内分泌系统及代谢疾病

内分泌系统及代谢疾病第一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五内分泌系统解剖生理简介人体重要的功能调节系统。通过身体不同部位和不同构造的内分泌腺和内分泌组织分泌激素发挥作用的调节机体新陈代谢、生长发育和生殖活动等组成内分泌腺人体主要的内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺、松果体、胸腺内分泌组织第二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五Locationofmajorendocrineglandsinthebody

（成人退化）第三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五教学内容激素下丘脑和垂体甲状腺和甲状旁腺胰岛肾上腺激素分泌的调节疾病学：糖尿病、甲亢第四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五激素（hormone）定义由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌,经组织液或血液传递而发挥调节作用的高效生物活性物质特性激素的信使作用：是细胞和细胞之间进行信息传递的体液信号，特异性：受体决定了激素作用的相对特异性。高效能：一般每100ml体液含激素的数量级为10-9g或10-12g，但效能很高。激素的相互作用：协同或者拮抗、允许第五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五分类含氮类激素：肽类、蛋白质类激素-不宜口服类固醇激素：肾上腺皮质、性腺等部位分泌的激素。不要混淆：“突触前膜”释放的神经递质

与“神经分泌”分泌的激素相同点：均由神经元释放/分泌。不同点：（严格根据“递质”与“激素”的定义）递质释放后，与后膜上的受体结合，发挥作用。激素释放后，穿过神经元附近的毛细血管壁，进入血液循环，发挥作用。第六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五激素的作用途径远距/经典分泌：经血循环旁分泌：经组织液扩散至邻近细胞神经分泌：沿轴突借轴浆流动送至末梢释放第七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五下丘脑调节肽下丘脑调节性多肽（hypothalamicregulatorypeptide,HRP)下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素，其主要作用是调节腺垂体的活动。下丘脑：内分泌调节中枢、神经中枢促甲状腺激素释放激素促性腺激素释放激素：促进黄体生成素、促卵泡激素分泌生长抑素生长激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素催乳素释放抑制因子催乳素释放因子促黑激素释放因子促黑激素释放抑制因子第八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五垂体hypophysis位置垂体位于颅底碟骨的垂体窝内，在视交叉的下方，以漏斗连于下丘脑第九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五垂体hypophysis分类腺垂体：前部、结节部、中间部内有腺细胞，具分泌功能。神经垂体：神经部、漏斗部、正中隆起神经垂体内无腺细胞，但有神经纤维末梢和丰富的毛细血管。第十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五垂体（详图）结节部前部神经部中间部漏斗柄腺垂体正中隆起神经垂体前后垂体前叶垂体后叶下丘脑第十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五下丘脑合成的催产素和升压素怎样到达神经垂体？

通过下丘脑-垂体束。下丘脑与垂体之间的联系第一级毛细血管网垂体门脉（是静脉）第二级毛细血管网垂体门脉系统下丘脑-垂体束腺细胞腺垂体（前）（后）神经垂体下丘脑促垂体区的神经分泌细胞分泌的激素（9种调节肽）怎样到达腺垂体？通过垂体门脉系统。下丘脑下丘脑促垂体区神经分泌细胞分泌调节肽下丘脑该处神经分泌细胞合成催产素和升压素第十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五腺垂体分泌的激素（7种）1.生长素GH2.催乳素PRL：调节乳腺活动，发动并维持泌乳3.促甲状腺激素TSH4.促肾上腺皮质激素ACTH

促性腺激素GTH：5.包括卵泡刺激素FSH6.黄体生成素LH7.促黑素MSH神经垂体释放的激素（2种）1.升压素VP（又称抗利尿激素ADH）2.催产素OXT垂体分泌/释放的激素促激素第十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五生长激素GH作用①促进生长作用：促进骨、软骨、肌肉以及其它组织细胞分裂增殖，促进蛋白质合成增加。（即主要促进骨骼和肌肉的生长发育）②促进代谢作用：蛋白质代谢：加速蛋白质合成。脂肪代谢：促进脂肪分解利用。糖代谢：抑制糖的消耗，升高血糖。把糖代谢转到脂肪代谢促进生长发展和修复第十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五

