猝死的原因和治疗原则1

猝死的原因和治疗原则河北医科大学附属以岭医院冯书文当前第1页\共有107页\编于星期五\19点意料之外情理之中基础工作的重要突发事件的应急当前第2页\共有107页\编于星期五\19点内容病理生理3心脏猝死危险因素的识别5治疗原则36临床表现34病因32概述31当前第3页\共有107页\编于星期五\19点定义猝死（suddendeath）：6小时内发生的非创伤性、不能预期的突然死亡（WHO定义）。因多数发生在症状出现1小时之内，而更多主张定义为发病后1小时死亡者为猝死。猝死指生物学功能不可逆的停止，是自然发生、出乎意料的死亡。

心源性猝死（suddencardiacdeath）：由于心脏原因所致的突然死亡，是猝死的最常见的病因。心脏骤停（cardiacarrest）：心脏泵血功能的突然停止，如及时采取正确的抢救措施有可能逆转，但多导致死亡。概述当前第4页\共有107页\编于星期五\19点Diagram心脏猝死电解质酸碱平衡失调药物中毒过敏雷击电击溺水其他意外心源性病因当前第5页\共有107页\编于星期五\19点心源性猝死先天性心脏病

心律失常心肌异常

冠状动脉异常（>80%）

当前第6页\共有107页\编于星期五\19点当前第7页\共有107页\编于星期五\19点

心脏性猝死占心血管疾病死亡的

64%

ACS占SCD

的

50%

院外SCA的存活率仅5%

（美国）

40%SCA发生在睡眠时或没有旁人在现场的情况下

80%SCA发生在家里

1-CobbLA.Circulation.1992;85:I98-1022-SwagemakersV.JAmCardiol.1997;30:1500-1505.3-GinsburgW.AmJEmerMed.1998;16:315-319.心脏性猝死的定义:

心脏原因、骤然不可预测、1小时内的自然死亡

室速室颤心脏性猝死的严重性

当前第8页\共有107页\编于星期五\19点冠心病(占SCD80%)

心脏性猝死(占CVD64%)

缺血性(急性占60%)

室性心律失常(占SCD80%)

防(为主)治(重要)进展80%

CAD15%心肌病5%其他*60%ACSEarlyhyperacutephaseofACS

and

SCD-

心脏原因、骤然不可预测、1小时内的自然死亡

(占SCD的５０％)

当前第9页\共有107页\编于星期五\19点

急性冠脉综合症

AMIUnstableAnginaSCD动脉粥样硬化斑块≥50～70%劳力性心绞痛斑块稳定斑块破裂促炎因素无任何症状≤50%=20-50%促炎因素抗炎因素

动脉粥样硬化斑块为什么不稳定和破裂?

1-易损病人:高危人群;2-心脏和血液的炎症状态;3-血管内皮和斑块的炎症状态;

当前第10页\共有107页\编于星期五\19点心脏性猝死发生机制的TDR、心电图和临床

SQT-TDR-Ito-JWS-VT/VFphase2reentryLQT–TDRIkr/IksQTd—VT/VFEAD/DADreentry西安交通大学医学院第一附属医院心内科科

的研究表明：

1–王东琦、苏显明、崔长琮：

J波和J波综合征。

中国心脏起搏与心电生理杂志，2008；22（1）：4-52-DongqiWang（王东琦）,ChinmayPatel,

ChangcongCui（崔长琮）,Gan-XinYan（严干新）。

PreclinicalAssessmentofDrug-inducedProarrhythmias:RoleoftheArteriallyPerfusedRabbitLeftVentricularWedgePreparation。

Pharmacolog&Theraputics.

2008；inpress.(IF8.6)3

-崔长琮重视心电图在心脏性猝死防治中的价值。

临床心电学杂志,2007;(1):1

4-WangDQ,CuiCZ,YanGX.JWaveSyndrome.SCD-

2006,OCT5-

JuanShu,TiangangZhu,LinYang,Chang-congCui,GanxinYan,.

