最新窒息性气体医学医药课件

2010窒息性气体医学医药窒息性气体一、概述二、一氧化碳三、氰化氢四、硫化氢临床表现:轻度中毒出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，或出现轻度至中度意识障碍。中度中毒除上述症状外，出现浅至中度昏迷。重度中毒出现深昏迷或去大脑皮层状态。急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）

慢性影响：尚未定论。急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）:急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2d～60d的“假愈期”，又出现神经、精神症状。迟发脑病的发生可能和CO中毒急性期的病情重、醒后休息不够充分或治疗处理不当等有一定关系。职业性急性一氧化碳中毒诊断标准

DiagnosticCriteriaofOccupationalAcuteCarbonMonoxidePoisoning

GBZ23-2002

诊断原则

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。

接触反应

出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。

轻度中毒

具有以下任何一项表现者:a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。

血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。中度中毒

除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。

血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。

重度中毒

具备以下任何一项者:

意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。

患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:

a)脑水肿;

b)休克或严重的心肌损害;

c)肺水肿;

d)呼吸衰竭;

e)上消化道出血;

f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。

碳氧血红蛋白浓度可高于50%。

急性一氧化碳中毒迟发脑病

(神经精神后发症)

急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者:a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。

处理原则

治疗原则

迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。

及时进行急救与治疗

轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗;

中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。

对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。

其他处理

轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。

中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。

重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。

因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。

防治原则：治疗：重点是纠正脑缺氧。积极防治并发症及预防迟发脑病。对症治疗。预防：设立CO报警器；防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。三、氰化氢（HCN）氰化物是重要的化工原料。种类很多，大多数氰化物属高毒类，这些化合物的毒性及毒作用特征在很大程度上决定于化学反应过程中或代谢过程中解离出的CN-。理化特性：氰化氢（hydrogencyanide）为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。其水溶液为氢氰酸。氰化氢易在空气中均匀弥散（易引起中毒）。接触机会工业生产中对生产者危害最大的是它们在各种反应中产生的氰化氢气体。常见作业有：1.电镀、金属表面渗碳：主要接触氰酸盐类，如KCN或NaCN，溶解后产生CN-，CN-与空气中的氢作用产生氰化氢气体。2.采矿业：从矿石中提炼贵重金属（金、银）；3.化学工业：印染、制药、摄影等。＊吸收：呼吸道吸入(气体和盐类粉尘)皮肤吸收消化道吸收(意义小)＊代谢：HCN肝脏

硫氰酸酶与SH—结合成SCN—经肾随尿排出与胱氨酸、葡萄糖结合毒理＊剧毒类，毒作用迅速；＊致死的主要原因是呼吸和循环麻痹CN－+氧化型CYP(Fe3+)氰化高铁CYP

失去传递电子的能力，呼吸链中断细胞内窒息轻度中毒乏力、头痛、头昏、胸闷轻度粘膜刺激严重中毒缺氧加重呼吸频率先快后慢，痉挛、意识丧失呼吸中枢麻痹而死亡“电击样”死亡短时间内高浓度吸入，无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤停临床表现：未瞬间死亡者临床经过可分为四期：1.前驱期：患者呼出气中有苦杏仁味。2.呼吸困难期3.痉挛期4.麻痹期由于病情进展快，整个病程往往几分钟、十几分钟，各期间并非十分明显。个体间也有一定的差异。其它影响：处理原则：分秒必争；新鲜空气处；人工呼吸亚硝酸钠—硫代硫酸钠疗法：立即吸入亚硝酸异戊酯；iV3%亚硝酸钠+50%硫代硫酸钠

对症治疗：吸氧立即吸入亚硝酸异戊酯

3%NaNO210ml静注

20%Na2S2O375~100ml静注♣对症治疗机理NaNO2+Hb(Fe2+)→Hb(Fe3+)CN－氰化高铁Hb(CN－)Na2S2O3

尿：硫氰化物

治疗（1）“亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法（2）4—二甲氨基苯酚（4—DMAP）的应用（3）对症支持治疗预防原则：改革工艺，以无毒代有毒。加强密闭通风。严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。加强个人防护，处理事故及进入现场抢救时，应佩带防毒面具。含氰废气废水应经处理后方能排放。硫化氢理化特性：硫化氢（hydrogensulfide）为无色气体，具有腐败臭蛋味，易积聚在低洼处。呈酸性反应。能与大部分金属反应形成硫酸盐，呈黑色。接触机会：

硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气，很少直接应用。在制造硫化染料、二氧化硫、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、煤的低温焦化、含硫石油的开采、提炼和加工时，从含硫矿石中提炼铜、镍、钴时，均可有硫化氢产生。有机物腐败时也能产生硫化氢。毒理：1.局部刺激：2.全身作用：进入体内的H2S如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息。3.高浓度H2S可作用与颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用与延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成闪电样死亡。诊断标准

GBZ31-2002职业性急性硫化氢中毒诊断标准诊断原则

根据短期内吸人较大量硫化氢的职业接触史，出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现，参考现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他类似表现的疾病，方可诊断。

接触反应

接触硫化氢后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者。

轻度中毒

具有下列情况之一者：

a)明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍；

b)急性气管一支气管炎或支气管周围炎。

中度中毒

具有下列情况之一者：

a)意识障碍表现为浅至中度昏迷；

b)急性支气管肺炎。重度中毒

具有下列情况之一者：

a)意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；

b)肺水肿；

c)猝死；

d)多脏器衰竭。案例2005年7月11日，济南市信泰德装饰有限公司的两名工人，在车站街为济南铁路会议中心清理下水道时，先后在3m深的污水沟里窒息死亡；

2005年7月22日，济南市长清区某施工队职工在清理长城炼油厂的污水池时，两人在污水池内中毒窒息死亡。

事故特点

第一名工人中毒晕倒后，其他人员在没有任何防护措施的情况下盲目救援，前赴后继，造成群死群伤。

防治原则严密观察，进行对症抢救。由于硫化氢在体内代谢快，且生成的硫化高铁血红蛋白不易解离，一般不主张用高铁血红蛋白形成剂，而应以对症及支持疗法为主。

治疗原则

迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化。抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。对中、重度中毒，有条件者应尽快安排高压氧治疗。对呼吸、心跳骤停者，立即进行心、肺复苏，待呼吸、心跳恢复后，有条件者尽快高压氧治疗，并积极对症、支持治疗。其他处理急性轻、中度