分泌性中耳炎致儿童骨导听阈下降21例分析

分泌性中耳炎致儿童骨导听阈下降21例分析分泌性中耳炎致儿童骨导听阈下降21例分析

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分泌性中耳炎致儿童骨导听阈下降21例分析

egreeofhearingloss,thefrequencyspecificityandtherelevantfactorssuchasgendercourseetc.ResultsSOMcancausethechildrenshearingloss,thethresholdofBoneConductionweuldbe16dBHL（hethresholdofBoneConduction＞20dBHLwas21cases，about26%），thereisnotStatisticsdifferencesbetweenthegender,theleftorrightearandthecoursetime（P0.05）.Butinthedifferentfrequency,thecurveofhearinglosswasdifferent.ConclusionSOMcancausethechildrenhearingloss,someprobablybesensorineuralhearingloss(SNHL).

Secretoryotitismedia;SOM;Child;SNHL

分泌性中耳炎(secretoryotitismediaSOM)是耳科的常见疾病，以中耳积液、传导性听力下降为主要特征，并有报道分泌性中耳炎亦可致感音神经性听力损失。本文回顾性讨论80例（158耳）以探讨分泌性中耳炎对各频率听力骨导阈值的影响。

1对象与方法

1．1讨论对象我科住院患者80例（158耳）分泌性中耳炎患者，其中男44例（87耳），女36例（71耳），左耳发病80耳，右耳发病78耳，平均年龄8.18岁，平均病程9.79个月。患者均无鼓膜穿孔、无外耳溢液耳病史、耳聋家族史、耳毒性药物史,亦无噪声暴露史的智力发育正常者,查体见鼓膜内陷或鼓室内见液平,鼓室图呈B型或C型甚至异型，鼓室内负压低于150mmH2O,且鼓膜穿刺或切开抽出液体。

1．2讨论方法

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①选38例（53耳），2～17（平均年龄10.55）岁正常人做为对比组，与SOM组的各频率阈值进行对比，探讨SOM导致的听力损失程度；②对SOM组内性别、左右耳侧别以及病程长短等因素进行分析，观看其对听力阈值的影响；③对SOM组内各频率阈值进行对比分析，讨论SOM引起听力下降的频率特异性。

1．3检测方法纯音听阈检测使用丹麦AC40型听力计,250~8kHz气骨导检测使用TDH50耳机，骨导0.5、1、2、4kHz最大输出分别为65dBHL、70dBHL、75dBHL、80dBHL，检测在本底噪声20dB(A)的隔声室内,采纳上升法测听,各频率听阈。对于在某频率上最大输出仍未能测出听阈的受试者,在统计时均以最大输出值加上5dB作为其听阈值。

1．4统计方法全部数据采纳SPSS11.5软件进行统计学分析,用U检验比较SOM组与对比组及性别、左右耳的气骨导听阈差异,用方差分析对SOM组各频率气骨导阈值间进行分别比较，并分析不同病程对其影响。

2结果

分泌性中耳炎引起听力损失与对比组有统计学差异（P0.01），骨导总体平均阈值约在(14.650.342)dBHL左右，较其他报道值要低，差异有统计学意义（P0.01）。其中

DOI:10.3760/cma.j.issn16738799.2024.12.05

单位：225000江苏省苏北人民医院耳鼻咽喉头颈外科

骨导＞20dBHL者21例39耳，占26%，20~29dBHL14耳，30~39dBHL8耳，40~49dBHL11耳，50~59dBHL仅1耳，60~69dBHL5耳，表明SOM有致感性神经性听力损失倾向。其损失程度与性别、左右耳侧别以及病程时间长短差异无统计学意义（P0.05）；各频率阈值之间差异有统计学意义（P0.01），以高频下降为甚，（但气导2kHz平均阈值相对较低）。详细见表1。