Janouryofelectrocardiology2005;16:1436-96-

严干新王东琦崔长琮。中华心律失常学杂志

2004;8:360-365

7-Gan-XinYan,etal:

Circulation.2004;110:1036-1041.(IF13.8)1-AjayJoshi,ChangcongCui,

Gan-XinYan

PreclinicalStrategiestoAssessQTLiabilityandTorsadogenicPotentialofNewDrugs:TheRoleofExperimentalModels.JournalofElectro-cardiology.2004，37:7-142ZhongxiangYu,ChangzongCui,GanXinYan,EnhancedTransmuralDispersionofRepolariza-tionisEssentialtotheGenesisoftheTriggeringBeatCapableofInducingTorsadedePointes。HeartRhythm2004;1(1):S1243-廉姜芳,崔长琮,薛小临,等.3个先天性长QT综合征家族的基因分型.中华医学遗传学杂志，2004,21(3):272-273

4-JiangfangLian,ChangcongCui,XiaolinXue

Theclinicalcharacteristicsandphenotype-genotypecorrelationin6ChineseLQTSfamilies.JofHuaZhongUniversityofTecnologyScienceMedicaScience,2004,24(3):208-21

当前第11页\共有107页\编于星期五\19点1-

LVH、OMI、CHF、DMP、LQTS心脏性猝死发生的离子流机制和心电图特点:-VT/Vf心脏性猝死的预警指标

第一例DMP/OMI-LQTS,VT/Vf

61岁,M,C8,#663860,withC/O:shortofbreath,dyspneafor2ys,

VT/VfandsyncopeforoneweekadmittedintoCCU,#C8.ontheFeb17th.

LQT,QTd,Tp-e,TWA,心电图和病例讨论1

崔长琮。重视心电图在心脏性猝死防治中的价值。临床心电学杂志，2007；16（1）：1

王东琦崔长琮J波和J波综合征。中国心脏起搏与心电生理杂志，2008；22（1）：4-5

当前第12页\共有107页\编于星期五\19点共同点:

1-致命性Tdp室速,250-300bpm;2-病理性的:CHF/AMI;3-室性早搏,频发;不同点:1-LQT/J波-LQ正常-短;2-QTd/Tp-e增加；3-室性早搏R-R长短/RonTCHF-LQTS,QT480/380ms,QTd100ms;TWA,VPCafterT/LongR-R;AMI,QT350/380ms,;Jw;TWA,Tp-e120ms;VPConT;J波VPCVPCVPCVPC

R------------R室性心律失常和心脏性猝死发生的两种微折返机制当前第13页\共有107页\编于星期五\19点（1）冠状动脉异常:

冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的病因。急性心肌梗死及其发生的缺血再灌注，陈旧性心肌梗死疤痕基础上的暂时缺血加重均可造成暂时的电不稳定而猝死发生。在年轻人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠状动脉起源异常是常见的病因。

（2）心肌异常:

心肌病（扩张型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其自发或诱发的持续性室速、平均信号心电图阳性且伴右心受累被认为是猝死的高危患者。右心室心肌病可导致右室心动过速和猝死。病毒引起的心肌炎为儿童和年轻人猝死的原因。当前第14页\共有107页\编于星期五\19点（3）先天性心脏病

法氏四联征患者，修补术后猝死的发生率为6％。二间瓣脱垂伴复杂的室性快速心律失常，在有猝死家族史、晕厥史、Q－T间期延长者为猝死的高危患者。主动脉瓣狭窄及关闭不全，肺动脉瓣狭窄也可发生猝死。

（4）心律失常

长Q-T间期延长综合征包括先天性和获得性二大类。先天性Q-T间期延长综合征，校正的Q-T间期超500ms和家族有猝死者有猝死的危险。预激综合征合并短不应期的前向传导出现快速心室率的房颤，有一定猝死的危险性。

Brugada综合征:是指在无器质性心脏病的情况下发生的“特发性”心室颤动(IVF),心电图呈右束支传导阻滞、V1~V3导联ST段抬高和猝死的一组病征。当前第15页\共有107页\编于星期五\19点5．心房粘液瘤:

起源于心内膜下原始间质细胞的良性肿瘤,生长到一定程度,在血流的影响下,可阻塞在二尖瓣的位置,严重者引起猝死,应早期发现,尽快手术。

6．病毒性心肌炎:

很多病毒都可引起心肌炎,导致心肌间质增生,水肿及充血。临床表现轻重变异很大,可完全没有症状,也可以猝死。7．风湿性心脏病:引起心脏结构和功能异常,导致恶性循环,较易引起猝死。8．心脏震击猝死综合征:指健康胸前的心脏区域,因某种原因突然受到撞击而猝死。

