泌尿系统的结构与功能

泌尿系统的结构与功能第一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日第一节泌尿系统的组成和结构第二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日肾的一般结构第三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日1．肾单位（nephron)肾单位肾小体肾小管肾小囊血管球近端小管细段远端小管近曲小管

近直小管远直小管远曲小管（皮质迷路）（皮质迷路）（皮质迷路）（髓质、髓放线）髓袢第四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（1）肾小体

第五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日肾小体血管球扫描电镜第六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日肾小管各段结构模式图近曲小管近直小管远曲小管远直小管细段直集合管(2)肾小管

单层上皮性小管，近端接肾小囊，远端接集合管，有重吸收原尿中大部分成分和排泄的作用近端小管细段远端小管第七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日肾皮质（示血管球）人肾HE染色第八页，共八十五页，编辑于2023年，星期日2.集合管

包括弓形集合管、直集合管和乳头管。各段管径由细到粗，细胞由上皮单层立方到单层柱状，分界清楚，染色较浅。

远曲小管弓形集合管（位于皮质迷路）→直集合管（位于髓放线与肾锥体）→乳头管（位于肾乳头）

功能：重吸收水，进一步浓缩尿液，形成终尿。受醛固酮、抗利尿激素和心房钠尿肽的调节。第九页，共八十五页，编辑于2023年，星期日3.球旁复合体

位于肾小体血管极的三角形区域，是肾内具有内分泌功能的结构。由球旁细胞、致密斑、球外系膜细胞组成。

球旁细胞：为入球微动脉中膜内的上皮样细胞，含丰富的分泌颗粒，分泌肾素，收缩血管，升高血压。

致密斑：位于远曲小管靠近血管极一侧，细胞变为柱状，排列紧密，呈椭圆形斑。可感受Na+浓度的变化，将信息传给球外系膜细胞。

球外系膜细胞：位于血管极三角区内，细胞较小。传递信息。第十页，共八十五页，编辑于2023年，星期日基膜肾小囊腔基膜球内系膜细胞内皮细胞球外系膜细胞平滑肌细胞出球微动脉远端小管致密斑入球微动脉球旁细胞裂孔次级突起初级突起毛细血管腔足细胞体肾小囊壁层近曲小管第十一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日(三)血液循环的主要通路

肾动脉叶间动脉弓形动脉小叶间动脉入球微动脉肾单位血管球出球微动脉球后毛细血管网小叶间静脉被膜毛细血管星形静脉弓形静脉叶间静脉肾静脉直小动脉直小静脉肾段动脉第十二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日

肾血液循环模式图弓形动脉弓形静脉球后毛细血管网髓袢入球微动脉近曲小管远曲小管血管球小叶间动脉——直小静脉第十三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日第十四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日入球小动脉直径>出球小动脉直径滤过压高肾的血循环特点肾动脉起源于腹主动脉，血流量大（1200ml/min血液流经肾，约占心输出量的1/4，其中90％进入皮质，经肾小球滤过），流速快，压力高动脉在肾内形成两次毛细血管

第一次入球微动脉形成的血管球毛细血管网起滤过作用，形成原尿

第二次出球微动脉形成的球后毛细血管网分布于肾小管周围，利于重吸收功能髓质内直小动脉、静脉与髓袢伴行，有利于髓袢及集合小管重吸收和尿液的浓缩第十五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日排尿管道

包括输尿管、膀胱和尿道。输尿管和膀胱的管壁均由黏膜、肌层和外膜组成。黏膜由变移上皮和固有层组成。肌层为平滑肌。外膜除膀胱顶外为纤维膜。

第十六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日排尿管道:输尿管(ureter):粘膜形成许多纵行皱襞,管腔呈星形.变移上皮有4~5层细胞,固有层为结缔组织,肌层为平滑肌,外膜为疏松结缔组织。膀胱(urinarybladder):为贮存尿液的器官,其结构与输尿管相似,但肌层较厚。粘膜有许多纵行皱襞，皱襞在膀胱充盈时减少或消失。当膀胱空虚时，上皮厚约8~10层细胞,膀胱充盈时，仅有3~4层细胞，细胞变扁。肌层由内纵、中环、外纵三层平滑甩组成。外膜为疏松结缔组织，仅膀胱顶部为浆膜。第十七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日膀胱结构HE染色(高倍镜)表面为变移上皮第十八页，共八十五页，编辑于2023年，星期日尿的生成基本过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌第二节尿生成的过程

