病理生理学第十七章胃肠功能障碍

（优选）病理生理学第十七章胃肠功能障碍当前第1页\共有56页\编于星期五\20点嗝逆，反酸，恶心食欲不振便秘胃胀，腹胀，烧心当前第2页\共有56页\编于星期五\20点2、为什么会有这些症状和体征1、这是哪个系统的表现胃胀腹胀烧心嗝逆反酸恶心食欲不振便秘当前第3页\共有56页\编于星期五\20点组成Gastro-intestinaltracts概述（Introduction）当前第4页\共有56页\编于星期五\20点功能DigestionAbsorptionEvacuation体内最大的细菌库当前第5页\共有56页\编于星期五\20点多种病因所致胃肠道的功能性与器质性疾病伴有多种消化道症状和体征。胃肠功能不全23.8亿￥发病率高当前第6页\共有56页\编于星期五\20点就诊病人-冰山一角25%就诊率75%未就诊率70%女性30%男性专家门诊初步诊疗当前第7页\共有56页\编于星期五\20点类型胃肠动力障碍(Gastrointestinalmotordisorders)吸收不良(Malabsorption)屏障功能障碍(Gutbarrierdysfunction)当前第8页\共有56页\编于星期五\20点第一节胃肠动力障碍Gastrointestinalmotordisorders当前第9页\共有56页\编于星期五\20点一、概念移行性复合运动(MMC:migratingmotilitycomplex)蠕动(Peristalsis)分节运动(Segmentationcontraction)袋状运动(Haustralcontraction)混合运动和集团运动(Mixingandmassmovements)胃肠运动类型当前第10页\共有56页\编于星期五\20点胃肠动力障碍各种病因引起原发或继发性胃肠神经，体液及肌细胞受损后使胃肠道平滑肌细胞运动功能发生障碍的病理过程。可表现为：运动加快和减缓

当前第11页\共有56页\编于星期五\20点二、发病机制肌源性因素神经源性因素体液因素当前第12页\共有56页\编于星期五\20点1、肌源性因素缺血缺氧，中毒，代谢障碍progressivesystemicsclerosisamyloidosis当前第13页\共有56页\编于星期五\20点2、神经源性因素当前第14页\共有56页\编于星期五\20点ENS，entericnervoussystem由肌间神经丛和黏膜下神经丛组成。含有大量的感觉、整合和运动神经元当前第15页\共有56页\编于星期五\20点糖尿病渐进性神经性疾病胃轻瘫假性肠梗阻小肠缺失IMMC会导致小肠淤滯及细菌过度生长，在临床上表现有间断性肠梗阻现象，但事实上又没有梗阻存在的病理假象。75%消化间期移行性运动复合波第Ⅲ期(interdigestivemigratingmotorcomplex,IMMC)当前第16页\共有56页\编于星期五\20点3、体液因素促进胃泌素(gastrin)抑制促胰液素(pancreatotrophin)胆囊收缩素(cholecystokinin)抑胃肽(gastricinhibitorypolypeptide)血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide)当前第17页\共有56页\编于星期五\20点三、临床表现1、食欲不振（1）概念指即使在空腹状态下，机体显然需要营养时也无摄食欲望的一种状况。当前第18页\共有56页\编于星期五\20点食欲不振（2）机制炎症，肿瘤，以及致胃肠运动、消化吸收与排空障碍原因内容物积滞，肠内压增高，管壁扩张，血运障碍，黏膜病损与菌群失调摄食中枢抑制功能状态当前第19页\共有56页\编于星期五\20点2、腹胀腹胀表现为心窝部或上腹部的胞胀。当前第20页\共有56页\编于星期五\20点腹胀胃肠运动功能障碍胃内容物积滯腔内压增加管腔膨胀，管壁肌张力升高，腹膜被扩张牵涉大量液体、气体及食物残渣菌群失调导致的腐败、发酵当前第21页\共有56页\编于星期五\20点排空不良障碍部位、程度及时间有关腹胀当前第22页\共有56页\编于星期五\20点3、恶心、呕吐

呕吐是指将胃及部分小肠内容物通过食管逆向经口腔排出体外。当前第23页\共有56页\编于星期五\20点①保护性反射影响及意义②脱水、低血钾和代谢性碱中毒等内环境紊乱。当前第24页\共有56页\编于星期五\20点中枢性反射性反射性腹肌收缩，膈肌下降，胃受挤压胃逆蠕动，胃底充盈及贲门松弛胃张力降低，胃蠕动减少。小肠张力增高，小肠内容物返流入胃当前第25页\共有56页\编于星期五\20点4、腹泻肠管蠕动增快而引起排便次数增加，粪便稀薄或有脓血相杂表现1、粪便变稀2、容量变大3、排便次数增多当前第26页\共有56页\编于星期五\20点发病学角度分类1、渗出性腹泻2、分泌性腹泻3、渗透性腹泻4、肠运动异常所致腹泻粪便稀烂，可有少量食物残渣，但无炎性渗出物。表现亢进：肠内容物在肠内通过的时间缩短，不能有效地消化吸收。减弱：小肠内细菌过度增殖当前第27页\共有56页\编于星期五\20点5、便秘