人幼年：GH缺乏－侏儒症GH过多－巨人症成年后：GH过多－肢端肥大症第十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五21岁高仅1.15米的应城学生陈巍走进了湖北经济学院第十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五成年后：GH过多－肢端肥大症第十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五神经垂体的激素（一）血管升压素（VP）促进水的重吸收和血压上升（二）催产素（OT）1、对乳腺的作用：引起射乳并维持哺乳期乳腺泌乳2、对子宫的作用：促进妊娠子宫收缩。第十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五甲状腺thyroidgland位置：甲状腺位于颈前区，喉的两侧，气管上部的前方，呈“H”形，分为左右两叶，中间以峡部相连。与喉、气管、喉返神经相连分叶侧叶（左右叶）峡部第十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五甲状腺thyroidgland结缔组织分割成小叶小叶包含滤泡上皮细胞：分泌甲状腺激素（T3、T4）T4：甲状腺素，又称四碘甲酸原氨酸T3：三碘甲酸原氨酸滤泡旁细胞：分泌降钙素功能合成和分泌甲状腺激素，调节机体基础代谢和生长发育，特别是神经系统和骨骼系统发育第二十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五甲状腺激素的合成甲状腺激素合成的原料：碘酪氨酸地区性缺碘食物中含抗甲状腺的成分过多因消化道患病而影响碘的吸收都会造成甲状腺聚碘不足而影响甲状腺激素的合成。第二十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五作用生长发育影响维持正常生长发育所必需的，尤其骨骼和神经系统的生长发育。小儿：呆小症成人：黏液性水肿，甲状腺功能过高：成人甲亢甲状腺

thyroidgland第二十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五甲状腺

促进生长发育：主要促进脑、骨骼、生殖器官的生长发育。若无甲状腺激素，则GH也不能发挥作用；若甲状腺激素缺乏，则垂体生成和分泌GH也减少。胎儿或新生儿缺乏甲状腺激素，以后会引起呆小症：神经细胞的树突、轴突及神经胶质细胞生长障碍，导致脑发育不全而智力低下；——呆骨生长停滞，导致身材矮小；——小性器官不能发育成熟。成人缺乏甲状腺激素，则粘液蛋白增多，引起粘液性水肿甲状腺激素过多，引起甲状腺功能亢进（甲亢）。第二十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五甲状腺对代谢影响1.产热效应：组织分解代谢

耗氧量、产热量

基础代谢率。2.对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响神经系统影响：提高CNS的兴奋性其他：心血管：心率，心力，外周血管扩张脉压

消化：增进食欲；生殖：维持垂体与性腺活动的平衡。第二十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五甲状旁腺：似黄豆大小，埋在甲状腺两侧后缘内，上下各一对。功能：分泌甲状旁腺激素（PTH），可调节钙、磷代谢，使血钙升高和血磷降低。低血钙引起全身肌肉抽搐，若喉肌和膈肌痉挛，可窒息死亡降钙素甲状腺C细胞分泌降钙素作用：抗甲状旁腺素的作用，使血钙、血磷下降第二十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五胰岛pancreaticislet：

