急诊内科常见病的液体疗法

急诊内科常见病的液体疗法第一页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

伴有电解质紊乱的常见疾病低血容量性休克失血性休克感染性休克充血性心力衰竭慢性肺心病第二页，共三十七页，编辑于2023年，星期六人体体液总量分布和组成成年人体液:男性占体重60%；女性占50%。细胞外液20%（血浆占5%）。血液总量占体重7%～8%。正常成年人的血液总量为4-5升。第三页，共三十七页，编辑于2023年，星期六细胞内液:阳离子:K+,阴离子:Pi-;Pr细胞外液:阳离子:Na+;阴离子:CL--第四页，共三十七页，编辑于2023年，星期六机体主要电解质的正常代谢Na+：摄入;成人每天摄入5~15克NaCL.吸收：胃肠道；排出：汗、尿、粪便。肾脏调节:远端肾小管Na与H交换；Na与K交换。第五页，共三十七页，编辑于2023年，星期六K+:摄入;成人每天摄入3~4克。吸收：胃肠道；排出：汗、尿（90%）、粪便。调节:远端肾小管Na与K交换。特点：多食多排、少食少排、不食也排。第六页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

常用的液体种类与作用

晶体溶液5～10％GS:供给水、热量0.9％NS、5％GNS、平衡液：扩容、调节电解质5％碳酸氢钠、1.2％乳酸钠：调节酸碱度20％甘露醇、25％山梨醇、50％GS：利尿脱水

第七页，共三十七页，编辑于2023年，星期六生理盐水特点：等渗（等张）但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒平衡盐液（乳酸钠林格氏液）特点：电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。第八页，共三十七页，编辑于2023年，星期六高张盐溶液：纠正电解质紊乱、复苏。最常用液体：高渗盐右旋糖酐注射液(HSD7．5％NaCl十6％dextran70)、高渗盐注射液(HS7．5％、5％或3％氯化钠)高张盐溶液复苏的主要危险：医源性高渗高钠血症脱髓鞘病变第九页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

胶体液血制品：白蛋白血浆代血浆羟乙基淀粉明胶右旋糖酐第十页，共三十七页，编辑于2023年，星期六白蛋白:优点：构成血浆胶体渗透压75％-80％，是维持容量与胶体渗透压的主要成分。缺点：价格昂贵，有传播血源性疾病的潜在风险。第十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

新鲜冰冻血浆功能：扩容补充凝血因子的不足多数失血性休克病人，凝血功能下降。应在早期积极改善凝血功能。第十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

其他血制品：浓缩红细胞

:用于Hb≤70g／L时。血小板：BPC<50×109／L；或功能低下者。冷沉淀：含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等。适应症：特定凝血因子缺乏肝硬化食道静脉曲张等出血。大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。第十三页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

代血浆

羟乙基淀粉(HES)：对肾功能及凝血系统的影响以及可能的过敏反应，与应用的剂量成正相关。明胶和右旋糖酐：与HES的扩容强度和维持时间略有差距，在应用安全性方面是一致的。

第十四页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

液体疗法基础问题

张力的概念：指溶液在体内维持渗透压的能力。从某种意义上说张力等同于渗透压。临床所说的张力，主要指钠离子所维持的渗透压。5%葡萄糖：等渗、0张力；0.9%生理盐水、5%糖盐水：等渗、等张液。

第十五页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

失血性休克

水、电解质和酸碱平衡紊乱的特点：有效循环血容量急剧减少；血钠降低；血钾变化：（酸中毒、细胞内钾转移，尿量减少）大多↑；代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒；第十六页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

治疗原则1.病因治疗：2.抗休克治疗：扩容（血容量和细胞外液量）第十七页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

失血量的评估休克指数（脉搏/收缩压）正常值为0.45休克指数为1，失血约1000ml；休克指数为2，失血约2000ml收缩压为80mmHg以下:失血约1500ml第十八页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

复苏治疗时液体的选择

扩容是抢救休克的关键措施首选平衡液，其次输生理盐水、低分子右旋糖酐等．重度休克,晶体与胶体液之比3:1.红细胞压积<25%若仍需扩容,输血。红细胞压积>35%禁输全血.第十九页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

