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文档简介
心电图心肌缺血与改变第一页,共三十三页,编辑于2023年,星期六小结心肌缺血的心电图心肌缺血正常心电图心脏概述内容第二页,共三十三页,编辑于2023年,星期六心脏生理正常心电图病理异常心电图大纲第三页,共三十三页,编辑于2023年,星期六异常心电图心脏病理、病生心脏解剖、生理、心电图第四页,共三十三页,编辑于2023年,星期六
窦房结
中结间束
后结间束
右束支
浦肯野氏纤维
前结间束房间支房室结希氏束左束支
心脏的解剖及生理:位置、大小、作用、传导系统?温故第五页,共三十三页,编辑于2023年,星期六
心电图产生的原理?心电图导联及向量环?温故第六页,共三十三页,编辑于2023年,星期六心房:综合P向量代表左右心房除极的方向和振幅,其方向指向左下方心室:向量1:室间隔和早期右心室除极,方向背离位于心脏左侧的导联。向量2:心尖部除极,指向位于心脏左侧面及心脏底部向量3:左心室除极,面向左心导联第七页,共三十三页,编辑于2023年,星期六心电图的“一二三”温故第八页,共三十三页,编辑于2023年,星期六“一”个重要的段:ST段“二”个重要的期:PR间期和QRS时限“三”个重要的波:P波、QRS波群和T波第九页,共三十三页,编辑于2023年,星期六
定义病因机制表现知新心肌缺血第十页,共三十三页,编辑于2023年,星期六
心肌缺血定义:指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏供应需求定义第十一页,共三十三页,编辑于2023年,星期六病因冠状动脉粥样硬化炎症痉挛、栓塞、结缔组织疾病心肌缺血第十二页,共三十三页,编辑于2023年,星期六机制
心肌缺血1、为什么多发于心室?2、为什么左心室多于右心室?3、为什么心肌缺血多发于心内膜?4、ST段、T波的各代表什么意义?第十三页,共三十三页,编辑于2023年,星期六缺血型改变
1)心内膜下缺血对称性高耸T波:与QRS主波方向一致。2)心外膜下缺血对称性倒置T波:与正常方向相反。3)
T波低平或双向:心内膜下心肌多部位缺血;心内膜和心外膜下心肌同时缺血第十四页,共三十三页,编辑于2023年,星期六心内膜面下心肌缺血
subendomyocardialischemia
由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟,在最后的心肌复极时,已无其它与之相抗衡的心电向量存在,使心内膜部分心肌的复极显得十分突出,在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的,高耸的对称性T波。缺血区第十五页,共三十三页,编辑于2023年,星期六心内膜下心肌缺血
-T波对称性高耸第十六页,共三十三页,编辑于2023年,星期六心外膜下心肌缺血(透壁心肌缺血)
transmuralmyocardialischemia
由于心肌复极顺序的逆转,心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进,从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的,对称性的T波。缺血区第十七页,共三十三页,编辑于2023年,星期六心外膜下心肌缺血
-T波对称性倒置第十八页,共三十三页,编辑于2023年,星期六第十九页,共三十三页,编辑于2023年,星期六第二十页,共三十三页,编辑于2023年,星期六第二十一页,共三十三页,编辑于2023年,星期六心肌损伤myocardialinjury
随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,而出现心肌损伤,在心电图上出现相应的改变。心电图特征主要为ST段的偏移。为什么表现在ST?心内膜面或对侧心肌损伤时,面向损伤区导联的S-T段平直压低①;心外膜面心肌损伤时,面向损伤区导联的S-T段抬高②。①②第二十二页,共三十三页,编辑于2023年,星期六心内膜下心肌缺血:S-T段压低;心外膜下心肌缺血:S-T段抬高。损伤型改变第二十三页,共三十三页,编辑于2023年,星期六
水平型弓背向上型
下斜型上斜型怎么定义类型?第二十四页,共三十三页,编辑于2023年,星期六心肌缺血myocardialischemia
心肌缺血时,除发生T波改变外,还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。心电图特征
ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点下移③,下移的ST段与R波的夹角>90o①②③J第二十五页,共三十三页,编辑于2023年,星期六第二十六页,共三十三页,编辑于2023年,星期六第二十七页,共三十三页,编辑于2023年,星期六第二十八页,共三十三页,编辑于2023年,星期六第二十九页,共三十三页,编辑于2023年,星期六心肌缺血myocardialischemia
上述ST-T波改变只是非特异性的心肌复极异常的共同表现,亦可见于冠状动脉供血不足、心绞痛或慢性冠状动脉供血不足,心肌炎,心肌病或其它各种器质性心脏病等。也可见于电解质紊乱和药物的影响,应根据临床予以鉴别诊断。第三十页,共三十三页,编辑于2023年,星
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