代谢性酸中毒课件陈水琴

由细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。代谢性酸中毒(metabolicacidosis)概念当前第1页\共有46页\编于星期五\17点1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒）

指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（未测定的阴离子）增高。特点：AG增大，血氯正常。2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒）

指[HCO3-]降低，伴有[Cl-]代偿性升高的代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。（二）分类临床分类1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒）

指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（未测定的阴离子）增高。特点：AG增大，血氯正常。2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒）

指[HCO3-]降低，伴有[Cl-]代偿性升高的代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。当前第2页\共有46页\编于星期五\17点

正常AG正常型代酸AG增高型代酸当前第3页\共有46页\编于星期五\17点查房目标1.熟悉代谢性酸中毒的定义、病因和分类，掌握临床表现及相关治疗。2.掌握血气分析正常值及临床意义。重点解决如何解读血气分析报告，熟悉相关处理措施。当前第4页\共有46页\编于星期五\17点首先请责任护士汇报病史当前第5页\共有46页\编于星期五\17点提出代谢性酸中毒病人失代偿时对机体产生的影响。2.如何正确解读血气分析报告。当前第6页\共有46页\编于星期五\17点请大家分析责任护士汇报的病史当前第7页\共有46页\编于星期五\17点总结病史汇报条理较清晰病史欠完整基本反映了该病人的整体情况当前第8页\共有46页\编于星期五\17点请分析一下贾凯汇报的病史中存在的健康问题和护理重点、病情观察要点有哪些?入院时：住院过程中出现：转科时：当前第9页\共有46页\编于星期五\17点入院时健康问题和护理重点、病情观察要点健康问题：电解质紊乱，酸碱平衡失调，组织灌注异常，不能维持有效的呼吸，意识障碍，体温过低，皮肤完整性受损，感染。护理重点：禁食、胃肠减压，加强补液、抗炎、抑酸、纠酸、保持呼吸道通畅，做好机械通气的护理，防止意外拔管和坠床的发生。同时加强口腔、会阴、皮肤等基础护理。病情观察要点：观察意识、瞳孔、生命体征、监测CVP、ABP、出入量、尿量，监测血气分析、血糖，肾功能、电解质，关注尿量、体温，肢体活动，四肢肌张力。当前第10页\共有46页\编于星期五\17点住院过程中出现健康问题和护理重点、病情观察要点健康问题：清理呼吸道无效，酸碱平衡失调，营养失调-低于机体需要量，意识障碍，组织灌注异常，感染，皮肤完整性受损，有受伤的危险，有血栓形成的危险，有误吸的危险，有意外拔管的危险。护理重点：镇静、保持管路的固定和通畅，做好CVVH治疗过程中的护理；加强胃肠外营养，及时进行肠内营养；加强皮肤护理，注意保暖，末梢血运差予红光照射灯治疗，尽量避免出血渗血的发生。病情观察要点：观察意识、瞳孔、皮肤黏膜有无出血、四肢末梢情况、皮肤的完整性，重点关注出入量、尿量情况，监测血小板、凝血谱、白蛋白、血糖、肾功能、电解质，观察肠内营养状况，肠鸣音情况。当前第11页\共有46页\编于星期五\17点出院时健康问题和护理重点、病情观察要点健康问题：酸碱平衡失调，组织灌注异常，意识障碍，营养失调-低于机体需要量，感染，皮肤完整性受损。护理重点：加强肠内营养，加强皮肤观察和护理。病情观察要点：观察意识、瞳孔、皮肤黏膜出血情况，重点关注出入量、尿量情况，监测血小板、凝血谱、白蛋白、血糖、肾功能、电解质。当前第12页\共有46页\编于星期五\17点

NO1.代谢性酸中毒当前第13页\共有46页\编于星期五\17点1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍（1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少；（2）肾小管功能障碍（I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）；（3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺）2、HCO3-直接丢失过多：（1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；（2）大面积烧伤时大量血浆渗出3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗）（1）乳酸酸中毒；（2）酮症酸中毒（一）原因和机制当前第14页\共有46页\编于星期五\17点4、其它原因：（1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：

1）水杨酸中毒；

2）含氯的成酸性药物摄入过多：如氯化铵等

（2）高K+血症：胞内H+胞外消耗HCO3-

“反常性碱性尿”（3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒：快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水

