急诊科内讲课一氧化碳中毒

急诊科内讲课一氧化碳中毒第一页，共四十一页，编辑于2023年，星期六病例吴XX，男性，40岁呼之不应8小时（家属发现），伴有小便失禁，无呕吐物痕迹既往体健，否认药敏史BP：100/60mmHg，呼吸：12-16次/分，心率110次/分，T：37.2℃，昏迷，瞳孔2mm，无明显光反第二页，共四十一页，编辑于2023年，星期六病例考虑什么？1、脑血管病？2、代谢性疾病？DKA等3、毒物相关？4、CO中毒？第三页，共四十一页，编辑于2023年，星期六Contents概述1临床表现2辅助检查3治疗及预后4第四页，共四十一页，编辑于2023年，星期六概述定义：吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning），俗称煤气中毒。一氧化碳为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。第五页，共四十一页，编辑于2023年，星期六全世界每年死于一氧化碳中毒的人数超过250万人一氧化碳中毒秋冬杀手第六页，共四十一页，编辑于2023年，星期六概述---接触途径接触途径居家生活环节：取暖炉具使用不当；燃气热水器使用不当（包括自采暖）；自杀者；炭质火锅；生产环节：空气中CO浓度>115mg/m3就会发生ACOP煤矿瓦斯爆炸：公共场所：酒店、汽车旅馆等交通运输业：轮船、飞机等。车辆密集地。罗马地下停车厂浓度平均567mg/m3农牧业生产环节：大棚，饲养场的孵化车间等。第七页，共四十一页，编辑于2023年，星期六第八页，共四十一页，编辑于2023年，星期六概述---毒性CO被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度及环境含氧量。例子：狗吸入13%CO，血HBCO水平达到54-90%，在1h内死亡密闭的环境里发动汽车，达到致死量的时间为30min第九页，共四十一页，编辑于2023年，星期六概述---毒性患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。中毒年龄：21-40岁年龄段所占比例最高，约为40%。第十页，共四十一页，编辑于2023年，星期六概述---发病机制发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。第十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期六概述---发病机制CO中毒主要引起组织缺氧。CO+Hb－－COHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600。COHb使O2Hb解离曲线左移。CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。第十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期六中毒的机制

------引起组织缺氧COO2HbCOHbO2HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍第十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期六发病机制COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用第十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期六病理生理由一氧化碳中毒引起的严重缺氧和能量代谢障碍，引起细胞功能障碍及病理性损伤，尤其是代谢活跃的组织器官如脑、心、肝、肾等，以脑组织更为明显；第十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期六病理生理脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血，缺氧，酸中毒；CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，使细胞窒息；第十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期六病理生理高浓度CO还与细胞线粒体色素氧化酶A3结合，阻碍电子传递氧，使细胞呼吸链受到抑制，氧的利用减少；氧自由基产生增多；还可与体内其他含血色素成分如肌红蛋白、细胞色素P450结合，造成机体组织细胞的急性缺氧。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。第十七页，共四十一页，编辑于2023年，星期六病理1。皮肤、粘膜、肌肉和内脏、血液呈樱桃红色。2。脏器充血、水肿和点状出血。3。脑明显充血、水肿。大脑皮质变性坏死，白质广泛脱髓鞘变性，苍白球和壳核明显出血性坏死，出现软化灶，小脑变性。4。心肌可见缺血性损害或心肌内膜下多发性梗死。第十八页，共四十一页，编辑于2023年，星期六临床表现中毒程度的影响因素：CO浓度、暴露时间。是否伴有其他中毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷）是否处于高温环境、贫血、心肌缺血、发热、糖尿病等原因导致的低氧血症第十九页，共四十一页，编辑于2023年，星期六临床表现--轻度*COHb达10%~20%*神经系统一般症状，头晕、头痛、恶心、呕吐、无力，无昏迷。*原有冠心病患者心绞痛发作*脱离环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状消失第二十页，共四十一页，编辑于2023年，星期六临床表现-中度*(COHb达30%~40%)*昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱*皮肤粘膜“樱桃红色”。*氧疗后恢复正常，不留后遗症第二十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期六重度中毒*(COHb达50%以上)*深昏迷，各种反射消失*去大脑皮层状态*脑水肿、肺水肿、上消化道出血、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、大脑局灶性损害、锥体系或锥体外系体征、横纹肌溶解症、急性肾小管坏死、急性肾衰、死亡率高，幸存者留有后遗症第二十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期六辅助检查血液COHb测定①定性法：氢氧化钠法，简单易行，但假阳性和假阴性率高，目前三级医院已不用此法。②定量法：脉冲血氧定量法血气分析法，检测结果可信度高，费用昂贵。推荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义，应作为主要检查项目，定量检测可信度高。