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文档简介
感染性体克的早期识别和救治演示文稿当前第1页\共有38页\编于星期五\9点(优选)感染性体克的早期识别和救治当前第2页\共有38页\编于星期五\9点全身炎症反应综合征(SIRS)至少出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异常:1、中心温度>38.5℃或<36.09Co2、心动过速,平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激),或不可解释的持续性增快超过0.5一4h;3、平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上,或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)4、白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症),或未成熟嗜中性粒细胞>10%当前第3页\共有38页\编于星期五\9点当前第4页\共有38页\编于星期五\9点当前第5页\共有38页\编于星期五\9点当前第6页\共有38页\编于星期五\9点心血管功能障碍1h内静脉输人等张液体〕40ml/kg仍有:血压下降且<该年龄组第5百分位或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下或需用血管活性药物始能维持血压在正常范围,多巴胺>5ūg/(kg.min)或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。具备下列5条中的2条:
不可解释的代谢性酸中毒:碱缺失>5mEq/L;
动脉血乳酸增加:为正常上限2倍以上;
无尿;尿量<0.5ml/(kg·h);
毛细血管再充盈时间延长>5s;
中心和周围温差>3C当前第7页\共有38页\编于星期五\9点当前第8页\共有38页\编于星期五\9点当前第9页\共有38页\编于星期五\9点当前第10页\共有38页\编于星期五\9点当前第11页\共有38页\编于星期五\9点当前第12页\共有38页\编于星期五\9点当前第13页\共有38页\编于星期五\9点当前第14页\共有38页\编于星期五\9点当前第15页\共有38页\编于星期五\9点当前第16页\共有38页\编于星期五\9点当前第17页\共有38页\编于星期五\9点当前第18页\共有38页\编于星期五\9点当前第19页\共有38页\编于星期五\9点当前第20页\共有38页\编于星期五\9点诊断
感染性休克(脓毒性休克)代偿期(早期):临床表现符合下列6项中3项。(1)意识改变烦躁不安或萎靡,表情淡漠。意识模糊,甚至昏迷、惊厥(多见于失代偿休克);(2)皮肤改变面色苍白发灰,唇周、指趾紫组,皮肤花纹,四肢凉。如有面色潮红,四肢温暖,皮肤干燥为暖休克;(3)心率脉搏外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快(表2);(4)毛细血管再充盈时间>3秒,(需除外环境温度影响);(5)尿量<1ml/(kg·h);(6)代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。当前第21页\共有38页\编于星期五\9点临床分型(1)暖休克为高动力性休克早期,可有意识改变、尿量减少或代酸等,但面色潮红,四肢温暖,脉搏无明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊,且可很快转为冷休克。心率快,血压低,过度通气,CVP高,心输出量低多为失代偿表现。(2)冷休克为低动力性休克,皮肤苍白、花纹,四肢凉,脉搏快、细弱,毛细血管再充盈时间延长,儿科以冷休克为多。当前第22页\共有38页\编于星期五\9点当前第23页\共有38页\编于星期五\9点当前第24页\共有38页\编于星期五\9点当前第25页\共有38页\编于星期五\9点当前第26页\共有38页\编于星期五\9点当前第27页\共有38页\编于星期五\9点液体复苏时注意第1h输液既要重视液量不足,又要注意心肺功能(如肺部哆音、奔马律、肝大、呼吸作功增加等常示心动能衰竭、肺水肿)。条件允许应监测中心静脉压。第1h液体复苏不用含糖液,血糖应控制在正常范围,若有低血糖可用葡萄糖0.5一1g/kg纠正;当血糖大于200mg/dl时,用胰岛素0.05U/(kg·h),称强化胰岛素治疗当前第28页\共有38页\编于星期五\9点继续和维持输液由于血液重新分配及毛细血管渗漏等,感染性休克的液体丢失和持续低血容量可能要持续数日。因此要继续和维持输液。继续输液可用1/2-2/3张液体,可根据血电解质测定结果进行调整,6-8h内输液速度5-10ml/(kg·h);维持输液用1/3张液体,24h内输液速度2-4ml/(kg·h);24h后根据情况进行调整。当前第29页\共有38页\编于星期五\9点当前第30页\共有38页\编于星期五\9点血管活性药物
在液体复苏基础上休克难以纠正,血压仍低或仍有明显灌注不良表现,可考虑使用血管活性药物以提高血压、改善组织灌注。当前第31页\共有38页\编于星期五\9点当前第32页\共有38页\编于星期五\9点儿科感染性休克(脓毒性休克)特点小儿感染性休克(脓毒性休克)时,血流动力学不德定,可为低排高队、低排低阻或高排低阻,但多存在有效循环童不足,心输出量下降,因此,液体复苏更为重要。对血管活性药物的反应:在高心输出量低血管阻力休克,多巴胺仍是一线治疗药物。它是通过交感神经释放去甲肾上腺素产生收缩血管作用。6个月以下小儿交感神经数量不足,休克时会出现多巴胺抵抗,换用去甲肾上腺素或较大剂量肾上腺素可能会收到较好疗效。休克时,若有a受体敏感性下调,会出现对去甲肾上腺素抵抗,应换用血管紧张素或精氨酸血管加压素,因为这类药物发挥作用不受a受体敏感性的影响当前第33页\共有38页\编于星期五\9点心输出量下降时,成人常将多巴酚丁胺或中等剂童多巴胺作为一线正性肌力药物。但在12个月以下要儿可出现多巴酚丁胺或多巴胺抵杭现象,换用肾上腺素有可能发挥较好治疗作用。在血压基本正常心输出量下降,血管阻力增高,而肾上腺素疗效欠佳时,可选用磷酸二酯酶抑制剂。这类药物抑制环磷酸腺苷的水解,有刺激ß受体的作用,可对抗ß1或ß2受体敏感性下调。若患儿肝功能异常,常用米力农,若肾功能异常,则常用氨力农。这类药物半衰期长,一旦出现快速心律失常,低血压,应及时停药。去甲肾上腺素可纠正因此引起的低血压副作用。当前第34页\共有38页\编于星期五\9点有关纠酸和输血在保证通气前提下,根据血气分析结果给予碳酸氢钠,使pH达7.25即可。可适当补充胶体液,如血浆等。一般不输血,若HCT<30%,应酌
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