医学会修改稿师资

医学会修改稿师资第一页，共四十一页，编辑于2023年，星期五本章要点1、脓毒症相关概念2、脓毒症临床诊断标准3、MODS病理生理及临床特征4、脓毒症及MODS防治原则2第二页，共四十一页，编辑于2023年，星期五相关概念（ACCP/SCCM）

感染(infection)：

指微生物在体内存在或浸入正常组织，并在体内繁殖和产生炎性病灶。炎症反应局限，尚未向全身扩散。菌血症(bacteremia)：

指循环血液中存在活体细菌，其主要诊断依据是阳性血培养。病毒血症，真菌血症等。

3第三页，共四十一页，编辑于2023年，星期五相关概念

全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome

，SIRS）：任何致病因素作用机体时引起的全身炎症反应

符合2个或2个以上条件：

1）T>38ºCor<36ºC

2）

HR>90次/min

3）

RR>20次/minorPaCO2<32mmHg

4）

WBC>12000/Lor<4000/L,或未成熟细胞>10%

4第四页，共四十一页，编辑于2023年，星期五相关概念

脓毒症（Sepsis）：感染+全身炎症反应综合征严重脓毒症(SevereSepsis)：脓毒症+急性器官功能不全脓毒性休克（Septicshock）：脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压

多器官功能障碍综合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome，MODS)：即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征。5第五页，共四十一页，编辑于2023年，星期五

发病率

发生率高（美国每年约有750,000例），发病人数正以年1.5％的比例增长死亡率高:28天死亡率为28－50％，200000/年；发费高:每例平均费用US＄22000,每年US＄200亿当前，严重脓毒症已经成为非心脏ICU内病人死亡的主因。SandsKEetal.JAMA.1997;278:234-40;†Basedondataforsepticemia.MurphySL.NationalVitalStatisticsReports.AngusDCetal.CritCareMed.2001Reflectshospital-widecasesofseveresepsisasdefinedbyinfectioninthepresenceoforganfailure.6第六页，共四十一页，编辑于2023年，星期五创伤、感染和休克均可以诱发失控的全身炎症反应失控的全身炎症反应可以造成免疫功能紊乱和血液高凝免疫紊乱导致机体对感染的易感性增加和毒性炎性介质释放增加血液高凝导致DIC和大量纤维蛋白在血管床沉积，造成器官出血和缺血性损伤局部炎症全身炎症适度反应免疫反应紊乱MODS痊愈感染、创伤、休克脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克血液高凝脓毒症发病机制7第七页，共四十一页，编辑于2023年，星期五脓毒症新诊断标准

（2001年华盛顿国际脓毒症定义会议）“感染”及一般指标；体温改变、寒战、气促、心率快；明显水肿或液体正平衡;意识障碍；高血糖炎症指标：白细胞数改变；C反应蛋白或前降钙素增高血流动力学指标：高排、低阻、氧摄取率降低组织灌流变化：血乳酸增高、皮肤灌流改变、尿量减少器官功能障碍：低氧、尿素和肌酐增高、血小板数降低或其它凝血失常、高胆红素血症、腹胀等8第八页，共四十一页，编辑于2023年，星期五诊断标准严重脓毒症:合并器官功能障碍的脓毒症;脓毒性休克:其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态,是严重脓毒症的一种特殊类型。

收缩压<90mmHg或收缩压减少>40mmHg；平均动脉压<60mmHg；毛细血管再充盈>2s；四肢厥冷或皮肤花斑；高乳酸血症；尿量减少。9第九页，共四十一页，编辑于2023年，星期五诊断标准多器官功能障碍综合征（MultipleOrganDysfunctionSyndromeMODS)

MODS是严重感染、创伤、休克及重症胰腺炎等急性病理损害，导致多个(2个或2个以上)器官同时或序贯性继发功能障碍或衰竭，不能维持其自身生理功能，从而影响全身内环境稳定的临床综合征。受损器官包括肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血功能等。临床上MODS多数由脓毒症发展而来。10第十页，共四十一页，编辑于2023年，星期五感染、SIRS、脓毒症与MODS的关系创伤烧伤胰腺炎缺血SIRSsepsisSEVERESEPSIS细菌其他病毒原虫真菌其他INFECTIONMODSSIRSSEPSIS11第十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期五历史回顾：

1973年，Tilney序贯性系统衰竭

1975年，Baue多系统器官衰竭MSOF1977年，Eiseman多器官衰竭MOF“七十年代综合症”