当前第16页\共有107页\编于星期五\19点先天性QT间期延长综合征

患者,女，21岁，有“癫痫发作”症状病史，没有用过药物治疗，电解质正常。先天性QT间期延长综合征（LongQTsyndrome）解释：心电图上可见QT间期长达0.60秒，胸前导联T波宽大有切迹（也可能是U波）。长QT综合征患者易反复出现尖端扭转型室速，晕厥，猝死，通常考虑安装埋藏式复律除颤器（ICD），使用ß-受体阻滞剂当前第17页\共有107页\编于星期五\19点严重的电解质与酸碱平衡失调

中年女性，高血钾，(K+=8.7mEq/L)，中度急性肾功能衰竭，心电图T波对称，呈帐篷状，血钾浓度超过6mEq/L，这份图还显示p波宽而扁平，这是严重的高血钾窦室传导出现前的表现（窦室传导：窦房节的激动通过结间束直接传到心室，而没有心房的除级波p波），这个图像可能象一个交界性节律，对严重的高血钾来说，这个图例中狭窄的QRS波形态有点不典型高血钾当前第18页\共有107页\编于星期五\19点药物中毒及过敏致心律失常药物及心脏毒性药物可引发严重心律失常及心脏抑制而发生猝死。某些药物及血清制剂则可能因严重的过敏反应导致心脏骤停。

电击、雷击或溺水电击和雷击可因强电流引起猝死。溺水则因氧气不能进入体内进行交换而发生窒息。当前第19页\共有107页\编于星期五\19点产科猝死产科猝死约占诊断死亡的5%。孕期猝死主要以原有疾病的突然恶化为主，多见心脏病合并妊娠，或妊娠并发症的病情突变，如子痫死于窒息、脑血管意外、HELLP综合征、DIC等。分娩期则以突然意外的情况为多见，如羊水栓塞、产后出血。产褥期则为原有疾病在产褥期加重，如肺栓塞、电介质紊乱、产褥感染等。当前第20页\共有107页\编于星期五\19点

当前第21页\共有107页\编于星期五\19点1995年5月8日邓丽君（台湾歌星）死因：哮喘病突发猝死。台湾著名艺人柯受良因饮酒诱发哮喘而死亡。

当前第22页\共有107页\编于星期五\19点呼吸系统疾病猝死一、急性喉头阻塞1.急性扁桃体炎（闭塞气道、急性窒息、感染性休克死亡）。

2.咽后壁脓肿（压迫阻塞喉腔、脓液入气道急性窒息死亡）。

3.急性喉炎伴声门水肿（喉阻塞、窒息死亡）。

4.声门痉挛、水肿（炎症、过敏、传染病等窒息死亡）。

5.咽喉肿瘤（息肉、乳头状瘤、纤维瘤、癌肿等阻塞痉挛窒息）。6.吸入性损伤（热气、执液、有毒或刺激性气体吸入）。鉴定要点：1．声门苍白、水肿闭塞或皱缩、喉腔异物、胸壁凹陷等。

2．生前有无炎症，有害气体接触，药物过敏，损伤，肿瘤等。当前第23页\共有107页\编于星期五\19点支气管哮喘肺部变态反应性疾病，以支气管痉挛为特征，视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。病变：（1）支气管壁及肺泡壁充血水肿，腔内有粘液及分泌物。（2）粘膜基底膜增厚、玻璃样变、粘液腺和管壁平滑肌细胞增生肥大，嗜酸性粒细胞浸润。（3）管壁和粘液栓中可见Charcot－leyden结晶（嗜酸性粒细胞的崩解产物）当前第24页\共有107页\编于星期五\19点猝死机理：(1)窒息（阻塞，痉挛，自发性气胸，呼吸衰竭）

(2)右心衰竭（严重通气障碍，心肌缺氧，肺循环阻力增加）鉴定要点：(1)哮喘病史并在发作中死亡。(2)病理变化是鉴定的重要依据。(3)用过异丙肾上腺素（肺、血化验）。当前第25页\共有107页\编于星期五\19点

