消化系统疾病肝胆疾病

消化系统疾病肝胆疾病第一页，共九十三页，编辑于2023年，星期日肝胆疾病第二页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Liverinsitu第三页，共九十三页，编辑于2023年，星期日（一）肝脏组织学复习几个重要概念1、肝小叶2、肝板3、肝索4、肝窦5、界板6、肝门管区

第四页，共九十三页，编辑于2023年，星期日第五页，共九十三页，编辑于2023年，星期日肝小叶界板第六页，共九十三页，编辑于2023年，星期日病毒性肝炎

（Viralhepatitis）第七页，共九十三页，编辑于2023年，星期日概述

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。

第八页，共九十三页，编辑于2023年，星期日病原体HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV.其中以乙型肝炎最常见。第九页，共九十三页，编辑于2023年，星期日传播途径及易感人群HAV（儿童）、HEV：消化道HBV、HCV、HDV：密切接触，输血，注射，血道（母婴）HGV：血道本病多发，常见，男女、年龄无差别。第十页，共九十三页，编辑于2023年，星期日基本病理变化肝细胞变性、坏死为主，不同程度炎细胞浸润；肝细胞再生和纤维组织增生。1.肝细胞变性1）胞浆疏松化和气球样变（细胞水肿）2）脂肪变（fattychange，steatosis）

第十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期日胞浆疏松化：肝细胞受损后细胞内水分增多，细胞肿大胞浆疏松呈网状、半透明。第十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期日ballooningchange气球样变：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞肿大如球形，胞浆几乎完全透明。常见于病毒性肝炎。第十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期日脂肪变肝细胞内出现过多脂肪空泡，可呈小泡性或大泡性。

丙型肝炎脂肪变常见，其它类型肝炎脂肪变少见。第十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期日

2.坏死1）点状坏死（Spottynecrosis）2）碎片状坏死（Piecemealnecrosis）3）桥接坏死（bridgingnecrosis）4）亚大块坏死和大块坏死(submassiveandmassivenecrosis)第十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Spottynecrosis

点状坏死肝小叶内散在的几个肝细胞的溶解坏死，同时伴有炎症细胞浸润，常见于病毒性肝炎。第十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Piecemealnecrosis碎片状坏死肝小叶界板肝细胞呈片状或灶状连接的溶解坏死。界板呈虫蚀状缺损，慢性炎症细胞浸润。常见于慢性肝炎。第十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Piecemealnecrosis第十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Bridgingnecrosis桥接坏死肝细胞带状融合性溶解坏死可见于二个汇管区之间，二个中央静脉之间、汇管区与中央静脉之间纤维增生和炎细胞浸润，后期纤维分割小叶常见于中、重度慢性肝炎第十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期日第二十页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Submassiveandmassivenecrosis亚大块坏死

：累及几个肝小叶的大部或全部融合性溶解坏死。大块坏死（名词）

：大部分肝脏大片融合性溶解坏死。组织塌陷、汇管区集中、炎细胞浸润。第二十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期日3.肝细胞凋亡嗜酸性变(acidophilicchange)嗜酸性小体第二十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Acidophilicchange嗜酸性变肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性增强，胞浆颗粒性消失，是细胞死亡的前期病变。多累及单个或几个肝细胞，散布在小叶内。第二十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期日acidophilicnecrosisapoptosis嗜酸性坏死嗜酸性小体嗜酸性变进一步发展，胞核固缩消失，胞浆浓缩为均一红染的小体，脱离肝细胞索坠入窦周或窦中，即所谓嗜酸性小体。属凋亡第二十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期日第二十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期日4.炎细胞浸润渗出细胞淋巴细胞、单核细胞为主少量浆细胞，中性粒细胞渗出部位汇管区小叶内坏死区第二十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Inflammatorycellsinfiltratinginportalarea第二十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Inflammatorycellsinfiltratinginportalarea第二十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期日5.肝细胞再生和间质反应性增生1）Kupffer细胞增生肥大；2）间叶细胞和成纤维细胞增生；3）肝细胞再生，小胆管增生；Highermagnificationshowsproliferatingbileducts第二十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期日基本病变小结变质渗出增生变性（1）胞浆疏松化（2）气球样变（3）脂肪变（4）嗜酸性变坏死（1）点状坏死（Spottynecrosis）（2）碎片状坏死（Piecemealnecrosis）（3）桥接坏死（bridgingnecrosis）（4）亚大块坏死和大块坏死凋亡（1）嗜酸性变渗出细胞：

