水、电解质代谢紊乱处置

第一节水、钠代谢障碍目前一页\总数四十八页\编于二十二点一、正常水、钠代谢

（一）正常体液的容量、分布体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质。目前二页\总数四十八页\编于二十二点Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)

血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％容量和分布目前三页\总数四十八页\编于二十二点Bodyfluid

TBW(%)Adultmale

TBW(%)AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

因年龄、性别、胖瘦而不同影响体液容量的因素目前四页\总数四十八页\编于二十二点（二）体液的电解质ECF:

Na+、Cl-、HCO3-ICF:

K+、Mg2+、

HPO42-Pr-

血[Na＋]

140mmol/L血[Cl－]

104mmol/L血[HCO3-]

24mmol/L

（三）体液的渗透压血浆渗透压280-310mmol/L目前五页\总数四十八页\编于二十二点

（四）水平衡目前六页\总数四十八页\编于二十二点无机电解质主要功能：1维持体液的渗透压和酸碱平衡2维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。3参与新陈代谢和生理功能活动。（五）电解质的生理功能和钠平衡目前七页\总数四十八页\编于二十二点钠平衡1血清钠浓度为130～150mmol/L。2分布：

50％：ECF

40％：骨骼(不可交换)

10％：ICF目前八页\总数四十八页\编于二十二点（六）体液容量及渗透压的调节1.口渴中枢的作用（渴感）解剖部位：下丘脑视上核和视旁核渗透压感受器（视上核、视旁核）容量感受器（心房、胸腔大静脉）视上核、视旁核ADH压力感受器（颈动脉窦、主动脉弓）目前九页\总数四十八页\编于二十二点2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器目前十页\总数四十八页\编于二十二点3.醛固酮(aldosterone)有效循

环血量↓（大量丢失）醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+目前十一页\总数四十八页\编于二十二点4.心房肽：利钠激素；心钠素；

心房利钠多肽（ANP）

1）减少肾素的分泌

2）抑制醛固酮的分泌

3）对抗血管紧张素

4）拮抗醛固酮目前十二页\总数四十八页\编于二十二点二、水钠代谢障碍的分类1.依体液渗透压分类低渗性脱水高渗性脱水脱水：体液容量减少(>2%)等渗性脱水低渗性水过多(水中毒)高渗性水过多(盐中毒)等渗性水过多(水肿)目前十三页\总数四十八页\编于二十二点2.依血浆钠离子浓度和体液容量分类低钠血症(1)低容量性低钠血症

(2)高容量性低钠血症

(3)等容量性低钠血症

高钠血症(1)低容量性高钠血症

(2)高容量性高钠血症

(3)等容量性高钠血症

正常血钠性水紊乱：等渗性脱水、水肿目前十四页\总数四十八页\编于二十二点血清[Na＋]＜130mmol/L血浆渗透压＜280mmol/L三、低钠血症（hyponatremia）目前十五页\总数四十八页\编于二十二点1.概念（一）低容量性低钠血症（低渗性脱水）

(hypovolemichyponatremia)

失钠＞失水

血清[Na+]<130mmol/L

血浆渗透压<280mmol/L目前十六页\总数四十八页\编于二十二点2.原因

胃肠道丢失(gastrointestinallosses)

大量呕吐、腹泻肾性失钠(renallosses)

长期连续使用速尿、噻嗪类等利尿剂（医源性）

醛固酮分泌不足皮肤丢失(skinlosses)

大量出汗、大面积烧伤液体积聚在第三间隙

(accumulateinthirdinterspace)

胸水、腹水钠丢失过多目前十七页\总数四十八页\编于二十二点

3.对机体的影响1）细胞外液量减少，易发生低血容量性休克水分向细胞内转移2）血浆渗透压下降，无渴感，ADH分泌减少，多尿和低比重尿3）有明显的失水体征4）经肾失钠，尿钠增多；肾外失钠，尿钠减少目前十八页\总数四十八页\编于二十二点失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征

血容量脉速、BP、V萎陷低血容量性休克ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡

ADH

肾重吸收水

尿量增多（早期）血[Na+]

血渗透压

3.对机体的影响目前十九页\总数四十八页\编于二十二点4.防治的病理生理基础轻、中度补生理盐水（等渗液）

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)出现休克按休克方法治疗目前二十页\总数四十八页\编于二十二点1.概念（二）高容量性低钠血症（水中毒）(hypervolemichyponatremia)

体钠总量正常或增多血清[Na+]<130mmol/L

血浆渗透压

<280mmol/L目前二十一页\总数四十八页\编于二十二点2.原因水潴留使体液量明显增多

水摄入过多

精神性饮水过量静脉输入低盐液体过多过快，超过肾脏排水能力（婴幼儿）水排出减少

多发生于急性肾功能不全的病人输液不恰当（医源性）目前二十二页\总数四十八页\编于二十二点水潴留

3.影响ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿、颅内压升高嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压ICF量

摄水>排水目前二十三页\总数四十八页\编于二十二点4.防治的病理生理基础限水

急性肾功能不全、术后、心力衰竭的病人，应严格限制水的摄入排泄

重症患者给予甘露醇、速尿等利尿剂转移

小剂量高渗盐水(迅速纠正脑细胞水肿)目前二十四页\总数四十八页\编于二十二点（三）等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）1、原因和机制：ADH分泌异常综合症（SIADH）

