临床医学概要缺血性脑血管病演示文稿

临床医学概要缺血性脑血管病演示文稿当前第1页\共有80页\编于星期五\1点（优选）临床医学概要缺血性脑血管病当前第2页\共有80页\编于星期五\1点3神经病学是临床医学的一个分支，是研究神经系统疾病的病因、病理、病理生理、症状、诊断、治疗及预防的一门科学。神经系统疾病的主要症状表现：为运动、感觉、反射和植物神经机能障碍。当前第3页\共有80页\编于星期五\1点4常见病因:感染、外伤、血管性疾病、中毒、代谢障碍、肿瘤、变性疾病、先天性疾病和寄生虫病等。

当前第4页\共有80页\编于星期五\1点第一节脑血管病一、概述脑血管疾病：指由各种原因导致的急慢性脑血管病变。脑卒中：指由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征。（急性脑血管病事件、脑血管意外、中风）当前第5页\共有80页\编于星期五\1点二、流行病学1.重要的常见病、多发病心脏病、脑卒中和恶性肿瘤是目前世界上多数国家造成人口死亡的三大病因。心脑血管病占我国死亡总数的40-50%,脑血管病居死因顺位的第一、二位。当前第6页\共有80页\编于星期五\1点

危害很大的难治病急性脑血管病有三高：发病率高病死率高致残率高当前第7页\共有80页\编于星期五\1点•发病率:120～180/10万人口每年新发病例:>200万•死亡率:80～130/10万人口每年死亡病例:>150万•患病率:400～700/10万人口全国脑卒中患者:600～700万当前第8页\共有80页\编于星期五\1点三、脑血管病的病因血管壁病变心脏病和血流动力学改变血液成分和血液流变学改变其他病因当前第9页\共有80页\编于星期五\1点1.血管壁病变动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化--最常见动脉炎--结核性\梅毒性\结缔组织病先天性血管病--动脉瘤\血管畸形血管损伤--外伤\颅脑手术药物\毒物\恶性肿瘤所致2.心脏病&血流动力学改变高血压\低血压&血压急骤波动心功能障碍\传导阻滞\瓣膜病\心肌病心律失常,特别是房颤当前第10页\共有80页\编于星期五\1点4.其他病因空气\脂肪\癌细胞&寄生虫栓子脑血管痉挛\受压\外伤等病因不明3.血液成份&血液流变学改变高粘血症(脱水\红细胞增多症\高纤维蛋白原血症\白血病等)

凝血机制异常(抗凝剂\口服避孕药\DIC等)当前第11页\共有80页\编于星期五\1点CompanyLogo四、危险因素可干预：高血压、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、TIA或脑卒中史、高脂血症、肥胖、无症状颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎不可干预：年龄、性别、种族、遗传因素当前第12页\共有80页\编于星期五\1点脑血管病的危险因素年龄(age)>55岁

家族史(heredity)

高血压(hypertention)

高血脂

心脏病(heartdisease)

眼底动脉硬化糖尿病(diabetes)

血液学因素

无症状性颈动脉狭窄

吸烟(smoking)

饮酒(alcoholism)

饮食因素(food)

超重(overweight)

口服避孕药当前第13页\共有80页\编于星期五\1点关于饮酒的建议：1、对不喝酒者不提倡用开始喝酒来预防心脑血管病；2、喝酒者应适度，不可酗酒；3、男性饮酒者每天喝白酒应＜50ml（一两），啤酒＜640ml（一瓶），葡萄酒＜200ml（四两）；女性饮酒量应减半，孕妇禁止饮酒。当前第14页\共有80页\编于星期五\1点五、我国脑血管疾病分类（草案）Ⅰ.颅内出血1.颈动脉系统1.蛛网膜下腔出血2.椎-基底动脉系统2.脑出血Ⅳ.脑供血不足3.硬膜外出血Ⅴ.高血压脑病4.硬膜下出血Ⅵ.颅内动脉瘤Ⅱ.脑梗死（颈动脉系统及椎基底动脉系统）Ⅶ.颅内血管畸形1.脑血栓形成Ⅷ.脑动脉炎2.脑栓塞Ⅸ.脑动脉盗血综合征3.腔隙性梗死Ⅹ.颅内异常血管网症4.血管性痴呆Ⅺ.颅内静脉窦及脑静脉血栓形成Ⅲ.短暂性缺血发作Ⅻ.脑动脉硬化症当前第15页\共有80页\编于星期五\1点脑血管疾病缺血性CVD出血性CVDTIA脑梗死脑出血蛛网膜下腔出血脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗死当前第16页\共有80页\编于星期五\1点六、脑血管解剖特点当前第17页\共有80页\编于星期五\1点颈内动脉系统（前循环）：供应眼部和大脑半球前3/5(额叶、颞叶、顶叶和基底节)