第十九页，共八十五页，编辑于2023年，星期日一、肾小球的滤过功能肾小球滤过（glomerularfiltration）是指当血液流经肾小球毛细血管时，血液中的水和小分子溶质（包括少量分子量较小的血浆蛋白），透过肾小囊的囊腔形成超滤液的过程。

血液流经肾小球毛细血管时发生超滤过（ultrafiltration）现象，囊内液是血浆的超滤液，也被称为原尿。

第二十页，共八十五页，编辑于2023年，星期日血浆、肾小球滤液和尿液成分的比较第二十一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（一）滤过膜的结构

三层结构：

①内层是毛细血管的内皮细胞。＊上面有许多直径50-100nm的窗孔，可防血细胞通过。②中间层是非细胞的基膜层，是滤过膜的主要屏障。＊基膜层是由水合凝胶构成的微纤维网结构，有许多4-8nm的多角形网孔，可决定通过基膜的分子大小，大分子的蛋白质很难通过基膜。③外层是肾小囊的上皮细胞。＊上皮细胞具有足突，足突间有小的裂隙，裂隙上有滤过裂隙膜，膜上有直径4-14nm的孔，是滤过的最后一道屏障。第二十二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日滤过膜的分子通透性1、溶质的分子大小

一般来讲，有效半径小于2nm的中性物质可以自由滤过；有效半径大于4.2nm的大分子物质则不能滤过；有效半径在2.0-4.2nm之间的各种物质分子，随着有效半径的增加，它们被滤过的量逐渐降低。2、溶质的带电情况

滤过膜各层均含有许多带负电荷的物质（主要是糖蛋白），由于同性电荷相斥作用，可限制带负电的分子（如血浆白蛋白）的滤过，促进正电荷分子滤过。第二十三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日滤过膜及其通透性

第二十四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日滤过面积

成人两肾总的滤过面积约为1.5㎡。正常情况下，两肾全部肾小球都起滤过作用，滤过面积保持相对稳定；急性肾小球肾炎时，有效滤过面积下降，GFR降低，结果出现少尿或无尿。第二十五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日滤过膜的分子通透性和滤过膜的面积

机械屏障：允许滤过的小分子物质直径（分子量选择）

电学屏障：由于滤过膜各层均含有带负电荷的糖蛋白。可以排斥带负电荷的血浆蛋白电荷选择）

肾炎：糖蛋白减少或消失－蛋白尿。急性肾小球肾炎：肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞，有滤过功能的肾小球数量,有效滤过面积也因而减少第二十六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（二）肾小球滤过动力有效滤过压＝肾小球毛细血管压－（血浆胶体渗透压＋囊内压）

有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶渗压）–（血浆胶渗压+组织静水压）45mmHg10mmHg45－（25＋10）=10mmHg第二十七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（二）肾小球滤过动力滤过平衡：血浆胶体渗透压在滤过过程中不断升高,最终动力与阻力相等,有效滤过终止。有效滤过长度/面积：指从入球小动脉端到滤过平衡点的肾小球毛细血管长度/面积。第二十八页，共八十五页，编辑于2023年，星期日肾小球滤过滤过的衡量1.肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）

每分钟两肾生成的超滤液(原尿)量。125ml/min,180L/24h。2.滤过分数（filtrationfraction）：肾小球滤过率和肾血浆流量（renalplasmaflow，RPF）的比值。正常值＝125/660＝19％