1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌

2）CNS疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等

3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等

4）其他：疼痛、情绪应激、药物等目前二十五页\总数四十八页\编于二十二点2对机体的影响滞留水分2/3在ICF;1/3在ECF;1/12在血管内,血容量变化不明显轻度患者无明显的临床症状重度患者出现中枢神经系统症状

3防治原则限水，利尿，高渗NaCl补充血清钠目前二十六页\总数四十八页\编于二十二点四、高钠血症（hypernatremia）血清[Na+]＞150mmol/L

血浆渗透压＞310mmol/L目前二十七页\总数四十八页\编于二十二点1.概念（一）低容量性高钠血症（高渗性脱水）

(hypovolemichypernatremia)失水＞失钠

血清[Na+]>150mmol/L

血浆渗透压>310mmol/L

目前二十八页\总数四十八页\编于二十二点2.原因

水摄入减少

婴儿对水更敏感呼吸道蒸发

过度通气（代谢性酸中毒）

大量出汗尿崩症

ADH释放不足渗透性利尿

大量使用甘露醇等脱水剂目前二十九页\总数四十八页\编于二十二点失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑细胞内脱水

↓

CNS功能障碍幻觉,躁动脑出血蛛网膜下腔出血

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑

3.

影响目前三十页\总数四十八页\编于二十二点4.防治的病理生理基础

及时补水

不能经口进食者由静脉输入5%-10%葡萄糖容液注意：输入过多会引起水中毒

适当补钠待缺水得到一定纠正后，适当补钠适当补钾

细胞内脱水导致血钾升高，尿排钾增多，尤其在醛固酮增高时目前三十一页\总数四十八页\编于二十二点（二）高容量性高钠血症（hypervolemichypernatremia）1、原因和机制：盐摄入过多或盐中毒

1）医源性钠盐摄入过多（过多高渗盐溶液）

2）原发性钠储留（原发性醛固酮增多症）2、对机体的影响：高钠血症→ICF转至ECF→细胞脱水→CNS功能障碍3、防治原则防治原发病，强效利尿剂，透析目前三十二页\总数四十八页\编于二十二点脱水间的相互转化等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水只补水不处理不处理大汗腹泻目前三十三页\总数四十八页\编于二十二点（五）水肿（Edema）1、概念过多的液体积聚在组织间隙或体腔。目前三十四页\总数四十八页\编于二十二点3、水肿的特点1）水肿液的性状：等渗液漏出液渗出液比重<1.015>1.018

蛋白质含量(g%)<2.53~5

细胞数<500/1L可见多数白细胞2）全身性水肿的分布特点心性水肿肾性水肿肝性水肿水肿易出现下垂部位眼睑部腹水部位

影响因素重力效应组织结构特点局部血液动学目前三十五页\总数四十八页\编于二十二点3）水肿的皮肤特点：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可留有凹陷，也称凹陷性水肿（pittingedema）。目前三十六页\总数四十八页\编于二十二点4、水肿发病机制病因钠水潴留

血容量↑体外血管内压↑其它因素

组织间液↑体内外交换血管内外交换病因体内目前三十七页\总数四十八页\编于二十二点血管内外液体交换示意图小动脉小静脉有效胶体渗透压平均实际滤过压=8mmHg有效流体静压=毛细血管平均血压-组织间隙流体静压

=23-(-2)=25mmHg有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压

=25-8=17mmHg淋巴管=25mmHg-17mmHg=8mmHg有效流体静压(1)血管内外液体交换失衡（组织液生成过多）淋巴回流目前三十八页\总数四十八页\编于二十二点机制：1)毛细血管血压↑2)血浆胶体渗透压↓3)微血管壁通透性↑4)淋巴回流受阻目前三十九页\总数四十八页\编于二十二点1）毛细血管血压↑机制内压↑有效滤过压↑组织液生成↑原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压(肿瘤压迫静脉)静脉压↑全身性水肿局部水肿动脉充血超过淋巴回流代偿能力目前四十页\总数四十八页\编于二十二点2）血浆胶体渗透压↓:低蛋白血症(白蛋白↓)蛋白质丢失↑:肾病综合征→蛋白尿蛋白质合成↓:肝功障碍，白蛋白合成↓

蛋白质摄入↓:禁食,营养缺乏,消化吸收↓

血液稀释:输入过多晶体液，严重钠水潴留

蛋白质分解↑:恶性肿瘤,慢性消耗性疾病;血浆胶渗压↓有效滤过压↑目前四十一页\总数四十八页\编于二十二点

炎症,过敏,昆虫咬伤→组胺,激肽释放↑

缺氧,酸中毒、理化因素→微血管壁损伤通透性↑血浆胶渗压↓组织胶渗压↑蛋白漏出3）微血管通透性↑→组织间液胶渗压↑目前四十二页\总数四十八页\编于二十二点4）淋巴回流受阻机制淋巴回流↓

组织胶渗压↑蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿

淋巴回流受阻丝虫病水肿液蛋白含量高手术→淋巴结摘除或淋巴管干道截断目前四十三页\总数四十八页\编于二十二点(2)体内外液体交换失衡机制：

1）肾小球滤过率(GF