推荐级别：D级第二十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期六辅助检查血清酶学检测：推荐等级D级动脉血气分析：低氧血症级酸碱失衡可指导诊治，有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。推荐等级D级肾功能：重症ACOP，可出现肾前性氮质血症，重症患者应为常规检测项目，推荐等级D级脑电图检查：可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。推荐意见：不作为常规检查项目，D级颅脑CT：早期多为脑水肿伴或不伴病变。后可见神经纤维脱髓鞘，脑萎缩，少见合并脑梗死。脑CT改变与病情程度即发生迟发性脑病的相关性尚无有说服力的研究。推荐作为ACOP常规检查项目。D级第二十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期六辅助检查心电图：可出现ST－T波改变，各种心律失常；其改变对于ACOP诊断无特异性，并无法与患者基础性疾病鉴别。根据患者病情酌情选择，推荐D级脑诱发电位：正中神经体感诱发电位、视神经诱发电位、听神经诱发电位异常；MRI检查：大脑皮质下白质（包括双侧卵圆型中心与脑室周围的白质）、双侧苍白球对称性类圆形低密度影。脑脊液CNP活性检测：重度CO中毒及迟发性脑病患者脑部因出现大脑白质病理改变，脑神经细胞脱髓鞘后的分解产物CNP活性明显增高；第二十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期六诊断与鉴别诊断一、诊断：沿用卫生部制定的《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》1、有吸入一氧化碳病史；2、出现一氧化碳中毒的临床表现；3、辅助检查的阳性结果；二、鉴别诊断脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒、及其他原因和中毒引起的昏迷；第二十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期六急救处理一、院前处理：1、迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅，注意保暖。2、现场氧疗：ACOP现场氧疗的原则是高流量、高浓度。鼻导管面罩呼吸机便携式高压氧舱2009年被国外首次报到并获成功。我国现已有生产能力生产，现应用于高原病抢救治疗，无治疗ACOP报到3、如患者心脏呼吸骤停，立即现场进行心肺脑复苏；边抢救边送病人到医院，途中密切监测患者的血压、脉搏及大动脉搏动，呼吸、瞳孔的变化，心音；第二十七页，共四十一页，编辑于2023年，星期六院内处理原则：首先应是高流量、高浓度补氧和积极地支持治疗。（早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救对预后至关重要，推荐C级）1、纠正缺氧：吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧可缩短至1小时左右；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟左右。第二十八页，共四十一页，编辑于2023年，星期六第二十九页，共四十一页，编辑于2023年，星期六高压氧第三十页，共四十一页，编辑于2023年，星期六高压氧尚无具体标准，在治疗时间、疗程、总治疗次数等方面各个医疗单位随意性很强。北京朝阳医院高压氧科近年采用急性期高压氧治疗15次，临床观察未见迟发性脑病发生率增加。C级推荐：治疗压力0.2-0.25Mpa，舱内吸氧时间60min，治疗次数根据病情决定，但连续次数不超过30次。另外不能纠正的顽固性低氧血症患者，生命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，考虑机械通气第三十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期六治疗亚低温治疗（C级推荐选择性脑部亚低温注意复温过程，不宜过快）糖皮质激素：（C级推荐）ACOP患者在急性重症无明显禁忌症时，根据病情需要，可以考虑用糖皮质激素改善重症病情，考虑到其不良作用和局限性，尚不能作为常规治疗手段；第三十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期六治疗脱水药物:推荐意见：D级1、ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用脱水药物。2、以下情况慎用或不用：已合并心源性肺水肿、已有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈者。3、可以使用髓袢利尿药4、脱水时应根据病情、生命体征等结合，注意避免过度脱水摘录部分目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。高热可用酒精擦溶、冰帽、体表大动脉处用冰袋进行物理降温第三十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期六治疗抗血小板聚集剂推荐意见：C级ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集剂，尤其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高脂血症等基础病患者及高龄患者应常规服用依达拉奉推荐意见：C级ACOP早期应用对减轻脑水肿、改善神经功能有一定疗效，但目前尚未见大样本随机双盲的临床研究。在重度COP患者急性期可以应用第三十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期六治疗纳洛酮D级不推荐纳洛酮作为COP急性期常规用药吡咯烷酮类（吡拉西坦、奥拉西坦等）D级保护和促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗ACOP多年，有报告认为对器质性脑病综合症有效，未见不良反应，可以急性期临床使用第三十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期六预后1、轻度患者迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气，对症治疗，症状可消失2、中度患者迅速脱离中毒现场，经过氧疗和及时治疗，大部分患者于数日内痊愈，个别患者于症状消失后遗留神经官能症和周围神经损伤，还有个别患者出现迟发脑病重度患者来到医院时大多昏迷合并脑水肿、休克、上消化道应激性溃疡出血等，其预后受一氧化碳暴露时间、抢救治疗是否及时、是否有基础病等因素影响。其预后有以下情况：第三十六页，共四十一