3争论

SOM以中耳积液为主要特征，导致传导性听力下降，Fiella

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uNikolajsen报道为23dB，且与年龄病史长短无关［1］。听力损失以低频为主，但因中耳传音结构及两窗阻抗的转变，高频气导及骨导听力亦可下降［2］。骨导是直接把颅骨震惊传至内耳引起内淋巴的移动，故中耳传音结构及两窗阻抗的转变不应当使骨导阈值下移，且依据液体的物理特性，应当对高频声波的传导影响较低频大，但在本讨论结果中有39耳消失骨导阈值下降，说明分泌性中耳炎与感音神经性耳聋之间存在肯定相关性，甚至因果关系。

近年来SOM与SNHL之间的关系备受关注，孙麦青等［3］对7~40岁38例分泌性中耳炎患者讨论发觉，SOM可导致感音神经性聋，且年龄大、病程长、积液为黏液者易受累，其值约在30dBHL左右。陈峰等［4］对31例18~44岁SOM患者观看，并与16例(32耳)健康人对比，发觉SOM患者导致的感音神经性聋由低频到扩展高频渐渐（骨导频率范围为250Hz～8kHz,气导频率范围250～20kHz）加重,且治疗后扩展高频区改善不明显，约(216.7)dBHL。本讨论显示患者骨导阈值下降以中高频为主，说明耳蜗病变底周先受累。

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中国论文联盟*编辑。SOM多发于儿童，丁海峰等对黄石市学龄前儿童进行讨论，发觉2岁组小儿分泌性中耳炎的患病率达20％。5～7岁组则为13．5％，且随年龄增长，该病发病率有下降趋势［5］。本讨论主要针对2～14岁间的患者，结果表明，与正常人对比，SOM可导致的骨导听力阈值下降，以高频为主，与性别和患耳侧别以及病程长短无关。其中骨导阈值平均(14.650.342)dBHL左右,低于其他报道，其中有骨导阈值＞20dBHL者39耳，占26%；气导阈值平均(43.321.141)dBHLdBHL左右，高于其他相关报道，可能由于患儿年龄小、不易协作主观听力测试,以致测试结果略有差异。也有鉴于此,陈倩等尝试对小儿分泌性中耳炎患者进行ＡＢＲ反应特性进行讨论、并分析其特征［6］。

SOM中耳积液使得中耳内质量与劲度发生转变从而影响传音功能，导致传导性听力下降。而起导致SNHL缘由尚无确定性的结论,可能存在以下几方面缘由:①圆窗四周

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的鼓室积液影响圆窗、卵圆窗之间的相位差，阻碍氧由鼓室向外淋巴的正常渗透,使内耳缺氧,由底周向顶回扩展,表现为高频区听力下降并向低频区扩展；②圆窗膜形态功能变化,阻碍氧向内耳弥散;③中耳腔的炎性介质以及细菌、病毒通过圆窗膜导致内耳功能损伤；④上皮结构和通透性发生转变,使细菌、病毒、衣原体等进入内耳造成损害,加速支持细胞萎缩变性,影响基底膜和螺旋器的质量；⑤中耳积液内毒素引起的免疫反应,免疫复合物和酶的作用,也可引起内耳损害慢性炎症可引起内耳血管收缩和舒张障碍,影响其血液循环,使内耳缺血、缺。有些讨论还发觉SOM患者中耳积液中具有IL2、TNF、NO等炎症介质特别［34］。所以其发病机，尤其在分子领域的探究善待讨论。另外SOM所引起的听力下降是否会在治愈后得到恢复，恢复到什么程度，尚无定论，李幼瑾等［7］认为SOM中的骨导听阈转变有肯定的可逆性．与OME造成鼓室压力增加使圆窗膜的稳定性转变有关。随着SOM的好转，鼓室压力渐渐恢复正常，圆窗膜功能修复，从而听力恢复正常。儿童分泌性中耳炎的发病病程中有进展成感音神经性耳聋的可能，应引起高度重视。及早干预避开病情进展。SOM患儿随年龄增长，骨导听力下降的发生率越高，强调早期诊断，早期治疗。

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