图33支气管哮喘。示支气管基底膜增厚、上皮脱落及管腔内粘液增多（肺组织，HE×100）。当前第26页\共有107页\编于星期五\19点

图34支气管哮喘。示支气管壁大量嗜酸性粒细胞浸润（肺组织，HE

×100）。

当前第27页\共有107页\编于星期五\19点

图35支气管哮喘。示支气管腔内大量粘液成分（肺组织，

HE

×100）。当前第28页\共有107页\编于星期五\19点

图36支气管哮喘。示支气管壁大量嗜酸性粒细胞浸润（肺组织，HE

×400）。当前第29页\共有107页\编于星期五\19点肺炎肺炎为呼吸系统的多发病、常见病。大多不致人死亡，而某些类型的肺炎或发生在体弱者则可发生猝死。(1)大叶性肺炎(2)小叶性肺炎(3)间质性肺炎当前第30页\共有107页\编于星期五\19点大叶性肺炎、小叶性肺炎及间质性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎病因肺炎球菌多种细菌病毒、支原体发病年龄青壮年小儿、老人、体弱多病者婴幼儿、儿童发病原理与机体变态反应有关机体抵抗力下降，呼吸道防御能力下降上呼吸道感染向下蔓延基本病变纤维素性炎化脓性炎渗出增生性炎病变范围及特点大叶为单位，一至多个大叶受累，病变可分阶段性大叶实变小叶为单位，散在分布两肺，两肺各叶可融合，不分阶段性病变多分布于各肺叶无明显实变病灶，肺泡间隔炎性赠宽肺泡腔炎性渗出不明显临床特点恶寒高热胸痛，胸膜摩擦音，咳嗽咳粘稠铁锈色痰，肺大叶实变体征，X线呈三角形大叶阴影呼吸困难、三凹征，鼻翼煽动、发绀，干湿罗音而无大叶实变征，X线呈斑点状阴影症状轻重不一，发热，全身中毒症状，可有咳嗽、气促、发绀等猝死机理休克心力衰竭急性心力衰竭中毒性休克呼吸衰竭中毒性休克当前第31页\共有107页\编于星期五\19点图466大叶性肺炎（肺组织，HE×40）。当前第32页\共有107页\编于星期五\19点图468大叶性肺炎（肺组织，HE×100）。当前第33页\共有107页\编于星期五\19点图92间质性肺炎。示肺泡间隔增宽，肺间质及肺泡壁血管充血、水肿并炎性细胞浸润（肺组织HE×100）。当前第34页\共有107页\编于星期五\19点图94间质性肺炎。示肺间质中淋巴细胞浸润（肺组织，

HE×400）。当前第35页\共有107页\编于星期五\19点图492支气管肺炎（肺组织，HE×100）。当前第36页\共有107页\编于星期五\19点肺栓塞在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管管腔的现象称为栓塞。阻塞血管管腔的物质称为栓子。由血栓栓子所引起的肺动脉栓塞是猝死最常见的原因之一。主要是大块血栓栓子栓塞在动脉的主干或其大分支。血栓栓子的来源约95％为下肢静脉特别是腘静脉、股静脉、髂静脉，其次是盆腔静脉、前列腺静脉、卵巢周围静脉、子宫静脉及右心血栓（尤其是右心房）。大块脱落的血栓随血流运行，通过右心而栓塞在肺动脉主干或其大分支，或者许多较小的血栓广泛栓塞在肺动脉分支，均可引起患者突然出现气急、发绀、休克，甚至急性呼吸、循环衰竭而猝死。当前第37页\共有107页\编于星期五\19点1.猝死机制：(1)肺动脉主干或者其大分支栓塞可致肺动脉阻力骤然增大、压力升高，导致急性右心衰竭的同时，左心回流血液也显著减少，搏出血量骤然下降而致低血压、冠状动脉灌流不足、急性心肌缺血、急性脑缺血、缺氧等。(2)肺动脉栓塞可通过肺－心迷走神经反射引起肺动脉、冠状动脉以及支气管动脉痉挛，或者5－羟色胺大量释放，引起肺血管痉挛（含支气管动脉痉挛）。凡此机制均可导致急性心力衰竭、急性心肌缺血缺氧、急性脑缺血以及急性呼吸衰竭（窒息）而猝死。当前第38页\共有107页\编于星期五\19点2.鉴定要点：怀疑肺动脉栓塞时，在剖开胸腔及心包后，在原位剪开右心、肺动脉及其分支前，要首先肉眼观察右心壁和肺动脉是否饱满或者有局限性隆起，继之用手轻轻触摸有无韧感，然后再用剪刀避开腔内容物小心慢慢将壁剪开，尽量避免损坏或剪断脱落血栓栓子，以确定是否有血栓栓塞；在确定有肺动脉栓塞后，还必须进一步查明栓子来源和血栓形成的部位。当前第39页\共有107页\编于星期五\19点图470肺动脉分支内血栓栓塞（肺动脉，HE×40）。当前第40页\共有107页\编于星期五\19点图471肺动脉分支内血栓栓塞（肺动脉，HE×40）。当前第41页\共有107页\编于星期五\19点消化系统疾病猝死一、急性消化道出血