1992年，美国胸科医师协会和危重病医学会（ACCP/SCCM），MODS，“九十年代综合症”12第十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期五MOF到MODS的意义

从MOF到MODS更名的意义大，体现了人们对该综合症有了更深入的了解和认识，即器官衰竭本身并不是一个独立的事件，而是一连串病理过程的一个阶段（阶段上、程度上的诊断），此前往往先出现器官功能不全再发展到器官衰竭。

MODS即动态性生理紊乱过程，“衰竭”则趋向于静态概念。13第十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期五MODS特点急性继发性序贯性整体性可逆性病死率高“多米诺骨牌”效应14第十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期五MODS诱发因素各种原因休克和再灌注损伤SIRS和SEPSIS,严重感染严重创伤、出血、大面积烧伤、SAP和大手术后严重的低氧血症缺血性损害毒物与中毒传统的多系统疾病某些潜在的易发MODS因素肠功能紊乱、菌群紊乱和细菌移位医源性因素:大量输血输液、药物、呼吸机、导管、氧中毒、造影剂、内置物等）15第十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期五

炎症细胞激活和炎症介质异常释放组织缺血再灌注损伤和自由基生成肠道屏障功能破坏和细菌/毒素移位其它因素的二次打击

MODS发病机制与病理生理16第十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期五多器官功能障碍综合征的发病机制示意图炎症细胞激活炎症介质释放组织缺血内皮细胞损伤肠道屏障衰竭毒素/细菌移位持续的异常炎症反应MODSMODS发病机制17第十七页，共四十一页，编辑于2023年，星期五第一次打击休克、创伤、感染、烧伤、SAP严重的SIRSSIRS原发MODS第二次打击休克、感染、缺氧恢复SIRS康复继发MODS“Dietch”

MODS的二次打击学说组织损伤18第十八页，共四十一页，编辑于2023年，星期五MODS发病机制病理生理肺功能障碍：MODS早期表现;易损器官“始动因子”肾功能障碍：主要由肾缺血和肾中毒所致肝功能障碍：易受损，易忽视胃肠道功能障碍：在MODS发病机制中是不能忽视潜在因素。胃肠道是MODS的靶器官，同时也是病因的起源部位心功能障碍：多为可逆性,可出现高动力状态，持续高动力状态则预后不好。

19第十九页，共四十一页，编辑于2023年，星期五MODS诊断诊断：目前诊断MODS标准没统一。主要依据：1MODS病因、SIRS。

2临床症状与体征

3依据病人的生理、生物化学的测定。20第二十页，共四十一页，编辑于2023年，星期五MODS诊断要点急性原发致病因素继发受损器官可在远隔原发伤部位致病因素与发生MODS必须间隔一定时间（>24h）呈序贯性器官受累机体原有器官功能基本健康功能损害是可逆性,发病机制阻断、及时救治器官功能可望恢复

21第二十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期五

01234呼吸系统（PaO2/FiO2：mmHg）

300

226~300

151~225

76~150

≤75

肾脏（Cr：μmol/L）

≤100

101~200

201~350

351~500

>500

肝脏（TBIL：μmol/L）

≤20

21~60

61~120

121~240

>240

心血管（PAR：bpm）

≤10.0

10.1~15.0

15.1~20.0

20.1~30.0

>30.0

血液（PLT：×109/L）

>120

81~120

51~80

21~50

≤20

中枢神经系统（Glasgow评分）

15

13~14

10~12

7~9

≤6

注：1、PAR（压力调整后心率）＝心率×右心房压（或中心静脉压）/平均动脉压；

2、计算PaO2/FiO2不考虑是否使用机械通气及机械通气的方式，也不考虑是否应用呼气末正压（Peep）及Peep的大小；

3、计算血肌酐时，不考虑是否接受透析治疗；

4、GCS对于接受镇静剂或肌松剂的患者，可假定其神经功能正常，除非有意识障碍的证据。

Marshall的MODS分级诊断标准22第二十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期五诊断MODS需要注意：1.MODS不仅仅只有感染或脓毒引起，其他损伤性因素如创伤、缺血缺氧等因素也可导致。

2.MODS不是衰竭器官或功能障碍器官数目的简单相加，虽然直接的机械损伤可以引起，如“原发性”；

3.某些传统综合症慢性失代偿，仍至临终也可发生多个器官衰竭。

其发生机制、临床特征、治疗和预后与MODS均有不同。23第二十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期五某些临床综合征肝肾综合征？ACS？瓣膜病、心功能不全？中毒？多发伤？24第二十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期五脓毒症、MODS防治原则树立积极的预防观念,监测治疗中的整体观积极治疗原发病，祛除诱因器官支持治疗避免医源性因素对脏器的损害25第二十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期五

