ICU病房消化道出血的诊断和治疗课件

ICU病房消化道出血的诊断和治疗云南省第一人民医院ICU王静蓉编辑课件上消化道出血病因

常见消化性溃疡47%

食管胃底静脉曲张10%

急性胃粘膜损害23%Mallory-weiss综合征（食管贲门粘膜撕裂综合征）7%

胃粘膜下恒经动脉破裂（Dieulatoy病等）1%

肿瘤（胃癌、平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、息肉、淋巴瘤等）少见胆道出血胰腺病变全身表现：血管性疾病、血液病、尿毒症、急性感染，应激性溃疡下消化道出血的病因痔疮、肿瘤、息肉、憩室、血管畸形176例ICU内上消化道出血患者的病因和病死率

病种例数（%）死亡数（%）消化性溃疡34（19.3）3（1.7）

多发伤29（16.5）3（1.7）

重症胰腺炎23（13.1）2（1.1）

感染休克18（10.2）2（1.1）食管胃底静脉曲张18（10.2）4(2.3)

MODS/MOF11（6.3）7（4.0）

重症胆管炎9（5.1）5（2.8）

酒精中毒8（4.5）0（0.0）

药物中毒7（4.0）0（0.0）消化道肿瘤7（4.0）4（2.3）流行性出血热5（2.8）2（1.1）尿毒症5（2.8）2（1.1）血管畸形2（1.1）0（0.0）ICU：应激性溃疡59.6%消化性溃疡47%ICU只占19.3%食道胃底静脉曲张破裂、动脉血管畸形破裂、胃粘膜下恒经动脉破裂应激性溃疡(SU)

定义应激性溃疡(SU)的定义

严重应激因素引起的

消化道粘膜病变

包括糜烂、溃疡、出血等SU的同义词

急性胃粘膜病变急性糜烂性胃炎急性出血性胃炎急性胃十二指肠溃疡各部位的SU应激性溃疡机制编辑课件SU的发病机制

胃粘膜防御机制削弱粘液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障粘膜血流量细胞更新前列腺素、表皮生长因子

胃粘膜损伤因素作用增强

幽门螺杆菌胃酸胃蛋白酶胆汁……应激源（生物、理化、心理、社会性刺激）大脑肾上腺髓质肾上腺素↑去甲肾上腺素↑垂体前叶后叶支气管扩张心肌收缩心率↑血压↑扩瞳、出汗代谢耗氧↑糖原分解皮肤

肾脏

周围血管苍白肾素分泌↑血管收缩发冷血管紧张素血压↑ACTH肾上腺皮质盐皮质激素钾排泄钠再吸收糖皮质激素抑制免疫反应血糖↑蛋白质分解抑制炎症血小板生成↑抗利尿激素↑水潴留下丘脑应激反应SU的发病机制

胃粘膜保护功能削弱胃粘膜微循环障碍胃粘膜微循环障碍被认为是SU发生的最基本的病理生理过程。在应激状态下胃粘膜毛细血管密度降低，直径缩小、微血管收缩、胃粘膜血流量降低。编辑课件胃粘液-HCO3-屏障及胃粘膜屏障受损

应激状态下胃粘液-HCO3-屏障障碍表现为粘液分泌量降低。胃粘膜屏障所损表现为粘膜电位差下降、胃腔内H+反流增加，粘膜内微环境改变，促进了粘膜上皮的坏死。编辑课件胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞H+中和H+pH1or2pH7.4HCO3胃粘液–粘膜屏障编辑课件食管下段括约肌功能障碍胃粘膜上皮更新异常等编辑课件胃粘膜损伤因素，作用相对增加胃酸不同应激状态下胃酸分泌可增强或减弱，颅脑病变时增加。胃十二指肠动力障碍及胆汁反流。炎性介质产生增加。编辑课件应激性溃疡发病情况编辑课件应激性溃疡的发病情况ICU:-胃粘膜糜烂等病变:75~100%-有临床意义的出血:1.5~15%死亡率:5倍(伴大出血vs不伴大出血)编辑课件应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变；②病变形态多样：缺血、充血水肿、糜烂、溃疡、出血、穿孔

③病变胃体最多，十二指肠、食管、空肠

④并不伴高胃酸分泌编辑课件编辑课件编辑课件编辑课件编辑课件编辑课件神经外科疾病与应激性溃疡(SU)编辑课件与应激性溃疡相关的神经外科疾病严重颅脑损伤颅内肿瘤脊髓损伤脑血管病编辑课件SU的发生率与颅脑损伤的严重程度相关GCS<9分的患者SUB发生率超过17％严重性：严重颅脑损伤合并胃肠道出血的死亡率可高达50％

颅脑损伤与SU

编辑课件脊髓损伤与SU脊髓损伤的SU发生率2~20％不等颈髓损伤易发SU多发生于损伤急性期前4周，4~10天为高峰编辑课件脑手术患者围手术期胃酸的动态变化(n=10,x±s) 平均pH

术前 2.1±0.7**

术中 3.3±0.4**

术后 0.8±0.2*P＜0.05，**P＜0.01，和术后pH比较李兆申等，解放军医学，1999编辑课件颅脑手术前后胃内pH的变化

↑术后12244836*************01234567860时间(h)pH值（↑为手术中，与术前比P<0.05，P<0.01，n=10）长海医院，李兆申等，1999编辑课件普通外科疾病与应激性溃疡编辑课件常见原因大手术创伤：肿瘤手术、门静脉高压症肝功能衰竭：肝炎后肝硬化ChildB级以上6.94%严重的梗阻性黄疸7.44%腹水、电解质紊乱胰脾手术重症胰腺炎