第二十九页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（2）肾小球毛细血管血压（Bpcap）BP在80-180mmHg范围内时，Bpcap相对稳定，

GFR基本不变。

BP＜80mmHg时，Bpcap下降，GFRBP＜40-50mmHg时，GFR=0，无尿。影响肾小球滤过因素(1)滤过膜的分子通透性和滤过膜的面积第三十页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（3）囊内压

正常时比较稳定结石、肿瘤压迫等输尿管阻塞肾盂内压囊内压有效滤过压GFR

第三十一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（4）血浆胶体渗透压正常时变动不大；营养不良、实验中快速注射NS血浆蛋白血浆胶压有效滤过压GFR第三十二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日(5)肾血浆流量肾血浆流量对GFR有很大影响，主要影响滤过平衡点的位置。肾血浆流量血浆胶压上升速度慢滤过平衡靠出球端有效滤过长度GFR；严重缺氧等交感神经肾血浆流量GFR尿量第三十三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日二、肾小管重吸收和分泌功能肾小球滤过液进入肾小管称为小管液,小管液经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最后排出体外的液体称为终尿。重吸收(reabsorption)物质从肾小管液中转运至血液中的过程。

在重吸收的质和量上，近端小管居首位。分泌是指上皮细胞将本身代谢产物或血液中的物质转运至小管液（腔）中的过程。第三十四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日血浆、肾小球滤液和尿液成分的比较第三十五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日途径二、肾小管重吸收和分泌功能跨细胞途径细胞旁途径方式被动转运主动转运第三十六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日1.Na+、Cl-、H2O重吸收

（1）近端小管重吸收67%Na+、Cl-、。

2/3经跨膜细胞转运途径（近曲小管前半段），1/3经细胞旁途径（近曲小管后半段

）

重吸收的关键动力是上皮细胞基侧膜上的Na+泵。第三十七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（2）髓袢

髓袢重吸收20%的Na+、Cl-。髓袢降枝对Na+不易通透，对水有通透性,水被重吸收，使小管液中NaCl浓度增高，参与与尿液的浓缩和稀释髓袢升枝细段则相反,高浓度的NaCl可扩散到组织间液，被动重吸收髓袢升支粗段：以Na+：2Cl-：K+同向转运模式继发性主动重吸收NaCl（细胞途径50%）；参与与尿液的浓缩和稀释

。

小管中Na+、K+和Ca2+等正离等被动重吸收（细胞旁途径50%）,呋噻咪第三十八页，共八十五页，编辑于2023年，星期日机制跨上皮途径A.远曲小管初段管腔膜——Na+、Cl-同向转运体基侧膜——Na+泵

＊通过Na+-Cl-同向转运体，在Na+泵供能下，主动重吸收NaCl。噻嗪类药物可抑制Na+/Cl-同向转运体，导致利尿。(3)远曲小管和集合管第三十九页，共八十五页，编辑于2023年，星期日(3)远曲小管和集合管B.远曲小管后段和集合管管腔膜——Na+通道基侧膜——Na+泵阿米洛利（amiloride）抑制顶端膜Na+

通道第四十页，共八十五页，编辑于2023年，星期日H2O部位：除髓袢升支和远曲小管起始段的各段肾小管2）方式：被动转运（渗透）①约10%以扩散方式通过脂质双分子层②约85%通过细胞膜上的水孔蛋白（aquaporin，AQP），又称为水通道（waterchannel）介导。近端小管：占60-70%，等渗性重吸收远、集合管：为调节性重吸收（ADH），非等渗性重吸收第四十一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日2.K+的重吸收与分泌

肾小球滤过出的K+几乎全部被重吸收。近曲小管占65%～70%，主动转运过程（机制不清）。髓袢升支占25%～30%，（Na+-K+-Cl同向转运），远曲小管集合管分泌K+：多种因素调节，尿中排出的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。多吃多排，少吃少排，不吃也排。第四十二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日2.K+的重吸收与分泌