1.胃和十二指肠溃疡并发大出血。

2.肝硬化并发食道静脉曲张破裂出血。

3.急性胃粘膜出血性糜烂和溃疡。

4.食道下段或胃贲门区粘膜纵形裂伤出血。机理――失血性休克当前第42页\共有107页\编于星期五\19点走得是如此突然，以至于很多人都被这种突然所困惑，4月9日当天华山医院出示的死亡证明书上只有简单一句“上消化道大出血”，但得到这个确切死亡证明的媒体并不多，于是最早出现在媒体上的死亡原因多数是“胃出血”或“胃穿孔”……

当前第43页\共有107页\编于星期五\19点

导演兼画家陈逸飞当前第44页\共有107页\编于星期五\19点二．急性弥漫性腹膜炎病因：阑尾炎、胃十二指肠溃疡、肠伤寒、溃疡性结肠炎、肠结核、肠阿米巴病等穿孔；肝脓肿、胰脓肿破裂。猝死机理：溃疡穿孔（中毒性休克、神经性休克）。当前第45页\共有107页\编于星期五\19点图298胃壁癌性穿孔（胃壁，HE×40）。当前第46页\共有107页\编于星期五\19点三、急性坏死性胰腺炎病变类型：

1.急性水肿性（间质性）胰腺炎（多局限在胰尾，无出血）、

2.急性出血性胰腺炎（广泛坏死、出血、钙化）。

病变：

（1）胰腺肿大，质软，易碎、红色或紫黑色无光泽，分叶结构模糊（肉眼）。

（2）胰腺表面、大网膜、肠系膜上可见混浊灰白色斑点脂肪坏死灶或钙化灶（钙皂）（肉眼）。

（3）胰腺坏死出血，炎性细胞浸润。

胰酶胰坏死胰液溢出脂酶中性脂肪分解甘油＋脂肪酸钙皂（不溶性）。当前第47页\共有107页\编于星期五\19点猝死机理：1.休克――死亡。

⑴．神经性休克：胰液刺激腹膜腔太阳神经丛剧痛

⑵．低血容量浆液渗出，呕吐体液减少有效循环血量

⑶．中毒性休克：组织坏死，炎症＋蛋白质分解产物吸收机体中毒2.心跳骤停：――死亡

胰液刺激刺激腹腔太阳神经丛神经反射性心跳骤停。当前第48页\共有107页\编于星期五\19点鉴别要点：1.胰腺坏死与胰腺自溶判定（区别）。2.注意查明胰腺炎的原因（结石、蛔虫、粘液阻塞、畸形、狭窄、肿瘤压迫等）。3.胰腺单纯出血，亦见于其他猝死（如心血管、中枢神经系统疾病猝死、暴力死、中毒死等）。当前第49页\共有107页\编于星期五\19点图210急性出血胰腺炎。示胰腺出血、坏死及坏死灶周围炎性细胞浸润（胰腺，HE×100）。当前第50页\共有107页\编于星期五\19点图211急性出血坏死性胰腺炎。示胰腺出血、坏死伴坏死灶炎细胞浸润（胰腺，HE×40）。当前第51页\共有107页\编于星期五\19点图434胰腺坏死出血及炎性细胞浸润（胰腺，HE×40）。当前第52页\共有107页\编于星期五\19点意外和其他原因

1、心导管检查与治疗、气管镜检查、麻醉意外等导致自主神经不稳定及心律失常引起心脏骤停。2、急性胰腺炎、大面积肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层、心腔内肿瘤或血栓等,严重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精滥用也可以致心脏骤停。3、运动性猝死:仅近年的报道,经尸检分析,运动性猝死的主要原因是肥大性心肌病,其次是冠脉畸形,冠脉疾病心肌炎,及夹层动脉瘤破裂“,引起猝死的常见项目包括:赛跑!游泳!足球!棒球”。

当前第53页\共有107页\编于星期五\19点病理生理当前第54页\共有107页\编于星期五\19点破裂的电位与心肌电不稳定

动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动---破裂的电位。不完整的碎裂电位形成迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。动态心电图证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱，原发性室颤前，室性期前收缩（室早）或成串的室性搏动增多。Pandis与Morganroth报道收集的72例猝死心电图，终末心律为快速性室律失常占绝大多（90.3%）；只有9.7%是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。当前第55页\共有107页\编于星期五\19点神经和精神因素神经系统尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态，从而诱发猝死。

