensaturation(SaO2):94-100%

bicarbonate(HCO3):22-26mEq/LpH:7.35-7.45第六十九页，共八十二页，编辑于2023年，星期一WhenABGisordered?BloodgastestsareorderedwhenyouhavesymptomsofanO2/CO2orpHimbalance,suchasdifficultybreathingorshortnessofbreath&alsoifyouareknowntohavearespiratory,metabolic,orkidneydiseaseandthoseareexperiencingrespiratorydistresstoevaluateoxygenationandacid/basebalance.Patientswhoare“onoxygen”(havesupplementaloxygen)mayhavetheirbloodgasesmeasuredatintervalstomonitortheeffectivenessoftreatment.

第七十页，共八十二页，编辑于2023年，星期一Alsobeorderedforpatientswithheadornecktrauma,injuriesthatmayaffectbreathing.Patientsundergoingprolongedanesthesia–particularlyforcardiacbypasssurgeryorbrainsurgery–mayhavetheirbloodgasesmonitoredduringandforaperiodaftertheprocedure.第七十一页，共八十二页，编辑于2023年，星期一Checkingthebloodgasesfromtheumbilicalcordofnewbornsmayuncoverrespiratoryproblemsaswellasdeterminethebaby'sacid/basestatus.Testingisusuallyonlydoneifanewborn’sconditionindicatesthatheorshemaybehavingdifficultybreathing.第七十二页，共八十二页，编辑于2023年，星期一RespiratoryAcidosisRespiratoryacidosisischaracterizedbyalower

pHandanincreasedPCO2andisduetorespiratorydepression(notenoughoxygeninandCO2out).Thiscanbecausedbymanythings,includingpneumonia,chronicobstructivepulmonarydisease(COPD),andover-sedationfromnarcotics.

第七十三页，共八十二页，编辑于2023年，星期一RespiratoryAlkalosisRespiratoryalkalosis,characterizedbyaraised

pHandadecreasedPCO2,isduetooverventilationcausedbyhyperventilating,pain,emotionaldistress,orcertainlungdiseasesthatinterferewithoxygenexchange.pH

PCO2

第七十四页，共八十二页，编辑于2023年，星期一MetabolicAcidosisMetabolicacidosisischaracterizedbyalowerpHanddecreasedHCO3-;thebloodistooacidiconametabolic/kidneylevel.Causesincludediabetes,shock,andrenalfailure.pH

HCO3

第七十五页，共八十二页，编辑于2023年，星期一MetabolicAlkal