利尿药及脱水药演示文稿

利尿药及脱水药演示文稿当前第1页\共有40页\编于星期三\0点（优选）利尿药及脱水药当前第2页\共有40页\编于星期三\0点3尿液的形成通过肾小球的滤过、肾小管和集合管的主动分泌和重吸收而完成的。肾小球每天滤过180升原尿；但从尿道最终排出1-2升尿液。99%的原尿在肾小管和集合管被重吸收。

（见图）当前第3页\共有40页\编于星期三\0点4尿液的形成当前第4页\共有40页\编于星期三\0点5利尿药促进排尿→细胞外液量↓→消除水肿利尿药水肿无利尿药时，由于重吸收量大，排出量不多→水肿持续利尿药有助于排钠利尿，故细胞外液↓→水肿缓解当前第5页\共有40页\编于星期三\0点6

常用利尿药及作用部位1、碳酸酐酶抑制药(乙酰唑胺)------近曲小管2、高效利尿药(呋噻米)------髓袢升支粗段3、中效利尿药(氢氯噻嗪)------远曲小管近端4、低效利尿药(阿米洛利)------远曲小管和集合管当前第6页\共有40页\编于星期三\0点①碳酸酐酶抑制药②高效利尿药③中效利尿药④低效利尿药当前第7页\共有40页\编于星期三\0点8

一、高效利尿药------呋塞米（速尿）

(furosemide)[Mechanisms]特异性地抑制分布在肾小管髓袢升支粗段管腔膜侧的Na+-K+-2Cl-共转运子，因而抑制NaCl的重吸收，进而抑制水分重吸收，有助于排尿。当前第8页\共有40页\编于星期三\0点髓袢升支粗段的离子转运管腔 组织间液Na+-K+-2Cl-共转运子K+通道当前第9页\共有40页\编于星期三\0点无利尿药时，髓袢升支粗段对NaCl的

重吸收共转运子当前第10页\共有40页\编于星期三\0点髓质高渗的作用： 当尿液流经此处的集合管时，可被大量重吸收，因此尿液被浓缩,尿液排出减少。当前第11页\共有40页\编于星期三\0点高效利尿药

抑制Na+-K+-2Cl-共转运子→使NaCl吸收减少→降低肾脏浓缩功能→有利于排尿12管腔髓袢升支粗段组织间液呋塞米当前第12页\共有40页\编于星期三\0点高效利尿药→抑制管腔膜侧的Na+-K+-2Cl-共转运子→使髓质的高渗无法维持→降低肾脏的浓缩功能→排出大量接近于等渗的尿液→产生强大的利尿作用当前第13页\共有40页\编于星期三\0点14

[Pharmacologicalactions]使尿中Na+,

K+,

Cl-,

Mg2+,Ca2+排出增多对血管床有直接的扩张作用，可增加全身静脉血容量，减轻心衰病人的肺淤血。促进肾脏前列腺素合成，利尿作用依赖于前列腺素产生，故非甾体抗炎药可干扰利尿药的作用当前第14页\共有40页\编于星期三\0点15

[Clinicaluses] 不作水肿治疗的常规用药，多用于其它药物无效时的严重水肿治疗。急性肺水肿和脑水肿急慢性肾衰竭高钙血症加速某些毒物排泄（药物中毒的抢救）当前第15页\共有40页\编于星期三\0点16

[Adversereactions]

1.水与电解质紊乱

表现为四低（低血容量、低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒），应注意补钾。2.耳毒性

呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳鸣、听力减退、耳聋等。当前第16页\共有40页\编于星期三\0点17

3.高尿酸血症，并诱发痛风。

因本药与尿酸竞争肾小管的酸性主动分泌通道。4.消化道反应

可致恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠道出血。

当前第17页\共有40页\编于星期三\0点18

二、中效利尿药------氢氯噻嗪

(Hydrochlorothiazide)

[Mechanisms]选择性抑制远曲小管近端的Na+-Cl-共转运子，因而抑制NaCl的重吸收，有利于排尿。当前第18页\共有40页\编于星期三\0点中效利尿药19管腔远曲小管近端组织间液氢氯噻嗪

抑制Na+-Cl-共转运子→抑制NaCl的重吸收→有利于排尿当前第19页\共有40页\编于星期三\0点20

[Pharmacologicalactions]利尿作用：温和而持久

利尿作用依赖于前列腺素产生,可被非甾体抗炎药抑制抗利尿作用（作用机理不清）

减少尿崩症患者的尿量及口渴症状降压作用是治疗高血压的常用药当前第20页\共有40页\编于星期三\0点21

[Clinicaluses]临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药各种原因引起的水肿------如心源性水肿，肾源性水肿和肝源性水肿等高血压------基础药物之一,常与其它降压药合用，可减少后者的用量肾性尿崩症当前第21页\共有40页\编于星期三\0点22

