ATG和CSA治疗重型再生障碍性贫血疗效的临床观察

升血灵胶囊联合ALG/ATG和CSA治疗重型再生障碍性贫血疗效的临床观察升血灵胶囊联合ALG/ATG和CSA治疗重型再生障碍性贫血疗效的临床观看

：周郁鸿郭宇胡致平沈一平沈建平俞庆宏

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升血灵胶囊联合ALG/ATG和CSA治疗重型再生障碍性贫血疗效的临床观看

一线方案［1］。

1资料与方法

1.1一般资料收集我院2024年1月至2024年5月住院的SAA患者60例，随访时间6～12个月，中位随访时间7.5个月，以升血灵胶囊联合ALG/ATG+CSA治疗27例为治疗组，其中，男15例，女12例；年龄7～68岁（中位年龄34.5岁），诊断SAAⅠ型17例，Ⅱ型10例；以ALG/ATG+CSA治疗33例为对比组，其中，男17例，女16例；年龄6～65岁（中位年龄36.2岁），诊断SAAⅠ型20例，Ⅱ型13例，经检验，两组在性别、年龄、血象等方面无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2治疗方法治疗组：升血灵胶囊联合ALG/ATG+CSA治疗，治疗全程应用升血灵胶囊（由本院血液科研制，中药制剂室生产，院

内制剂批号ZYB-0657-99）成人3粒/次，3次/d口服，儿童2粒/次，3次/d口服；ALG（武汉生物制品讨论所）25mg/kg/dx5d，ATG（法国IMTIXSangStat公司生产）2.5mg/kg/dx5d静脉滴注；CSA（杭州中美华东制药有限公司）3～5mg/kg，依据患者血药浓度调整剂量，将浓度掌握在200～400μg/ml；其他治疗：输注ALG时入住无菌层流室以削减感染机会；用雄激素（安特尔40～80mg/dpobid）及促细胞生长因子（吉粒芬150μg皮下注射qd；吉巨芬3mg皮下注射biw）刺激造血；治疗期间如有感染则加用抗生素；贫血出血严峻则输红细胞，血小板。对比组：ALG/ATG+CSA治疗，药物及用量用法同治疗组，其他治疗同治疗组。以上60例病例随访时间为6～18个月，中位随访时间9个月，了解患者感染及输血状况。

1.3观看指标对患者治疗前后血象、骨髓增生程度、造血干/祖细胞生长状况以及部分细胞因子水平进行观看比较。

1.4统计学方法两组均数的比较采纳两样本t检验，同组治疗前后均数比较采纳配对样本t检验，两组率的比较用x2检验。

2结果

2.1疗效标准以张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》［2］为准，进行疗效评定，将基本治愈，缓解，明显进步列为有效病例。患者贫血、出血症状明显好转，不输血状况下，血红蛋白较治疗前1个月内常见值增大30g/L以上，并维持3个月不降，被认为药物治疗起效。

2.2两组患者疗效比较见表1。

表1两组患者疗效比较（略）

2.3两组患者治疗前后血象变化状况见表2～4。

表2两组患者治疗后白细胞计数（WBC）比较（略）

与同组治疗前相比差异有显著性，*P＜0.05

由表2～4可知，治疗组患者的WBC、Hb恢复时间较对比组提早，而两组患者Plt恢复时间相当。

2.4两组患者治疗前骨髓增生均为低下或极度低下，治疗后7个月骨髓增生状况治疗组骨髓增生

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低下或极度低下8例，增生活跃19例；对比组骨髓增生低下或极度低下10例，增生活跃23例。经检验，治疗后两组患者骨髓增生无明显差异。

2.5两组患者治疗前骨髓造血干/祖细胞培育结果治疗组未见细胞集落生长的患者22例，对比组未见细胞集落生长的患者27例。治疗组及对比组只有少数病人造血干/祖细胞培育见细胞集落生长，但数值远低于正常值。

表5两组治疗后7个月造血干/祖细胞恢复状况比较（略）

t=2.158，*P＜0.05差异有显著性

目前认为AA发生的主要病理基础是T淋巴细胞介导的造血干细胞（HSC）免疫损伤。近年来的试验讨论结果显示介导特别免疫的T淋巴细胞分泌可溶性的造血负调控因子，并激活Th1型细胞反应，CD4+/CD8+倒置，IFNr、TNFα等造血负调控因子分泌增高阻挡造血细胞进入增殖周期以及刺激CD34+细胞过度表达Fas抗原，诱导其凋亡而抑制早期造血功能，最终诱导造血干细胞（HSC）凋亡［6］。AA患者多有细胞因子水平的转变，表6示不同治疗方案治疗前后部分细胞因子水平变化，经治疗治疗组患者某些负调控因子（IFNγ，IL2）水平明显下降。国内外目前治疗SAA的方法有异基因造血干细胞移植和强化免疫治疗，前者受供者来源和年龄的限制，故后者成为SAA的主要治疗方法。本讨论观看患者接受不同方案治疗前后治疗疗效无显著差异，外周血血象，骨髓增生状况以及部分细胞因子水平变化证明升血灵胶囊联合ALG/ATG+CSA治疗重型再障可明显提早白细胞和血红蛋白恢复时间，提前ALG/ATG+CS

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