远曲小管集合管K+分泌机制与Na+吸收密切相关

Na+-K+交换与Na+-H+交换间存在竞争性抑制作用高K+酸中毒，低K+碱中毒Na+进入主细胞后，可刺激基侧膜上的Na+泵转运功能，从而促进K+分泌。阿米洛林（保K+利尿剂）第四十三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日

H+的分泌在体内酸碱平衡中有重要的生理意义:①排酸保碱：肾小管分泌一个H+可重吸收一个HCO3-和一个Na+，对保持酸碱平衡，保持碱储备含量的稳定起重要作用。②酸化尿液，在远曲小管，分泌H+主要与HPO42-结合生成H2PO4-（酸性），增加尿液中可滴定酸的浓度。③促进NH3/NH4+的分泌。小管细胞中：CO2＋H2O碳酸酐酶

H2CO3→HCO3－

＋H+→分泌部位（小管全长）近端小管、远曲小管、集合管

远曲小管、集合管中有闰细胞主要分泌H+近端小管Ｈ+/Na+交换与

K+/Na+交换相竞争。

3.H+的分泌第四十四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日4.HCO3-的重吸收

HCO3-的重吸收与H+分泌密切相关近曲小管:肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式重吸收的形式进行。CO2透过顶端膜的速度明显高于Cl-的速度，因此，HCO3-

的重吸收率明显大于Cl-的重吸收率。髓袢HCO3-

的重吸收主要发生在升支粗段，机制与近曲小管相同远曲小管和集合管HCO3-的重吸收与闰细胞顶端膜上的质子泵（H+泵）功能密切相关。其转运过程与近曲小管相似，区别在于闰细胞以H+泵泌H+，近曲小管上皮细胞以Na+-H+逆向交换机制泌H+。乙酰唑胺（acetazolamide）第四十五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日

5.NH3的分泌

来源:谷氨酰胺脱氨，NH3扩散入管腔中

NH3的分沁与H+的分泌密切相关

部位：近曲小管、远曲小管、集合管近曲小管可通过扩散和逆向交换方式（Na+/

H+交换中NH4+代替H+）分泌入小管液

NH4+在髓袢升支粗段可与以Na+、K+同向转运方式被重吸收第四十六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日6．葡萄糖的重吸收

100%葡萄糖被重吸收，部位仅限于近端小管，尤其是其前半段；是一种继发性主动转运；小管液中Na+与葡萄糖通过Na+-X（葡萄糖）同向转运机制进入细胞内，葡萄糖通过基底膜上葡萄糖转运载体，转运入细胞间隙。近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度第四十七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日＊

肾糖阈（renalglucosethreshold）：

尿中刚开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度。一般为180mg/100ml。＊葡萄糖最大转运率（transportmaximum）:当血糖浓度超过约300mg/100ml后，全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限，此值即为葡萄糖最大转运率（transportmaximum）