眼动脉脉络膜前动脉后交通动脉大脑前动脉大脑中动脉当前第18页\共有80页\编于星期五\1点

脊髓后动脉脊髓前动脉延髓动脉小脑后下动脉

椎动脉分支

基底动脉分支

小脑前下动脉脑桥支内听动脉小脑上动脉大脑后动脉椎基动脉系统（后循环）:

供应大脑半球后2/5（枕叶和颞叶内侧）、全部脑干和小脑、丘脑、内囊后肢后1/3当前第19页\共有80页\编于星期五\1点当前第20页\共有80页\编于星期五\1点当前第21页\共有80页\编于星期五\1点颈动脉与

椎-基动脉当前第22页\共有80页\编于星期五\1点脑底动脉当前第23页\共有80页\编于星期五\1点Willis环及其分支当前第24页\共有80页\编于星期五\1点当前第25页\共有80页\编于星期五\1点七、脑卒中的临床表现1．最大特点突然起病，很快出现以下症状、体征。2．全脑症状（弥漫、非定位状）：头痛、呕吐、意识障碍。3．神经系统定位体征

三偏：偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。（基底节区病变的典型表现）当前第26页\共有80页\编于星期五\1点八、脑血管病的诊断与治疗原则诊断原则：根据病史、体格检查、辅助检查突然发病、迅速出现局部或全脑损害神经影像检查脑卒中危险因素当前第27页\共有80页\编于星期五\1点治疗原则：挽救生命降低残疾预防复发提高生活质量当前第28页\共有80页\编于星期五\1点一级预防：发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到使脑血管病不发生或推迟发病年龄的目的。二级预防：针对发生过一次或多次脑血管意外的患者，通过寻找意外事件发生的原因，治疗可逆性病因，纠正所有可干预的危险因素，从而达到预防或降低再次发生卒中的危险、减轻残疾程度的目的。九、脑血管病的预防当前第29页\共有80页\编于星期五\1点Transientischemicattack

二、短暂性脑缺血发作当前第30页\共有80页\编于星期五\1点因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍临床症状一般不超过1小时内缓解，最长不超过24小时不遗留神经功能缺损症状结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA二、短暂性脑缺血发作

概述

当前第31页\共有80页\编于星期五\1点TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关，主要的发病机制有：血流动力学说微栓子学说二、短暂性脑缺血发作

病因及发病机制

当前第32页\共有80页\编于星期五\1点各种原因(如动脉硬化和动脉炎等)所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄—血压的急剧波动导致原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血此型TIA的临床症状比较刻板，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，每次发作持续时间多不超过10min1.血液动力学说二、短暂性脑缺血发作

病因及发病机制

当前第33页\共有80页\编于星期五\1点微栓子主要来源动脉粥样硬化的不稳定斑块附壁血栓的破碎脱落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶2.微栓子学说二、短暂性脑缺血发作

病因及发病机制

当前第34页\共有80页\编于星期五\1点微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状缓解此型TIA的临床症状多变，发作频度不高，数周或数月发作一次，每次发作持续时间较长，可达数十分钟至2小时二、短暂性脑缺血发作

病因及发病机制

当前第35页\共有80页\编于星期五\1点一般特点TIA好发于中老年人，男性多于女性，多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素发病突然，历时短暂，最长时间不超过24小时局灶性脑或视网膜功能障碍；恢复完全，不留后遗症状；反复发作，每次发作表现基本相似二、短暂性脑缺血发作

（二）临床表现

当前第36页\共有80页\编于星期五\1点缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲优势半球受损常出现失语和失用非优势半球受损可出现空间定向障碍1.颈内动脉系统TIA

(1)大脑中动脉(MCA)供血区的TIA二、短暂性脑缺血发作

临床表现

当前第37页\共有80页\编于星期五\1点(2)大脑前动脉(ACA)供血区TIA(3)颈内动脉(ICA)主干TIA人格和情感障碍、对侧下肢无力眼动脉交叉瘫Horner交叉瘫二、短暂性脑缺血发作

临床表现

当前第38页\共有80页\编于星期五\1点(2)可有单侧或双侧面部、口周麻木，或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征

2.椎-基底动脉系统TIA

(1)眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视二、短暂性脑缺血发作

临床表现

当前第39页\共有80页\编于星期五\1点①跌倒发作(dropattack)患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起系下部脑干网状结构缺血所致

(3)特殊表现的临床综合征：二、短暂性脑缺血发作

临床表现

当前第40页\共有80页\编于星期五\1点②短暂性全面性遗忘症(TGA)发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分至数十分钟发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致

二、短暂性脑缺血发作

临床表现

当前第41页\共有80页\编于星期五\1点③

双眼视力障碍发作双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲二、短暂性脑缺血发作

临床表现

当前第42页\共有80页\编于星期五\1点CT或MRI检查大多正常，部分病例(发作时间＞60min者)于弥散加权MRI可见片状缺血灶CTA、MRA及DSA可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑TCD可发现颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估和微栓子监测血常规和生化检查是必要的神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害二、短暂性脑缺血发作

辅助检查

当前第43页\共有80页\编于星期五\1点大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，诊断主要依靠病史中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复(多不超过1小时)，应高度怀疑为TIAPWI/DWI、CTP和SPECT有助TIA的诊断

1.TIA的诊断

二、短暂性脑缺血发作

诊断及鉴别诊断当前第44页\共有80页\编于星期五\1点特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展

可有脑电图异常CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变

2.TIA的鉴别诊断

癫痫的部分性发作二、短暂性脑缺血发作

诊断及鉴别诊断当前第45页\共有80页\编于星期五\1点发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时伴有耳鸣、耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下

2.TIA的鉴别诊断

二、短暂性脑缺血发作

诊断及鉴别诊断梅尼埃病当前第46页\共有80页\编于星期五\1点严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性早搏、室速或室颤、病态窦房结综合征等可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现阿-斯综合征(Adams-Strokessyndrome)

2.TIA的鉴别诊断

二、短暂性脑缺血发作

诊断及鉴别诊断当前第47页\共有80页\编于星期五\1点

颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类似TIA发作症状原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作，应注意排除

2.TIA的鉴别诊断

其他二、短暂性脑缺血发作

诊断及鉴别诊断当前第48页\共有80页\编于星期五\1点常用的TIA危险分层工具为ABCD2评分，见表8-2。症状发作在72小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗：①ABCD2评分>3分；②ABCD2评分0～2分，但TIA系统检查门诊不能在2天之内完成；③ABCD2评分0～2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成，如DWI已显示对应小片状缺血灶。TIA是急症TIA发病后2～7天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生

1.TIA短期卒中风险评估

二、短暂性脑缺血发作

治疗要点：

当前第49页\共有80页\编于星期五\1点

表8-2TIA的ABCD2评分

TIA的临床特征得分年龄（A）＞60岁1血压（B）收缩压＞140或舒张压＞90mmHg1临床症状（C）单侧无力2

不伴无力的言语障碍1症状持续时间（D）＞60分钟210~59分钟1糖尿病（D）有1二、短暂性脑缺血发作

治疗

当前第50页\共有80页\编于星期五\1点（1）抗血小板聚集剂：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗。①阿司匹林75~150mg/d，餐后服用②氯吡格雷75mg/d，PO

③小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别为25mg和200mg，2次/d）2.药物治疗二、短暂性脑缺血发作

治疗原则：去除病因和诱因，控制危险因素，减少和预防复发，保护脑功能。

当前第51页\共有80页\编于星期五\1点（2）抗凝药物：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。主要包括肝素、低分子肝素和华法令。①卒中高度风险的TIA患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的肝素；②频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗；

二、短暂性脑缺血发作

治疗

当前第52页\共有80页\编于星期五\1点③对瓣膜置换术后已服用足量口服抗凝剂治疗的TIA患者也可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗

在口服抗凝剂等期间，应动态监测凝血功能，根据结果调整用药量！一般在短期使用肝素后改为华法林口服抗凝剂治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值（internationalnormalizedratio，INR）达到2～3，用药量根据结果调整。二、短暂性脑缺血发作