总发病率：5.56%

编辑课件发生率高腹部疾病的病变基础、手术并发症以及长期禁食或用药与术后SU的发生密切相关诊断相对困难腹部手术后的并发症可能与SU的表现相似后果严重止血困难且难以借助外科手术处理普外科SU发生的特点编辑课件内科系统疾病心血管系统：急性心肌梗塞心功能衰竭严重心律紊乱呼吸系统：呼吸衰竭肺部感染肺功能不全肾脏系统：急慢性肾功能衰竭血液系统：各种原因所致的贫血内分泌系统：糖尿病消化系统：肝硬化失代偿期重症胰腺炎易发生SU的高危人群

高龄（≥65岁）严重创伤休克

脓毒血症严重黄疸多脏器功能衰竭

合并凝血机制障碍

脏器移植术后长期使用免疫抑制剂长期胃肠道外营养原有溃疡病史

长时间机械通气SU临床特点

病情愈重，发病率越高一旦发病，死亡率高发病时间集中无明显前驱症状主要临床表现：出血、休克应激性溃疡诊断与防治编辑课件应激性溃疡的诊断

有应激史原发病后2周内发生上消化道出血内镜检查有糜烂、溃疡等病变SU诊断成立SU的预防措施

处理原发疾病胃肠道的监护询问溃疡病史重点高危人群预防重点应激性溃疡重在预防，对高危病人应作为预防的重点:1.积极处理原发病，消除应激源；2.胃肠道监护，检测胃液pH或作24h胃pH检测，粪便隐血。一般认为胃腔内胃腔内pH<3.5～4.0或粘膜内pH<7.35,则需采取预防措施。3.对原有溃疡史者，在重大手术的围手术期前可作胃镜检查，以明确有否合并溃疡。

4.对在烧伤等合并有细菌感染者，为防止菌群移位，应加强粘膜保护剂和抗生素的应用。

5.对合并有凝血机制障碍的病人，可输注血小板悬液、凝血酶原复合物等，以及其他促进凝血的药物。

6早期进食中和腔内胃酸,促进粘液分泌、促进粘膜上皮更新,增强胃肠粘膜屏障功能。

在对273例中、重度烧伤患者早期肠饲的临床研究显示可使胃内容物隐血试验阳性发生率降至3.3%,重度上消化道出血发生率降至0.73%,由此认为其预防效果甚至优于西咪替丁。

7大手术或严重创伤患者适量的镇静剂或镇痛药物可抑制应激反应

8微循环改善剂硝酸甘油、莨菪碱类、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、前列腺素等均可改善胃粘膜微循环,升高粘膜内pH,降低SU发生率。

静滴前列腺素10ng／(kg·min)后，胃黏膜血液明显改善，黏膜内pH升高前列腺素能使胃粘膜血管充血扩张增加出血，故有人主张在已出血的病例中不用。

9制酸剂或抗酸剂此类药物为临床使用最广泛的预防SU药物。10粘膜保护剂住ICU患者,分别给西咪替丁和硫糖铝预防,SU发生率和病死率没有显著区别。11抗自由基类药物

还原性谷胱苷肽、大黄

12激素国外报道，小剂量糖皮质激素可改善胃黏膜微循环，促进胃黏液分泌，稳定细胞膜，可预防SU的发生。动物实验发现,阻断垂体—肾上腺轴造成肾上腺功能不全时,血浆皮质醇低下,此时施以应激,SU程度加重,若以皮质醇替代治疗,则SU程度减轻。2003年陕西省科技攻关项目小结

SU的预防主张对高危患者进行胃肠监护并常规采取综合措施进行预防,预防用药以制酸剂及粘膜保护剂为主。药物预防

抗酸与抑酸

保护胃粘膜

改善微循环营养支持-增强胃肠粘膜防御作用抑酸剂在防治SU中的应用

抑酸剂质子泵抑制剂

H2受体阻滞剂

应用原则早期、维持保持胃内pH>4.0抑制胃酸治疗上消化道出血使胃内pH持续维持在6以上恢复血小板聚集功能使凝血反应得以进行使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓巩固内镜治疗疗效粘膜保护剂

硫糖铝

前列腺素E（喜克溃）

其它L-谷氨酰胺（麦滋林）、铝镁佳混悬液(安达).前列腺素（喜克溃）：

（１）抑制胃酸分泌（２）增加粘膜血流（３）增加胃的重碳酸盐分泌（４）增加胶质状粘液层厚度（５）增加碱性液环境（６）增加主动脉氯化物运输（７）减少胃泌素对食物的反应［不良反应］：腹泻（５％－１０％以上），恶心、腹胀、腹痛、头痛、头晕支持疗法

鼓励早期进食

有低蛋白血症应及时补充与调整SU并发消化道出血的治疗维持有效血容量（输血、补液）

迅速提高胃内pH，使之6.0

出血停止后继续用抗溃疡药，

疗程4-6周出血的治疗

一旦发生应激性溃疡，应注意是否发生上消化道大出血，如发生出血应积极治疗。一、补充有效循环血量推荐意见23：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，SBP维持在80~98mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏（