炎症 炎症概述 病理学课件

一、炎症概念炎症是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的一种防御性的反应。局部基本病变是变质、渗出、增生。局部的血管反应是炎症过程的主要特征和防御反应的中心环节。炎症的局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，也伴有发热、末梢血白细胞计数改变等全身反应。

1.生物性因子:细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染。2.物理性因子:高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。3.化学性因子:外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。

4.变态反应：超敏反应、自身免疫。

I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹；

II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎；

III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎；

IV型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。5.坏死组织：外伤、中毒等缺血缺氧等原

因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。6.异物：手术缝线、粉尘、物质碎片

炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。（一）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

1.形态变化组织、细胞的变性、坏死。

2.代谢变化

1）局部酸中毒；

2）组织渗透压增高。⑴胶体渗透压增高；⑵晶体渗透压增高。2.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞

成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜

表面和体表的过程称为渗出。渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液。

渗出形成机制：主要：血管壁通透性增高和白细胞主动游出。其次：血管内流体静压升高。另外：炎症局部渗透压升高也对渗出有促进作用。渗出液积聚在组织间隙，称为炎性水肿；渗出液积聚在体腔（胸腔、腹腔、心包腔）或关节腔，称为炎性积液。是指由于单纯的毛细血管内压增高、血浆胶体渗透压降低或血管通透性增高等非炎症性原因，引起血液成分由血管内进入血管外。漏出的液体和细胞成分，称为漏出物或漏出液。项目渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白含量30g/L以上30g/L以下比重>1.018<1.018有核细>500×106/L<100×106/LRivalta试验阳性阴性凝固性自凝不自凝外观浑浊澄清渗出液与漏出液的区别

对机体有利的方面

1）稀释与中和毒素

2）有利于再生与修复

3）有利于消灭病原菌和增强局部防御能力，促进康复

4）限制病原体扩散和杀灭病原体

5）提高机体的免疫力

对机体不利的方面

1）渗出液过多可引起压迫和阻塞

2）渗出液内纤维素过多，不容易完全吸收，可发生机化，引起组织粘连

增生：在致炎因子和组织崩解产物等刺激下，炎症区组织的实质和间质细胞增殖，数目增多称增生。增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。

（一）炎症的局部表现1.红是由于炎症病灶内充血所致。红：动脉性充血（鲜红）静脉性充血（暗红）

2.肿：急性炎症炎性水肿所致慢性炎症局部组织增生所致3.热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致4.痛（1）分解代谢H+K+刺激神经末梢（2）局部肿胀压迫神经末梢（3）炎症介质刺激神经末梢5.功能障碍（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍（2）渗出物压迫、阻塞（3）局部疼痛1.发热：是炎症最常见的临床表现，是外源性及内源性致热源共同作用胡结果意义有利：提高机体防御能力有害：过高发热损害脑功能长期发热机体消耗增加2.末梢血中白细胞数目改变急性化脓性炎症中性粒细胞增多甚出现核左移过敏或寄生虫感染嗜中性粒细胞增加某些病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减少。（1）白细胞增多：增多的种类与炎症的类型和感染的病原体种类有关。1）急性炎症早期和多数细菌感染尤其是化脓菌感染时，以中性粒细增多为主。2）病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞增多为主。3）寄生虫感染或变态反应性炎症时，以嗜酸性粒细胞增多为主。4）急性炎症后期和慢性炎症时，以淋巴细胞和浆细胞增多为主。5）肉芽肿性炎症时，以单核细胞增多为主。（2）白细胞减少：多数病毒、立克次体和原虫感染，甚至极少细菌（如伤寒杆菌）感染则引起末梢血白细胞计数减少。（3）白细胞改变程度：炎症时白细胞的改变与机体的抵抗力和感染程度有关。3.单核-吞噬细胞系统增生功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片防御意义：炎症液体和细胞渗出可稀释毒素、消灭病原体和清除坏死组织，使炎症反应减轻；炎症渗出物中的纤维素交织成网，可限制病原体扩散，使炎症局限化；炎性渗出物的吸收可激活机体的免疫系统，增强机体免疫；炎症时的增生可修复组织，恢复组织器官的功能。危害性：当炎症引起的组织器官损伤比较严重时，可影响其功能；炎性渗出物过多时，可压迫或阻