星状神经节是通向心脏的交感神经通道，在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值。精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动物实验中也获得证实。自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化，出现室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。这些改变可以被β受体阻滞剂所抑制。

当前第56页\共有107页\编于星期五\19点临床表现当前第57页\共有107页\编于星期五\19点临床分期心前区疼痛和晕厥气短、胸闷、疲乏

持续而严重的心绞痛、呼吸困难、突然发生的心动过速、头晕及黑蒙等

指征和心电图前驱期发病期心脏骤停期生物学死亡期数分钟后发生当前第58页\共有107页\编于星期五\19点心脏骤停期心脏骤停的指征：突然的意识散失或伴有短暂抽搐；动脉博动消失，常以触摸颈动脉最为方便、可靠；呼吸断续、呈叹息样，随即停止；心音消失；瞳孔散大，多在心脏停博后30～60秒出现心脏骤停的心电图表现：心室纤颤；约占90％。电机械分离；心室停顿，当前第59页\共有107页\编于星期五\19点危险因素的识别当前第60页\共有107页\编于星期五\19点危险因素心脏猝死室早高血压DM高血脂肥胖？识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素！当前第61页\共有107页\编于星期五\19点室早冠心病患者健康人群室早当前第62页\共有107页\编于星期五\19点室早的区别

简单的室早为孤立的博动，复合的室早指多源、反覆激动、短阵两个或3个以上的搏动，及R在T上（RonT）等。1971年Lown和Wolf提出室早的分级法（见右表），室早级别越高，其危险因素越大。

0级无Ⅰ级≤30次/hⅡ级＞30次/hⅢ级多形性Ⅳ-A级成对Ⅳ-B级3个或更多，形成短阵室速Ⅴ级早期发生的（R/T）当前第63页\共有107页\编于星期五\19点心室起源窦性/室上性心律QRS形态学特点及鉴别诊断宽QRS波心动过速鉴别诊断当前第64页\共有107页\编于星期五\19点QRS<0.08室上性起源(心动过速)室性起源(心动过速)QRS>0.08宽QRS波心动过速鉴别诊断哪几种情况也产生“宽QRS”?当前第65页\共有107页\编于星期五\19点当前第66页\共有107页\编于星期五\19点当前第67页\共有107页\编于星期五\19点室早的危险度1、室早的频率

：有明确器质性心脏病者室早频率与预后有关。2、室早的复合程度

：

孤立室早形成二联和三联律，与单个室早意义相同。成对室早死亡机率3倍于无室早者，1.5倍于单个室早者。RonT是心室复极不完全，过早搏动落到易损期可能引起室颤。心梗出院前24h监测有短阵室速者，1年死亡率28%。当前第68页\共有107页\编于星期五\19点猝死与心脏功能的关系近年多篇报道室律失常，猝死和心室功能障碍（左室功能障碍）关系密切。急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心脏破裂。

射血分数低的病人（<40%）有较高猝死率（11.5%）,而射血分数较高组猝死率6%，当前第69页\共有107页\编于星期五\19点治疗原则当前第70页\共有107页\编于星期五\19点

ACS的药物治疗:ACS-20082-药物治疗:

1-抗凝抗血小板治疗阿司匹林300mg立即氯吡格雷300mg+LMWH0.4ml有缺血ST/cTnI改变

IIb/IIa受体拮抗剂高危者

2-B受体拮抗剂无禁忌者-低血压,窦缓-传导阻,心衰/口服-静脉

3-他汀类立普妥/舒降之

4-ARB/ACEI5-控制血糖>11.0mmol/L者,用Insulin控制至6-抗缺血/抗心律失常等1-血管再通:

急症介入治疗<90分/3小时,转院问题补救性介入治疗<6小时溶栓失败者

溶栓治疗<90分/6小时当前第71页\共有107页\编于星期五\19点

1种

3种2008最新指南:抗血栓治疗的一级推荐可能为ACS稳定型心绞痛阿司匹林

阿司匹林75-150mg100-300mg

1种诊断为ACS诊断为ACS高危病人或行介入治疗的病人阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素+波立维150mg阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素+波立维150mg(术前300-600mg)+IIb/IIIa-替罗非班4种联合当前第72页\共有107页\编于星期五\19点心血管急救(ECC)系统——“生存链”全面高级生命支持