输液方式和输液量输液速度:先快后慢:心肺功能好的重度休克成年病人可在第一小时内输入平衡液或生理盐水2000ml.输液量:补充血容量和细胞外液量,应为失血量的2~3倍以上.输液过程中密切观察心,肺,肾功能.第二十页，共三十七页，编辑于2023年，星期六未控制出血的失血性休克复苏早期积极复苏可引起的后果：稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，Hb↓，组织氧供↓；并发症和病死率↑无论何种原因的失血性休克，处理首要原则必须是迅速止血，消除失血的病因。第二十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

失血性休克指南对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。以下情况除外：合并颅脑损伤的多发伤病人老年人高血压病人第二十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

代谢性酸中毒的治疗与低血压、凝血时间延长成正相关乳酸水平与MODS及病死率的成正相关强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠(D级)只用于紧急情况、pH<7.20。过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。第二十三页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

复苏终点与预后评估指标

临床指标(过去）：神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加。高达50％—85％病人达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高。现代观点：临床指标+动脉血乳酸恢复正常的时间及血乳酸清除率。第二十四页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

充血性心力衰竭

水、电解质和酸碱平衡紊乱的特点：水和钠的潴留：1.心衰心博出量↓→组织缺氧→CNS（丘脑）、内分泌系统（垂体、肾上腺皮质分泌的醛固酮)、肾脏功能障碍。2.饮水过多；3.医源性；代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒；第二十五页，共三十七页，编辑于2023年，星期六低钠血症缺钠性低钠血症：原因：过度忌盐、医源性、大量出汗等稀释性低钠血症：严重的称水中毒，常伴有顽固性心衰、脑水肿。无症状性低钠血症：容易发展成上述2种情况。第二十六页，共三十七页，编辑于2023年，星期六低钾血症原因：进食少、医源性代谢性碱中毒原因：医源性（低氯性；低钾性）脱水原因：医源性(过度限水、过度利尿）高热、大汗、呕吐、腹泻。第二十七页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

充血性心衰的液体疗法钠和水潴留1.单纯水、钠潴留：限水（每日≦1500ml;严重心衰≦600）限钠（每日2~3克；严重心衰每日≦1克）利尿、强心等。第二十八页，共三十七页，编辑于2023年，星期六低钠血症的液体治疗缺钠性低钠血症：过度限盐、过度利尿。特点：失钠＞失水治疗：轻、中度：给予含盐饮食或予以生理盐水、5%葡萄糖盐水。严重缺钠；3~5%盐水200~300毫升/日X2~3日第二十九页，共三十七页，编辑于2023年，星期六稀释性低钠血症：潴留水＞钠病因：摄水过多、医源性、抗利尿激素分泌异常。液体疗法：限水:成人每日摄入<1000毫升。利尿剂：呋塞米+螺内酯等血钠过低：3~5%Nacl.第三十页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

低钾血症低钾血症时酸碱平衡紊乱特点：细胞：

细胞内钾→到细胞外；细胞内←细胞外钠、氢；细胞外：低钾性碱中毒肾脏：钠钾交换↓；钠氢交换↑；第三十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

低钾血症的治疗

缺钾程度与补钾剂量轻度低钾;口服为主，每日补钾3~4克。中度低钾:口服+静脉，每日补钾4~6克重度低钾：静脉补钾为主每日补钾9~18克第三十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期六静脉补钾溶液选择：5%GS或0.9%NS.低钠伴低钾：首选0.9%NS。单纯低钾：首选5%GS、其次0.9%NS。浓度配制:0.3%；严重低钾可配制1%。第三十三页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

静脉补钾注意事项高浓度补钾须选择大血管；快速补钾须心电监护；不可静脉推注。代谢性碱中毒（多见）：首选KCL.(低氯性碱中毒；低钾性碱中毒)代谢性酸中毒、高氯、肝功能损害：首选谷氨酸钾（6.3g/支；每支含钾：1.46g)(每日12~18g/L+5%GS1000~1500CC)第三十四页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

静脉补钾注意事项见尿补钾；缺钾伴低血钙，应注意补钙；大量或长期补钾;定期检测血清钾、心电图。低钾伴低镁：补钾同时要补镁。去除引起低钾原因：如原发性醛固酮增多症患者，使用螺内酯。第三十五页，共三十七页，编辑于2023年，星期六

需紧急纠正低血钾者重度低血钾:血钾＜2.5mmol低血钾伴随以下情况的