一、坚持预防是最好的治疗的观点

1.应贯彻于疾病诊断的全过程或手术病人的围术期，而不是只限于某些特定的环节

2.应加强临床观察和监测，做到早期诊断，及早处理，早期诊治也是预防

3.及早防治病因控制疾病26第二十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期五二、积极治疗原发病，祛除诱因

纠正缺氧纠正休克或低血压及时有效地控制感染保持引流通畅应用抗生素维持电解质、酸碱平衡和内环境稳定避免大量输血及输液控制原发病27第二十七页，共四十一页，编辑于2023年，星期五脓毒症、脓毒性休克（感染性休克）治疗指南---控制感染及时诊断病源微生物培养抗生素的使用：最初1小时内清除感染源28第二十八页，共四十一页，编辑于2023年，星期五脓毒症、脓毒性休克（感染性休克）治疗指南--早期液体复苏

目标性治疗:

做出诊断6小时内启动输液复苏治疗,并达到以下目标

CVP：8-12mmHg；

MAP≥65mmHg；尿量≥0.5ml/kg/hr；

ScvO2≥70%。

29第二十九页，共四十一页，编辑于2023年，星期五脓毒症、脓毒性休克（感染性休克）治疗指南---血管活性药物和正性肌力药物分布性休克类型首选的血管加压药物：去甲肾上腺素或多巴胺；如去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显，选肾上腺素多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物30第三十页，共四十一页，编辑于2023年，星期五脓毒症、脓毒性休克（感染性休克）治疗指南－－肾上腺皮质激素静脉给予氢化可的松200-300mg/d，分3-4次或持续给药无休克时，不用激素治疗脓毒症注意潜在危险

31第三十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期五脓毒症、脓毒性休克（感染性休克）治疗指南控制血糖肺保护性机械通气重组人体活化蛋白C（rhAPC）血液净化血液制品使用防止DVT合理使用抗酸剂及碳酸氢钠集束化治疗（sepsisbundle）32第三十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期五病例男，14岁，体重：49KG10.2发热(39-40oC)，10.4腹痛、腹泻伴恶心呕吐10.7上午当地医院，37.8oC

BP60/30

RR24BPM心率120次/分；

血WBC12.3N90%pt89

X线排除肠梗阻；胸肺CT（－）

H1N1咽拭子核糖核酸阳性；诊断：重症甲型H1N1流感10.7下午住院，37.5oC

BP40/？RR28次/分心率150次/分；少尿，神志淡漠；腹膜剌激征（＋），四肢涼；

CVP2cmH2O血WBC2.98N86%pt35.8PT18.7APTT74.3ABG7.25/89.6/33.7/BE-12；LA11.16；CR306；肝损TB109LDH1346

CPK168增高

33第三十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期五病例7日晚两小时内输入900ml液体。10－6ug/kg/min多巴胺，76/31mmHg－－130/70mmHg，尿量增多代酸

7.2~7.3/BE-10-9；LA10,9.8

,心率快10月10日37.oC~38.2oC

BP115/70mmHg

RR＞30次/分心率140-150次/分；DA10ug

尿量多，头颈部水肿；腹膜剌激征（？），腹水验查（－）CVP4－6cmH2O

血WBC24.9N90%pt11.6ABG7.4/91/32/BE-9；LA9.89；CR115；PT21.3APTT77.35FIB2.44，INR1.78，D-二聚体、3P试验均为阳性,双足趾出现疼痛、发黑等栓塞表现34第三十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期五病例PICCO：DA8ugCO8.82(4-6);CI5.67(3-5);SVRI1144(1700-2400);GEDI562(680-800);ELVVI8(3-7)治疗FFP

PT小剂量LMWA呼吸机PS15

FIO20.4P/F22535第三十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期五病例主要表现循环衰竭,感染性休克早期液体复苏组织灌注改善？酸中毒乳酸高栓塞DIC;抗凝治疗?继发肺损伤“噬血细胞综合征”？36第三十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期五三、脏器支持及功能障碍防治肺：机械通气目前仍是主要的支持方法

①肺保护性通气策略②保持病人一定程度自主呼吸有其优越性③应警惕输血所致的肺损伤④防VAP

VILI

⑤警惕气道反应性过高者出现严重支气管痉挛。⑥液体管理⑦ECMO