早期电除颤

现场CPR

及早启动EMS系统4KEY5min内21当前第73页\共有107页\编于星期五\19点当前第74页\共有107页\编于星期五\19点一、及早启动EMS系统

迅速判断、及时识别心脏停搏原因

院前急救人员对猝死（心跳呼吸骤停）的判断极其关键，患者只有经准确的判断后，才能接受更进一步的CPR。判断时间要求非常短暂、迅速。识别不同原因引起的心脏停博对救治非常有益。

当前第75页\共有107页\编于星期五\19点二、现场心肺复苏（CPR）CPR1

判断患者反应2拔打急救电话

3

患者的体位4开放气道5

人工呼吸6

胸外按压

当前第76页\共有107页\编于星期五\19点判断患者反应

判断意识：轻拍伤病员肩膀，高声呼喊：“喂，你怎么了！”

当目击患者没有呼吸、不咳嗽、对刺激无任何反应(如眨眼或肢体移动等)，即可判定心跳呼吸停止，并立即开始CPR。

当前第77页\共有107页\编于星期五\19点启动EMSS

高声呼救：“快来人啊，有人晕倒了，快拨打急救电话”或赶快呼叫场馆内的急救人员。如果有多人在场，启动EMSS与CPR应同时进行。

当前第78页\共有107页\编于星期五\19点患者的体位

将伤病员翻成仰卧姿势，放在坚硬的平面上

当前第79页\共有107页\编于星期五\19点

开放气道

成人：用仰头举颏法打开气道，使下颌角与耳垂连线垂直于地面（90°），头不能高于胸部水平。当前第80页\共有107页\编于星期五\19点人工呼吸——检查呼吸

判断呼吸：时间不能少于5—10秒钟

“一看”，看胸部有无起伏“二听”，听有无呼吸声“三感觉”，感觉有无呼出气流拂面当前第81页\共有107页\编于星期五\19点人工呼吸——人工通气球囊面罩通气

口对鼻呼吸

口对面罩呼吸

口对口呼吸方法一方法二方法三方法四当前第82页\共有107页\编于星期五\19点口对口人工呼吸

吹气时间为1秒钟以上。吹气量700—1100毫升（吹气时，病人胸部隆起即可，避免过度通气），吹气频率为12次/分钟（每5秒钟吹一次）人工呼吸时，要确保气道通畅，捏住患者的鼻孔，防止漏气，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封状。当前第83页\共有107页\编于星期五\19点胸外按压

脉搏检查：主要为颈动脉，应在10秒钟以内。

检查循环体征（颈动脉搏动、观察呼吸、咳嗽和运动

）胸前捶击（作为心脏停搏表现为室颤、室速在电除颤未到位时施行的治疗措施

）胸外按压：有效不间断的胸外按压的重要意义被提到前所未有的高度。

当前第84页\共有107页\编于星期五\19点胸外按压《国际心肺复苏指南2005》规定按压频率为100次／分。指南2005规定，在气管插管之前，无论是单人还是双人CPR，按压／通气比均为30﹕2(连续按压30次，然后吹气2次)。对于婴儿和儿童双人CPR,则应给予15∶2的按压和通气。当前第85页\共有107页\编于星期五\19点胸外按压（续）救护员用一手中指沿伤病员一侧肋弓向上滑行至两侧肋弓交界处，食指、中指并拢排列，另一手掌根紧贴食指置于伤病员胸部，手掌根部的长轴应放在胸骨中下1/3的长轴上。当前第86页\共有107页\编于星期五\19点胸外按压（续）救护员双手掌根同向重叠，十指相扣，掌心翘起，手指离开胸壁，双臂伸直，上半身前倾，以髋关节为支点，肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手垂直向下、用力、有节奏地按压30次。

当前第87页\共有107页\编于星期五\19点胸外按压（续）按压与放松的时间相等，下压深度4—5厘米，按压频率100次/分钟。每次按压后，双手放松使胸骨恢复到按压前的位置

在一次按压周期内，按压与放松时间各为50％。按压与通气之比为30：2，做5个循环后可以观察一下伤病员的呼吸和脉搏。当前第88页\共有107页\编于星期五\19点心肺复苏注意点及有效指征保证按压的连续性：双人或多人在场实施CPR时,应每2分钟或每5个周期CPR更换按压者。施救者应在5秒钟内完成转换。检查脉搏和人工呼吸也应在10秒钟内完成。除非建立人工气道或除颤，过多中断按压,使冠脉和脑血流中断,复苏成功率明显降低。

