外科休克病人的护理

外科休克病人的护理第一页，共三十三页，编辑于2023年，星期五第一节

概述第二页，共三十三页，编辑于2023年，星期五休克的概念休克（shock）是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。第三页，共三十三页，编辑于2023年，星期五休克的分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克第四页，共三十三页，编辑于2023年，星期五休克时的微循环变化微循环收缩期（休克代偿期）微循环扩张期（休克抑制期）微循环衰竭期（休克失代偿期）第五页，共三十三页，编辑于2023年，星期五微循环收缩期（休克代偿期）血容量↓BP↓压力感受器交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放选择性地外周和内脏微血管收缩（微动脉和cap前括约肌为著）保证重要器官供血微循环缺血回心血量↑心跳↑心输出量↑第六页，共三十三页，编辑于2023年，星期五微循环扩张期（休克抑制期）微循环内缺血组织细胞缺血、缺氧无氧酵解↑出现代谢性酸中毒微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓微动脉和cap前括约肌收缩减弱血液涌如cap网、微循环瘀血血浆外渗血液浓缩、回心血量↓、BP↓第七页，共三十三页，编辑于2023年，星期五微循环衰竭期（休克失代偿期）血液浓缩血粘度↑酸中毒血液高凝状态DIC凝血因子大量消耗、激活纤溶系统组织细胞缺血、缺氧↑严重出血倾向细胞功能障碍、坏死微血栓第八页，共三十三页，编辑于2023年，星期五休克时的体液代谢变化儿茶酚胺释放胰高血糖素生成糖元分解↑血糖↑胰岛素产生↓组织细胞缺血、缺氧无氧代谢↑代谢性酸中毒能量生成↓蛋白质分解代谢↑血尿素、肌酐、尿酸↑细胞膜Na-K泵功能失常血容量减少ADH和醛固酮分泌↑Na和水的排出↓细胞肿胀、死亡第九页，共三十三页，编辑于2023年，星期五内脏器官的继发性损害（1）肺：①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→

ARDS肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰心：抑制期，回心血量↓，BP↓冠脉灌流量↓， 心肌缺氧、坏死、心衰。第十页，共三十三页，编辑于2023年，星期五内脏器官的继发性损害（2）脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏死→脑水肿、脑疝。肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑胃肠：①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血

→菌血症或毒血症MODS第十一页，共三十三页，编辑于2023年，星期五休克时的临床表现休克代偿期：中枢神经系统兴奋性↑，交感N活动↑，表现为精神紧张、兴奋、烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷，R↑，BP正常或稍高，脉压↓，尿量正常或↓。休克抑制期：由兴奋转为抑制，表现为神志淡漠，反应迟钝，口唇及肢端发绀，四肢厥冷，P细速，BP↓至10.7kPa以下，脉压↓↓，尿量↓↓。可出现ARDS、代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。DIC时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾向，可出现MODS。第十二页，共三十三页，编辑于2023年，星期五休克的临床表现分期程度神志口渴皮肤粘膜色泽温度脉搏血压体表血管尿量估计失血量休克代偿期休克抑制期明显轻度中度重度很明显非常明显，可能无主诉清楚，伴痛苦表情，精神紧张尚清楚，表情淡漠，意识模糊，昏迷开始苍白苍白显著苍白，肢端青紫正常，发凉发冷厥冷（肢端更明显）100次/分以下，尚有力100~120次/分速而细弱，或摸不清收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小收缩压90~70mmHg，脉压小收缩压小m于70mHg，或测不到正常表浅静脉塌陷，cap充盈迟缓cap充盈更迟缓，表浅静脉塌陷正常尿少少或无尿＜20%（＜800ml）20%~40%（800~1600ml）＞40%（＞1600ml）第十三页，共三十三页，编辑于2023年，星期五第二节