LC、MC为主少量P、N渗出部位：汇管区小叶内坏死区间质反应性增生（1）Kupffer细胞增生肥大（2）肝星状细胞（贮脂细胞Itocell）肌纤维母细胞样细胞肝实质细胞再生第三十页，共九十三页，编辑于2023年，星期日临床病理类型无黄疸型急性病普通型黄疸型毒性轻度肝慢性中度炎重度

急性重型亚急性第三十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期日1、急性（普通型）肝炎（acutehepatitis）病程在半年以内肉眼肝体积↑，被膜紧张镜下特点变性广泛，坏死轻微，点状坏死第三十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期日临床病理联系1）肝大，肝区疼痛或压痛2）黄疸3）乏力、厌油、恶心、呕吐等4）血清谷丙转氨酶（SGPT）↑第三十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期日病毒性肝炎所致的黄疸和茶色尿液第三十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期日结局1）完全恢复2）发展为慢性肝炎3）演变成重型肝炎4）病毒携带者第三十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期日2.慢性（普通型）肝炎（chronichepatitis）病程持续半年以上根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、重度三类。轻度慢性肝炎1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死；2）汇管区周围纤维增生；3）肝小叶结构完整。第三十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期日第三十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期日中度慢性肝炎1）坏死明显，除点状坏死及碎片状坏死外，出现桥接坏死；2）肝小叶内出现桥形纤维带；3）小叶结构大部分保存。第三十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期日重度慢性肝炎1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死；2）坏死区出现肝细胞不规则再生；3）小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶；4）晚期可形成假小叶→肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。第三十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Chronichepatitis\severetype第四十页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Chronic

hepatitis\severe

type第四十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期日*毛玻璃样肝细胞

肝细胞浆内充满嗜酸性颗粒状物，不透明，似毛玻璃状，含大量HBsAg,多见于病毒携带者和慢性肝炎患者的肝组织。第四十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期日3、重型病毒性肝炎（severehepatitis）1）急性重型肝炎（暴发型、电击型、恶性）起病急、病程短、病变发展迅猛、剧烈、死亡率高第四十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期日

肉眼急性重型肝炎体积显著缩小，重量轻，质地软，被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色又称为急性红色（黄色）肝萎缩（名词）第四十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期日

镜下特点弥漫性大块坏死第四十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期日肝窦扩张肝细胞再生不明显第四十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期日临床表现

肝细胞性黄疸

出血倾向

肝功能衰竭（肝性脑病）

肾功能衰竭（肝肾综合征）结局

死亡率高：＞70%

渡过急性期→亚急性重型第四十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期日2）亚急性重型肝炎肉眼肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）第四十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期日既有大片坏死，又有肝细胞结节状再生发展下去演变成坏死后性肝硬变镜下特点第四十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期日小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成第五十页，共九十三页，编辑于2023年，星期日结局

停止发展

坏死后性肝硬化

继续发展→肝功能衰竭→死亡

第五十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期日肝硬化

Livercirrhosis第五十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期日第五十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期日

概述

肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段不可逆的形态改变。

第五十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期日肝细胞弥漫性变性坏死纤维组织增生反复交错进行肝细胞结节状再生肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建肝脏变形变硬而形成肝硬化形态特征第五十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期日假小叶(名词)