治疗

当前第53页\共有80页\编于星期五\1点扩容治疗：纠正低灌注，适用于血流动力型TIA溶栓治疗：对于新近发生的符合传统TIA定义的患者，虽神经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，但目前不作为溶栓治疗的禁忌证。在临床症状再次发作时，若临床已明确诊断为脑梗死，不应等待，应按照卒中指南积极进行溶栓治疗二、短暂性脑缺血发作

治疗

当前第54页\共有80页\编于星期五\1点其他①高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗或用巴曲酶。②老年TIA并有抗血小板聚集剂禁忌症或抵抗性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗二、短暂性脑缺血发作

治疗

当前第55页\共有80页\编于星期五\1点3.TIA的外科治疗二、短暂性脑缺血发作

治疗

颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄(>70％)的TIA患者，经抗血小板聚集治疗和/或抗凝治疗效果不佳或病情有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗当前第56页\共有80页\编于星期五\1点未经治疗或治疗无效的病例，部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分可自行缓解第一节短暂性脑缺血发作

预后

当前第57页\共有80页\编于星期五\1点脑梗死(cerebralinfarct)又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征

脑梗死是卒中最常见类型，约占70%～80%概述三、脑梗死、脑血栓形成当前第58页\共有80页\编于星期五\1点脑梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究分型（Oxfordshirecommunitystrokeproject，OCSP）。①完全前循环梗死（totalanteriorcirculationinfarction,TACI）②部分前循环梗死（partialanteriorcirculationinfarction,PACI）③后循环梗死（posteriorcirculationinfarction,POCI）④腔隙性梗死（lacunarinfarction,LACI）三、脑血栓形成、脑梗死

概述当前第59页\共有80页\编于星期五\1点最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60％动脉粥样硬化是本病的基本病因脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗死病因及发病机制

三、脑血栓形成

当前第60页\共有80页\编于星期五\1点1.动脉硬化本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉处多见病因及发病机制

一、脑血栓形成

当前第61页\共有80页\编于星期五\1点2.动脉炎结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或闭塞病因及发病机制

一、脑血栓形成

当前第62页\共有80页\编于星期五\1点3.其他少见原因药源性：如可卡因、安非他明血液系统疾病：红细胞增多症、血小板增多症、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血蛋白C和蛋白S异常病因及发病机制

一、脑血栓形成

当前第63页\共有80页\编于星期五\1点脑淀粉样血管病、moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤极少数不明原因病因及发病机制

一、脑血栓形成

当前第64页\共有80页\编于星期五\1点（二）临床表现1一般特点（1）动脉粥样硬化——中、老年动脉炎——中、青年；（2）常在安静或休息状态下发病；（3）病前可有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状；（4）神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或1~2天内达到高峰；（5）除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。当前第65页\共有80页\编于星期五\1点

2脑梗死的临床综合征（1）颈内动脉闭塞综合征：病灶侧单眼一过性黑蒙，偶可为永久性视力障碍，或病灶侧Horner征；颈动脉搏动减弱，眼或颈部血管杂音；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等；主侧半球受累可有失语症，非主侧半球受累可出现体象障碍；亦可出现晕厥发作或痴呆。当前第66页\共有80页\编于星期五\1点（2）椎-基底动脉闭塞综合征：1）主干闭塞：引起脑干广泛梗死，出现脑神经、锥体束及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消化道出血、昏迷、高热等，常因病情危重死亡。当前第67页\共有80页\编于星期五\1点神经影像学检查（1）CT检查发病后应尽快进行，虽早期有时不能显示病灶，但对排除脑出血至关重要多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶，发病后2~15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶一、脑血栓形成

（三）辅助检查当前第68页\共有80页\编于星期五\1点图8-4示CT检查:低密度脑梗塞病灶一、脑血栓形成

辅助检查当前第69页\共有80页\编于星期五\1点大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度病后2~3周梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”增强扫描有诊断意义，梗死后5~6日出现增强现象，1~2周最明显，约90％的梗死灶显示不均匀强化一、脑血栓形成

辅助检查当前第70页\共有80页\编于星期五\1点

2）核磁共振（MRI)MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混杂一、脑血栓形成

辅助检查当前第71页\共有80页\编于星期五\1点MRI弥散加权成像(DWI)

可早期显示缺血病变(发病2小时内)，为早期治疗提供重要信息一、脑血栓形成

辅助检查当前第72页\共有80页\编于星期五\1点T1加权像弥散加权像图8