当前第15页\共有46页\编于星期五\17点（三）机体的代偿调节血液的缓冲作用：即刻起作用H+

H+

＋HCO3-H+

+Buf-H2CO3HBufH2O＋CO2经肺排出细胞内外离子交换的缓冲作用：2～4小时后发生作用K+H+pH高钾血症HPrPr-+1、当前第16页\共有46页\编于星期五\17点2、肺的调节作用：几分钟后起作用，12～24小时达到高峰外周血pH颈动脉体及主动脉体外周化学感受器(＋)延髓呼吸中枢(＋)呼吸加深加快CO2排出增多HCO3-/H2CO3比值接近20:1pH正常[H2CO3]↓当前第17页\共有46页\编于星期五\17点3、肾的代偿调节加强泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋排出↑HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差当前第18页\共有46页\编于星期五\17点当前第19页\共有46页\编于星期五\17点当前第20页\共有46页\编于星期五\17点1、心血管系统改变2、中枢神经系统改变3、骨骼系统的改变（四）对机体的影响当前第21页\共有46页\编于星期五\17点1、心血管系统的变化（1）室性心律失常：与血钾升高有关。重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低，造成心室纤颤或心搏骤停。当前第22页\共有46页\编于星期五\17点（2）心肌收缩力减弱：机制：

1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合

2）H+阻碍Ca2+内流

3）H+影响肌浆网释放Ca2+（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：

[H+]增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。当前第23页\共有46页\编于星期五\17点2、中枢神经系统变化主要表现：呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷。机制：

1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少

2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多当前第24页\共有46页\编于星期五\17点3、骨骼系统变化慢性代谢性酸中毒时出现，表现为：儿童：佝偻病成人：骨软化症机制：骨骼钙盐释放Ca3(PO4)2+4H+

3Ca2++2H2PO4当前第25页\共有46页\编于星期五\17点（五）防治原则1、防治原发病2、使用碱性药物（1）NaHCO3：为首选碱性药物，补碱量宜小不宜大。（2）乳酸钠：肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。（3）三羟甲基氨基甲烷(tromethamine,THAM)：不含钠的有机胺碱性药，既可缓冲挥发酸，又可产生HCO3-。缺点是对呼吸中枢有抑制作用。在体内的作用：

THAM+H2CO3 THAM·H++HCO3-3、纠正水、电解质紊乱：低血钾、低血钙当前第26页\共有46页\编于星期五\17点NO2.血气分析报告解读当前第27页\共有46页\编于星期五\17点一.概述血气分析能对机体的酸碱平衡状态，电解质紊乱程度，通气功能以及换气功能做出全面的评估，为治疗提供依据采样时需注意：

用10ml注射器清理测压管道中的肝素采样管需用肝素润管抗凝采样后立即封闭，不能与空气接触当前第28页\共有46页\编于星期五\17点一.概述血气分析报告内容基本信息：时间，样本类型，样本编号，患者ID分析仪在37℃时直接测定的结果（Measured）分析仪计算所得的结果（DerivedParameters)主要参数类别血气指标：PCO2，PO2，HCO3-，BE值，SO2等血中电解质：Na+，K+，Ca2+等生化指标：Lac，Hct，Hb等当前第29页\共有46页\编于星期五\17点二.血气分析正常值及临床意义PH值定义：血中H+浓度的负对数，代表血液酸碱度正常值：临床意义PH＜7.35为酸血症，PH＞7.45为碱血症单纯靠pH不能区别是代谢性或呼吸性酸碱酸碱失衡pH正常不能排除酸碱失衡在病人高热或低体温时，测得的pH要进行校正：校正pH=0.0147×（37℃-病人体温）当前第30页\共有46页\编于星期五\17点二.血气分析正常值及临床意义PCO2定义：血中溶解的CO2所产生的张力正常值：动脉血35-45mmHg，平均40mmHg

静脉血39-52mmHg，平均45mmHg临床意义衡量肺泡通气量的重要指标判断酸碱失衡：PaCO2>45mmHg为呼酸或代偿后的代碱PaCO2<35mmHg为呼碱或代偿后的代酸判断呼吸衰竭的类型处理：调节肺泡通气量