增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。镜下：肝索排列紊乱；肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；中央静脉缺如，偏位，可多个。第五十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期日theregenerativenodules,surroundedbyfibrousconnectivetissuethatbridgesbetweenportaltracts.scatteredlymphocytesandproliferationofbileducts.第五十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期日分类按病因分类：病毒性肝炎性酒精性胆汁性淤血性寄生虫性第五十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期日按形态分类：小结节型（φ＜3mm）

大结节型（φ＞3mm）

大小结节混合型不全分隔型（早期肝硬化）第五十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期日大结节型小结节型第六十页，共九十三页，编辑于2023年，星期日※结合病因及病变综合分类门脉性坏死后性（大结节型和大小结节混合型）胆汁性淤血性寄生虫性色素性第六十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期日病因我国最常见的原因是乙型和丙型肝炎第六十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期日临床病理类型和病理变化门脉性最常见，其次为坏死后性。第六十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期日1、门脉性肝硬化（Portalcirrhosis）第六十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期日病因病毒性肝炎:乙型及丙型慢性酒精中毒

第六十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期日病变肉眼：早中期：外观改变不明显；晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；表面弥漫颗粒状结节.

（苦瓜皮样外观）

小结节型

第六十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期日切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀。第六十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期日镜下纤维化假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。慢性炎细胞浸润小胆管内淤胆新生的小胆管和假胆管原有肝损害的病变第六十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期日第六十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Brownpigmentisbileaccumulationinhepatocytesreflectingcholestasis第七十页，共九十三页，编辑于2023年，星期日2、坏死后性肝硬化

（Postnecroticcirrhosis）第七十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期日PostnecroticcirrhosisOngoingliverdamagewithlivercellnecrosisfollowedbyfibrosisandhepatocyteregenerationresultsincirrhosis.Thisproducesanodular,firmliver.Thenodulesseenherearelargerthan3mmand,hence,thisisanexampleof"macronodular"cirrhosis.第七十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期日病因亚急性重型肝炎；药物及化学物质中毒病变肝实质大片坏死纤维组织增生、肝细胞再生假小叶大小不等，纤维分割厚薄不一。第七十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Postnecroticcirrhosis第七十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Postnecroticcirrhosis,laterstage第七十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期日与门脉性肝硬化不同之处肝脏变形明显，结节大，大小不等假小叶较大，内可见完整的肝小叶纤维间隔宽肝功能障碍出现得早，癌变率高第七十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期日临床病理联系第七十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期日1.门脉高压症（Portalhypertension）

门静脉压力超过1.96kPa（200mmH2O），产生一系列临床症状。第七十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期日门静脉压力增高假小叶、纤维化压迫小叶下静脉门静脉回流受阻肝动脉和门静脉异常吻合门脉高压症门脉高压的原因肝血窦闭塞纤维化第七十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期日门脉高压症临床表现脾肿大→脾亢胃肠道淤血、水肿→食欲↓腹水侧支循环形成

第八十页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Livercirrhosisandsplenomegaly第八十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期日肝硬化腹水原因：

1.门脉高压，毛细血管流体静压升高，血管通透性升高；

2.肝合成蛋白质功能减退，血浆渗透压下降；

3.肝灭活激素功能下降，醛固酮，抗利尿素水平升高，水钠潴留。第八十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期日侧支循环形成食管下段静脉丛曲张→破裂大出血（经胃冠状静脉）直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血（经肠系膜下静脉）脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象(经脐静脉和脐旁静脉)第八十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Rupturedesophagealvarix.第八十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期日“海蛇头”脐静脉→腹壁静脉→上、下腔静脉→脐周静脉网→曲张第八十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期日2.肝功能不全(Hepaticfailure)1）激素灭活不全：2）出血倾向:

3）血浆蛋白合成障碍

4）肠内物质解毒功能下降第八十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期日Spidernevi