心肺复苏有效指征；伤病员面色、口唇由苍白、青紫变红润；恢复自主呼吸及脉搏搏动；眼球活动，手足抽动，呻吟。当前第89页\共有107页\编于星期五\19点三、早期电除颤

早期电除颤的原则是要求第一个到达现场的急救人员应携带除颤器，并及时实施CPR，急救人员都应接受正规培训，在有除颤器时，有权力实施电除颤。院前5分钟内完成电除颤作为目标。

电极板所放的位置:Apex(心尖)---Starum(胸骨右缘第二肋间)要有足够的导电糊（或盐水纱垫）并施加一定压力，急救者不应在电击后立即检查患者心跳或脉搏,而是应该重新进行CPR,先行胸外按压,心跳检查应在实施5个周期CPR(约2分钟)后进行。当前第90页\共有107页\编于星期五\19点早期电除颤（续）《国际心肺复苏指南2005》建议一次电击后应该立即进行CPR,先行胸外按压，而心跳检查应在实施5个周期CPR(约2分钟)后进行。⑴在现场有AED的情况下,任何人目击成人突然意识丧失,应立即除颤(Ⅰ级推荐)。(2)当到达未被目击的院外猝死现场,在除颤前,应该给予5个周期(约2分钟)的CPR。成人室颤（VF）和无脉VT时,给予单向波除颤能量360J。成人使用双相指数截断(BTE)波形首次电击能量为150~200J,使用直线双向波形除颤则应选择120J。当前第91页\共有107页\编于星期五\19点心肺复苏时的药物应用

给药途径静脉通路:应当选择膈肌以上的静脉。推注后再给约20ml的液体。气管内给药：碳酸氢钠不行。稀释成10ml左右，再进行２次较深的通气。应用生理盐水，一般不用葡萄糖。当前第92页\共有107页\编于星期五\19点心肺复苏时的药物应用肾上腺素：心跳骤停时间较短的患者，首次应用标准剂量（１ｍｇ）的肾上腺素；1mg静脉推注每3分钟1次仍是首选。而对心跳骤停时间较长的患者，首次应用较大剂量的肾上腺素（２～５ｍｇ）。

血管加压素:

对难治性室颤,与肾上腺素相比,血管加压素作为CPR一线药物效果好。2个剂量的血管加压素+1mg肾上腺素优于1mg肾上腺素,2种药物合用效果可能会更好。对于无脉电活动(PEA),肾上腺素、血管加压素均未被证明有效。当前第93页\共有107页\编于星期五\19点心肺复苏时的药物应用碱性药物:

在CPR时,没有足够的证据支持可使用碱性药缓冲剂。对高钾血症所致的心脏停搏或威胁生命的高血钾,应用碳酸氢钠是有效的。对三环抗抑郁药导致的心脏毒性(低血压、心律失常),使用碳酸氢钠可预防心脏停搏。氨茶碱：

肾上腺素和阿托品无效的患者,氨茶碱可提高心肺复苏时自主循环的恢复率。心肺复苏中氨茶碱用法应为250mg静脉快速注射,2min内效果不明显可重复注射(约为10～20mg/kg)。

当前第94页\共有107页\编于星期五\19点心肺复苏时的药物应用

镁:心脏停搏时的镁治疗未能改善自主循环重建或出院生存率。镁可能对缺镁致室性心律失常或扭转性室速有效。

阿托品:对恢复自主循环方面没有显示出有益。在将要停搏的心脏缓慢心率时,每隔3~5分钟静注1mg可能有效。鸡尾酒疗法：将不同种类药物调配成复苏鸡尾酒，可望最大限度的改善心血管系统和机体的应激状况，最终提高复苏的成功率。动物实验显示合用肾上腺素,心得安与血管加压素的益处，加用冠脉扩张药可能更有效。当前第95页\共有107页\编于星期五\19点四、全面高级生命支持

1、复苏后治疗：是高级生命支持的重要组成部分。

复苏后治疗的最初目的：

①进一步改善心肺功能和体循环灌注，特别是脑灌注；②将院前心跳骤停患者及时转至医院的急诊室，再转至设备完善的ICU病房；③力求明确导致心跳骤停的原因；④完善措施，预防复发；⑤采取措施，改善远期预后，尤其是神经系统的完全康复。

应着力加强循环、呼吸和神经系统支持；积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性原因；监测体温，积极治疗体温调节障碍和代谢紊乱。当前第96页\共有107页\编于星期五\19点全面高级生命支持（续）2、恢复自主循环和器官功能