成年男性为375mg/min；女性300mg/min。＊葡萄糖吸收具有极限量，可能与近端小管Na+-

葡萄糖同向转运体数目有限有关。第四十八页，共八十五页，编辑于2023年，星期日7．Ca2+的重吸收和分泌

近曲小管重吸收65%～67%:80%以溶剂拖曳的形式经细胞旁途径，与Na+重吸收平行，伴随水一起被重吸收；

20%为跨细胞途径转运第四十九页，共八十五页，编辑于2023年，星期日8．其它物质的重吸收与分泌

氨基酸的重吸收与葡萄糖的重吸收机制相同，也与Na+同向转运相似

HPO42-、SO42-的重吸收也与Na+同向转运相关联

蛋白质则通过肾小管上皮细胞的吞饮作用而被重吸收

第五十页，共八十五页，编辑于2023年，星期日总结第五十一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日总结近曲小管重吸收：65%～67%Na+、Cl-、K+和水，65%～67%Ca2+，85%的HCO3-，100%葡萄糖、氨基酸，（不受调节）分泌：H+、NH3结构：细胞基侧膜上的Na+泵，Ca2+泵，管腔膜上Na+-葡萄糖或氨基酸同向转运体，Na+-H+逆向转运体第五十二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日总结髓袢：髓袢重吸收20%的Na+、Cl-，25%～30%K+、20%Ca2+以及部分HCO3-、NH4+、髓袢升支粗段：Na+：2Cl-：K+同向转运体第五十三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日总结远曲小管和集合管（激素调节）重吸收：12%Na+、Cl-，9%Ca++，不足1%K+，部分HCO3-、NH4+分泌：分泌K+，H+结构：管腔膜Na+、Cl-同向转运体，Na+通道，基侧膜Na+泵，远曲小管和集合管主细胞、闰细胞H+泵第五十四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日三、尿液的浓缩和稀释1、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗透压（urineosmolality）与血浆渗透压（一般为300mOsm）相比较而确定的；2、体内缺水时，尿渗透压＞血浆渗透压，称为浓缩尿

（concentratedurine）表明尿被浓缩；3、体内水过剩时，尿渗透压＜血浆渗透压，称为稀释尿（diluteurine）

，表明尿被稀释；4、如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压＝血浆渗透压，称为等渗尿（isotonicurine）

，表明尿的浓缩和稀释功能减退。5、正常人尿液的渗透压可变动在50-1200mOsm之间，椐此可了解肾的浓缩和稀释能力，这对维持体液平衡和渗透压恒定有重要的生理意义。第五十五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（一）肾髓质渗透浓度梯度及其形成1.肾组织液渗透浓度测定

皮质—等渗髓质—高渗(梯度)第五十六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日逆流倍增作用（counter-currentmultiplication）2．肾髓质渗透浓度梯度的形成第五十七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日＊肾小管各段对水和溶质的通透性不同（下表）；＊髓袢、集合管的排列有逆流倍增的作用。△逆流系统△逆流倍增现象2．肾髓质渗透浓度梯度的形成第五十八页，共八十五页，编辑于2023年，星期日第五十九页，共八十五页，编辑于2023年，星期日2．肾髓质渗透梯度形成的过程：＊外髓部，与髓袢升支粗段主动重吸收NaCl有关；＊内髓部，与尿素再循环及NaCl重吸收有关。第六十页，共八十五页，编辑于2023年，星期日外髓高渗梯度的形成

髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-协同转运体主动重吸收NaCl对水不通透第六十一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日2.尿素的再循环远曲小管.集合管(皮质和外髓)对尿素不通透,对水通透→尿素浓度↑内髓集合管对尿素通透性高→尿素入内髓组织间隙→内髓组织间隙渗透压↑髓袢升支细段对尿素有中等通透性→尿素再入肾小管内髓高渗梯度的形成1.NaCl的重吸收髓袢降支细段对Na+不通透,对水通透→管内NaCl浓度↑

髓袢升支细段对Na+通透,对水不通透→内髓组织间隙NaCl↑→高渗梯度(逆流倍增)第六十二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（二）肾髓质渗透浓度梯度保持通过升、降支不断地与所在环境，即肾髓质组织间液中的溶质和水交换，使NaCl和尿素可以在组织间液和直小血管的升、降支之间循环以保持肾髓质的高渗环境。直小血管在保持髓质高渗中的作用

1.逆流交换(物理现象）

2.直小血管的逆流交换作用对溶质和水的通透性高,保留溶质,带走水。第六十三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（四）尿液浓缩和稀释功能的实现1．部位：远曲小管、集合管2．水重吸收动力：肾髓质组织液存在高渗梯度3．调节因素：ADH第六十四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日机体缺水ADH