便秘肠内容物在肠腔内运动迟缓所致。条件1、适当饮食量并含纤维素2、水量3、胃肠道无梗阻4、消化吸收及运动正常5、正常的排便反射6、腹肌及膈肌的协助当前第28页\共有56页\编于星期五\20点6、腹痛

平滑肌强烈收缩乃至痉挛，使腔内体液流通不畅，以致液体急剧积滯，腔内压进行性升高。当前第29页\共有56页\编于星期五\20点四、防治原则药物治疗促动力药平滑肌松弛药轻泻药手术治疗当前第30页\共有56页\编于星期五\20点第二节吸收不良

Malabsorption当前第31页\共有56页\编于星期五\20点一、概念各种疾病所致肠腔内一种或多种营养物质未能充分消化或不能顺利地通过肠壁吸收入血，以致营养物质从粪便中排出，引起相应营养物质缺乏的现象。当前第32页\共有56页\编于星期五\20点二、发病机制当前第33页\共有56页\编于星期五\20点1、肠腔内消化2、肠黏膜吸收面的功能结构3、正常的淋巴、血流4、正常的肠运动功能依赖正常吸收功能当前第34页\共有56页\编于星期五\20点1.消化不良（１）胰腺功能障碍

当前第35页\共有56页\编于星期五\20点腔内消化障碍肠腔胰液不足胰腺实质破坏导管阻塞胰酶含量下降当前第36页\共有56页\编于星期五\20点（２）胆盐减少

胆盐：是胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的钠盐或钾盐——低浓度单体高浓度微胶粒———当前第37页\共有56页\编于星期五\20点Cap.IntestinalWall淋巴甘油三酯当前第38页\共有56页\编于星期五\20点肠内胆盐缺乏胆道梗阻肝脏实质病变胆盐排出不畅胆盐合成减少脂肪消化与吸收，脂溶性维生素的吸收。-当前第39页\共有56页\编于星期五\20点（３）寡糖酶缺乏

淀粉酶淀粉麦芽糖α－糊精蔗糖乳糖寡聚糖寡糖消化酶麦芽糖酶α－糊精酶蔗糖酶乳糖酶单糖当前第40页\共有56页\编于星期五\20点普遍性缺乏单乳糖酶缺乏肠粘膜广泛受损原发性继发性当前第41页\共有56页\编于星期五\20点2.吸收不良（１）小肠蠕动障碍过快:食糜通过太快

过慢:细菌过度生长，细菌分解结合胆盐

当前第42页\共有56页\编于星期五\20点（２）肠壁损伤手术切除肠黏膜病变吸收面积减少当前第43页\共有56页\编于星期五\20点（３）肠的淋巴、血流不足淋巴发育不良、淋巴管阻塞性病变肠黏膜缺血、淤血脂肪及脂溶性物质吸收不良吸收障碍上皮损伤当前第44页\共有56页\编于星期五\20点三、临床表现腹泻、腹痛、腹胀，维生素缺乏，贫血及体重减轻等表现营养物质丢失营养缺乏四、防治原则病因治疗对症治疗当前第45页\共有56页\编于星期五\20点第三节屏障功能障碍

GutBarrierDysfunction

当前第46页\共有56页\编于星期五\20点肠道屏障肠道具有的超强抗损伤能力及阻碍各种有害物质进入机体的功能1、机械屏障2、生物屏障3、化学屏障4、免疫屏障一、概念当前第47页\共有56页\编于星期五\20点当前第48页\共有56页\编于星期五\20点当前第49页\共有56页\编于星期五\20点二、发病机制1、机械屏障损害（１）肠缺血再灌注损伤上皮与绒毛分离，上皮坏死，固有层破坏，出血及溃疡形成I/R中性粒细胞激活蛋白酶氧自由基损伤肠黏膜当前第50页\共有56页\编于星期五\20点

（２）内毒素血症

肠黏膜水肿、糜烂、溃疡和出血内毒素单核吞噬细胞系统TNF,PAF,IL当前第51页\共有56页\编于星期五\20点（３）营养缺乏谷氨酰胺↓黏膜细胞群减少，黏膜萎缩绒毛高度减低，隐窝变浅全胃肠外营养创伤感染当前第52页\共有56页\编于星期五\20点2、化学屏障损害无负荷状态长期禁食全胃肠外营养胃酸胆汁溶菌酶粘多糖水解酶当前第53页\共有56页\编于星期五\20点3、生物屏障损害生物屏障双歧杆菌乳酸