[Adversereactions]

1.电解质紊乱，如低K+,可合用保K+利尿药。2.高尿酸血症，痛风者慎用

3.代谢变化，如高血糖、高脂血症4.过敏反应，与磺胺类药有交叉过敏反应

当前第22页\共有40页\编于星期三\0点23

三、低效利尿药(1)------螺内酯

(Spironolactone)[Mechanisms]

螺内酯是醛固酮(见下页)的竞争性拮抗药。

螺内酯在远曲小管远端和集合管与醛固酮竞争受体，抑制Na+-K+交换，减少Na+的重吸收和K+的分泌，表现出排Na+保K+作用。又称保钾利尿药。当前第23页\共有40页\编于星期三\0点醛固酮的作用醛固酮：肾上腺皮质释放→进入细胞内，影响基因转录→增加Na+、K+通道和Na+-K+-ATP酶的活性→促进Na+的重吸收和K+的分泌。螺内酯：化学结构与醛固酮相似，拮抗醛固酮的作用当前第24页\共有40页\编于星期三\0点25

[Featuresofclinicaluse]作用弱，起效慢而持久利尿作用仅在醛固酮存在时才发挥作用治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿治疗充血性心力衰竭不良反应较轻，可见头痛、困倦等；久用可引起高血钾。当前第25页\共有40页\编于星期三\0点26

三、低效利尿药(2)------阿米洛利

(Amiloride)

[Mechanisms]选择性作用于远曲小管和集合管，阻滞管腔Na+通道而减少Na+的重吸收，同时由于Na+的重吸收减少使管腔的负电位降低，从而减少了K+的分泌，从而产生排Na+、利尿、保K+的作用。当前第26页\共有40页\编于星期三\0点27

[Featuresofclinicaluse]利尿作用与醛固酮存在无关。常与排钾利尿药合用，治疗顽固性水肿。不良反应较少。当前第27页\共有40页\编于星期三\0点保钾利尿药（低效利尿药）28螺内酯阿米洛利醛固酮氨苯蝶啶当前第28页\共有40页\编于星期三\0点29

四、碳酸酐酶抑制药------乙酰唑胺

(acetazolamide)[Mechanism]-1 抑制近曲小管处碳酸酐酶的活性，抑制肾小管细胞内H+的分泌，进而抑制Na+重吸收，水分重吸收也减少。当前第29页\共有40页\编于星期三\0点近曲小管处Na+-H+交换子管腔 组织间液Na+-H+交换子当前第30页\共有40页\编于星期三\0点近曲小管处Na+重吸收途径正向反应在细胞内进入细胞内将H+分泌到细胞外，Na+吸收入细胞内交换子：当前第31页\共有40页\编于星期三\0点碳酸酐酶抑制药32乙酰唑胺管腔近曲小管组织间液（—）抑制碳酸酐酶的活性→抑制肾小管细胞内H+的分泌→进而抑制Na+重吸收→水分重吸收也减少当前第32页\共有40页\编于星期三\0点33

[Mechanism]-2抑制肾脏以外部位碳酸酐酶依赖的HCO3-的转运，如抑制眼睫状体向房水中分泌HCO3-，抑制向脑脊液中分泌HCO3-，减少房水和脑脊液。当前第33页\共有40页\编于星期三\0点34

[Clinicaluses] 由于其利尿作用较弱，临床上用于治疗青光眼

减少房水的生成，降低眼内压。急性高山病

减少脑脊液的生成，降低脑组织的pH值。碱化尿液，促进弱酸性物质排出体外当前第34页\共有40页\编于星期三\0点35当前第35页\共有40页\编于星期三\0点36第二节脱水药

(Osmoticdiuretics)脱水药又称渗透性利尿药------髓袢降支细段特点：①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织②易经肾小球滤过③不易被肾小管再吸收④在体内不被代谢当前第36页\共有40页\编于星期三\0点37

[Pharmacologicalactions]脱水作用主要是静注后提高了血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用，可降低颅内压和眼内压。利尿作用血液中水分增多使循环血容量及肾小球滤过率增加，且该药不易被重吸收，因而减少对水的重吸收。当前第37页\共有40页\编于星期三\0点38

减少电解质重吸收

由于排尿速率增加，减少了尿液与肾小管上皮细胞接触的时间，故减少电解质重吸收稀释肾小管内有害物质

渗透性利尿可维持足够的尿量，可稀释肾小管内有害物质当前第38页\共