低血容量性休克第十四页，共三十三页，编辑于2023年，星期五低血容量休克的类型失血性休克创伤性休克第十五页，共三十三页，编辑于2023年，星期五创伤性休克多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，门脉高压所致的食管胃底曲张静脉破裂出血及宫外孕出血等。一次出血量超过全身总血量的20%时，即可发生休克。第十六页，共三十三页，编辑于2023年，星期五失血性休克的治疗原则补充血容量：包括丢失的血量和扩大的cap床的量。止血。第十七页，共三十三页，编辑于2023年，星期五损伤性休克多见于各种严重创伤、大范围组织挫伤、大面积撕脱伤、挤压伤、骨折或大手术等，引起血液或血浆的丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，导致低血容量。除与失血性休克类似的表现外，可有疼痛等神经内分泌反应，损伤组织的坏死与分解可产生毒素，并发感染。第十八页，共三十三页，编辑于2023年，星期五损伤性休克的治疗原则补充血容量。紧急处理危及生命的损伤。适当止痛治疗。受伤部位的固定：如骨折的处理。手术准备。预防感染。第十九页，共三十三页，编辑于2023年，星期五第三节

感染性休克第二十页，共三十三页，编辑于2023年，星期五概述外科常见的，治疗比较困难的一类休克。常继发于革兰阴性杆菌感染，释放的内毒素可引起全身性反应。第二十一页，共三十三页，编辑于2023年，星期五感染性休克的分类低排高阻型（冷休克）高排低阻型（暖休克）第二十二页，共三十三页，编辑于2023年，星期五1.低排高阻型休克：（冷休克）低动力型休克,是最常见的类型，其病理生理表现为外周血管收缩，阻力增高，微循环瘀滞，毛细血管通透性增高，渗出增加，以致血容量和心排出量减少。2.高排低阻型休克：（暖休克）又称高动力型休克，临床较少见，仅见于部分革兰阳性菌感染引起的休克早期，其病理生理表现为外周血管扩张，阻力降低，心排出量正常或增高，血流分布异常，动静脉短路开放增多，存在细胞代谢障碍和能量合成不足。第二十三页，共三十三页，编辑于2023年，星期五感染性休克的临床表现临床表现冷休克暖休克神志皮肤色泽皮肤温度毛细血管充盈时间脉搏脉压尿量躁动、淡漠或嗜睡苍白、紫绀湿冷或冷汗延长细速＜4＜25ml清醒淡红或潮红比较温暖、干燥1~2秒慢、搏动清楚＞4＞30ml第二十四页，共三十三页，编辑于2023年，星期五感染性休克的治疗原则休克纠正前抗休克为主，同时治疗感染；休克纠正后应着重治疗感染。补充血容量控制感染纠正酸碱失衡血管活性药的应用皮质激素治疗。第二十五页，共三十三页，编辑于2023年，星期五第四节

休克病人的护理第二十六页，共三十三页，编辑于2023年，星期五休克病人的一般监测精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量体温呼吸第二十七页，共三十三页，编辑于2023年，星期五休克病人的特殊监测中心静脉压（CVP）肺毛细血管楔压（PCWP）心排出量（CO）和心脏指数（CI）动脉血气分析动脉血乳酸盐测定血浆电解质测定DIC的监测第二十八页，共三十三页，编辑于2023年，星期五休克的处理原则：尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复正常代谢，防止MODS。一，一般急救：1.现场救护：包括创伤处包扎、固定、制动及控制大出血。2，保证呼吸道通畅3.取休克体位二，补充血容量：原则是及时、快速、足量。在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，计算补液量。第二十九页，共三十三页，编辑于2023年，星期五CVP与补液的关系CVPBP

原因处理原则低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不全或血容量相对过多容量血管过度收缩心功能不全或血容量不足充分补液适当补液给强心药，纠正酸中毒舒张血管舒张血管补液试验第三十页，共三十三页，编辑于2023年，星期五三，积极处理原发病四，纠正酸碱平衡失调五，应用血管活性药物：血管收缩剂、血管扩张剂、强心剂等。六、改善微循环。七、皮质类固醇的应用。第三十一页，共三十三页，编辑于2023年，星期五休克时常见的护理诊断体液不足：与大量失血、失液有关组织灌注量改变：与回心血量减少有关气体交换受损：与微循环障碍、缺氧和呼吸形态改变有关有感染的危险：与免疫力降低有关体温异常：与感染、组织灌注不良有关有受伤的危险：与微循环障碍、烦躁不安、意识不清等有关第三十二页，共三十三页，编辑于2023年，星期五相应的护理措施：1、迅速补充血容量，维持体液平衡：（1）建立两条以上的静脉通道，大量快速补液。（2）根据中心静脉压合理补液（3）观察病情变化：定时监测脉搏、呼吸、血压及CVP变化，观察病人的意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色及温