远曲小管、集合管对H2O通透性

H2O的重吸收既有通透性又有动力小管液中水被重吸收

尿量，排高渗尿尿浓缩

尿浓缩:肾髓质组织液本身存在高渗梯度

第六十五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日ADH尿稀释:大量饮水不受肾髓质组织液本身高渗梯度影响远曲小管、集合管对H2O通透性H2O的重吸收有动力但无通透性小管液中水不被重吸收尿量，排低渗尿尿稀释第六十六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日

第三节尿生成的调节机体对尿生成的调节是通过对滤过和重吸收、分泌的调节来实现的。肾小球滤过肾小管和集合管重吸收和分泌的调节第六十七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日

一.肾内自身调节(一).肾血流量(renalbloodflow)的自身调节

1.概念：指不依赖于外来神经和体液因素的条件下，动脉血压在80～180mmHg范围内变化时，肾血流量保持不变，进而维持肾小球滤过率相对恒定。其生理意义是，在一般的血压波动范围内，肾脏的功能，以及水和电解质的排出能保持稳定。一般认为，自身调节只涉及肾皮质的血流量。

第六十八页，共八十五页，编辑于2023年，星期日

2.机制A.肌源学说（myogennicmechanism）：在肾血管灌注压波动介于80～180mmHg之间的情况下，

灌注压↑→血管平滑肌收缩灌注压↓→血管平滑肌舒张B.管-球反馈（tubulogomerularfeedback）：指小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。

肾血流量↑→肾小球滤过↑→肾小管对Na+、K+和Cl-转运率增加到达致密斑的Na+量↓

→肾素释放↑→入球小A收缩→肾血流量↓肾血流量↓,则反之。第六十九页，共八十五页，编辑于2023年，星期日

(二).球-管平衡

(glomerulotubularbalance)

是指肾小管可根据肾小球滤过量对溶质和水的重吸收进行自身调节。

近端小管水和Na+的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%-70%,即定比重吸收。

意义：使终尿中的溶质和水不因肾小球滤过率的改变而大幅度变化。第七十页，共八十五页，编辑于2023年，星期日

2.机制：肾小球滤过率↑→近端小管旁毛细血管血压↓、血浆胶体渗透压↑→组织间隙内静水压↓→Na+和水至肾小管腔内的回漏量↓→重吸收↑第七十一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（三）小管液中溶质浓度渗透性利尿（osmoticdiuresis）

小管液中溶质浓度高，妨碍了和NaC1的重吸收糖尿病:渗透性利尿，而出现多尿、尿糖等现象甘露醇:利尿和消除水肿第七十二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日二、神经调节（一）肾交感神经对肾脏功能的调节作用交感神经↑去甲肾上腺素与血管平滑肌α肾上腺素能受体结合，使入球小动脉和出球小动脉收缩，肾小球的有效滤过压下降，肾小球滤过率减少②与肾小管上皮细胞α肾上腺素能受体结合，增加近曲小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+，减少尿中Na+排出。③与近球小体β肾上腺素能受体结合，刺激近球小体中的颗粒细胞释放肾素，血管紧张素II和醛固酮第七十三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（二）肾交感神经参与的反射

心肺感受器

动脉压力感受器

渗透压感受器

肾--肾肾交感神经↓尿Na+和水的排出↑第七十四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日三、体液调节（一）血管升压素/AVP/抗利尿激素/ADH

由下丘脑视上核和室旁核中的内分泌神经元释放；

调节因素：血浆晶压、循环血量和动脉血压第七十五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日

＊大量出汗、严重呕吐或腹泻等机体失水晶体渗透压下丘脑前部室周器渗透压感受器抗利尿激素肾小管对水的重吸收尿液浓缩、尿量。＊大量饮清水血浆晶压ADH肾对水的重吸收尿液稀释，尿量。晶体渗透压第七十六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日＊血量扩张左心房，刺激其中的容量感受器迷走神经中枢下丘脑释放ADH利尿。＊动脉血压刺激颈动脉窦压力感受器ADH＊ANP抑制ADH分泌，而血管紧张素Ⅱ刺激其分泌。循环血量和动脉血压第七十七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日

作用机制：