当前第31页\共有46页\编于星期五\17点二.血气分析正常值及临床意义PO2定义：血中溶解的O2所产生的张力正常值：80-100mmHg临床意义PO2＜55mmHg提示有呼吸衰竭，PO2＜30mmHg即有生命危险反映肺通气和（或）换气功能：①通气功能障碍：PO2↓，PCO2↑，见于通气不足，COPD等②换气功能障碍：单纯PO2↓，见于肺弥散功能障碍，V/Q失衡等处理：提高FiO2，PEEP等当前第32页\共有46页\编于星期五\17点二.血气分析正常值及临床意义HCO3-Standardbicarbonate(SB)：是指在标准条件下，即37℃时，用PCO2为40mmHg及PO2100mmHg的混合气体平衡后血浆中HCO3-的含量。不受呼吸影响，反映代谢性酸碱平衡指标。正常值为22-27mmol/LActualbicarbonate(AB)：实际测得的血浆HCO3¯含量当前第33页\共有46页\编于星期五\17点二.血气分析正常值及临床意义HCO3-临床意义：正常时AB=SBAB升高：AB=SB代碱AB>SB呼酸或代偿后的代碱AB下降：AB=SB代酸AB<SB

呼碱或代偿后的代酸酸中毒时补碱公式：5%NaHCO3(ml)=（24-AB）×kg/3

当前第34页\共有46页\编于星期五\17点二.血气分析正常值及临床意义剩余碱（Basesexess，BE）定义：在T37ºC、PaCO240mmHg、SaO2100%

，将血液标本滴定至pH7.40时所消耗的酸或碱的量，反映体内碱储备正常值：±3mmol/L临床意义+BE表示碱超，即缓冲碱增加，-BE表示碱缺，即缓冲碱减少排出了呼吸因素的影响，是反映代谢性酸碱平衡重要指标BEb(全血剩余碱)受Hb浓度的直接影响，需要用Hb浓度校正BEecf(细胞外液剩余碱)受Hb浓度的影响非常小，可忽略，临床常用代酸补碱公式：5%NaHCO3(ml)=BE×kg×0.4当前第35页\共有46页\编于星期五\17点二.血气分析正常值及临床意义二氧化碳总量（TCO2）定义：血浆中各种形式CO2的总量，包括结合形式的HCO3-，物理溶解的CO2以及其他少量化合物正常值：24-32mmol/L临床意义：受呼吸和代谢两方面影响

TCO2=[HCO3¯]+PaCO20.03当前第36页\共有46页\编于星期五\17点二.血气分析正常值及临床意义血氧饱和度（SO2）定义：在一定的PO2下，血液标本中氧合Hb占全部Hb的百分比正常值：93%-100%临床意义：反映血中O2与Hb的结合程度反映缺氧不如PO2敏感当前第37页\共有46页\编于星期五\17点三.血浆电解质正常值及临床意义Na+正常值：136-145mmol/L1.低钠血症：血清钠低于135mmol/L

病因：钠丢失过多：呕吐腹泻，大面积烧伤等水潴留过多：肾衰，快速大量输液等表现：血浆渗透浓度下降，进而引起脑细胞水肿治疗：处理原发性疾病，纠正血浆渗透浓度，减轻脑水肿当前第38页\共有46页\编于星期五\17点三.血浆电解质正常值及临床意义Na+2.高钠血症：血清钠高于145mmol/L

病因：水摄取不足或丢失过多：如缺水，大量出汗，渗透性利尿等钠摄入过多：如昏迷后胃肠外高渗营养表现：血浆渗透浓度升高，脑细胞脱水，脑萎缩，导致脑膜血管撕裂，出血治疗：补水为主，补钠为辅逐步纠正，切记过快当前第39页\共有46页\编于星期五\17点三.血浆电解质正常值及临床意义K+正常值：1.低钾血症：血清钾浓度<3.5mmol/L

病因：钾摄取不足

丢失过多：经胃肠或肾丢失钾从细胞外转移至细胞内：碱中毒，胰岛素治疗等

表现：肌无力，肠麻痹；心律失常等

治疗：处理病因补钾：见尿补钾，速度<0.5-1mmol/kg*h；顽固性低血钾需补镁补钾公式：所需10%kcl（ml）=（期望值-实测值）×kg×0.3/1.34当前第40页\共有46页\编于星期五\17点三.血浆电解质正常值及临床意义K+2.高钾血症：血清钾浓度>5.5mmol/L

病因：钾摄入增多：如输入大量库存血肾排钾障碍：肾功能不全，醛固酮减少症钾从细胞内转移至细胞外：酸中毒，糖尿病，洋地黄等药物

表现：肌无力，室性心律失常等

治疗：限制钾的摄入促进钾的排泄以及向细胞内转移：胰岛素，高糖，阳离子交换树脂等