是散在于胰腺腺泡之间的许多细胞团。胰腺腺泡毛细血管胰岛（是内分泌组织）：分泌激素（胰岛素、胰高血糖素等）小肠胆囊胰管胆总管胰腺（是外分泌腺）：分泌胰液（水、碳酸氢盐、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原、糜蛋白酶原）第二十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五胰岛细胞分类人胰腺中散在分布100万~200万个胰岛，但仅占胰腺总体积的1%。A（α）细胞：占20%，分泌胰高血糖素B（β）细胞：占75%，分泌胰岛素其它细胞第二十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五胰岛素、胰高血糖素的生物学作用胰岛素糖：促进葡萄糖摄取和利用；加速糖原合成，抑制糖异生；促进葡萄糖转为脂肪酸→血糖降低脂肪：促进脂肪合成，抑制脂肪分解蛋白质：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解胰高血糖素：促进分解代谢，动员物质供能。生理作用与胰岛素相反。糖：具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖浓度显著升高脂肪：促进脂肪的分解和脂肪酸氧化蛋白质：促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成第二十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五肾上腺（adrenalgland）位置肾上腺位于肾的上方，左右各一分类皮质球状带分泌盐皮质激素，主要是醛固酮束状带分泌糖皮质激素，主要是皮质醇，网状带分泌糖皮质激素和少量性激素脱氢表雄酮和雌二醇。髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，使得心跳加快、心脏收缩能力增强、血管收缩和血压上升，是机体的应急器官第二十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五Locationandstructureofadrenalglands.

第三十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五糖皮质激素1、对物质代谢的影响（1）糖代谢：血糖抗胰岛素作用（2）脂肪代谢：氧化分解↑→糖异生，分泌过多：脂肪重新分布→向心性肥胖（3）蛋白质代谢：促进肝外组织蛋白质分解。分泌过多：肌肉消瘦,骨质疏松，皮肤变薄,淋巴组织萎缩。呈现面圆背厚四肢消瘦体态。

2、对其他组织器官的作用对cns的影响：少量欣快感、大量出现烦躁、注意力不集中对血细胞的影响：增强骨髓造血功能对循环系统的影响：维持正常血压维持正常血量第三十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五糖皮质激素3.在应激反应中的作用：应激反应(stress):能引起ACTH与糖皮质激素分泌增加的各种刺激为应激刺激，而产生的反应称为应激。例：缺氧、创伤、饥饿、疼痛、寒冷、焦虑不安。除垂体-肾上腺皮质参加外，交感肾上腺髓质也参与。作用：减少应激刺激引起的物质（PG、缓激肽等)的产量及不良作用能量代谢转运已糖代谢为中心、保证GS对重要脏器供应。维持Bp增加儿茶酚胺对心血管作用。第三十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五盐皮质激素调节水盐代谢，主要为醛固酮，

保Na+、排K+、保水→↑血浆量有助于维持：水盐平衡→细胞外液和血量↑心血管系统对CA的敏感性

参与应激反应性激素分泌雌、雄激素（生殖系统）第三十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五髓质

与交感系统组成交感－肾上腺髓质系统分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，是机体的应急器官交感神经兴奋（末梢释放神经递质去甲肾上腺素）本身能发生上述心跳加快等效应；交感神经兴奋会促使（肾上腺髓质分泌两种激素）肾上腺素和（少量）去甲肾上腺素，这两种激素本身也能发生上述心跳加快等效应。应急反应(emergencyreaction)↑CNS兴奋性→机体警觉,反应灵敏↑肺通气量,呼吸加深加快，强心,心输出量↑,BP↑,循环加快；血液重新分配,

确保重要器官血供↑血糖浓度,适应紧急情况下的能量需要应激反应：在于机体基础耐受能力↑应急反应：机体警觉性和应变能力↑第三十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五下丘脑促垂体区促甲状腺激素释放激素腺垂体促甲状腺激素甲状腺甲状腺激素结果使原因减弱。激素分泌的调节

——负反馈调节

（以甲状腺激素为例）第三十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五甲状腺激素分泌的调节：P87.主要受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节：负反馈调节（见前页幻灯）此外，甲状腺还可进行一定的自身调节：血碘浓度在一定范围内变化时，甲状腺能适应性地调节自身摄碘及合成、释放甲状腺激素的能力。第三十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五内分泌系统常见疾病第三十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五糖尿病

（DiabetesMellitus,DM）糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体，导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。第三十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五流行病学患病率急剧增加

1980年：0.61%1994年：2.51%1996年：3.21%1997年：1.35亿DM/world2025年：3亿DM/world以2型糖尿病为主有大量糖耐量异常者发病年龄年轻化增长率特别高的地区是从穷到富的发展中国家第三十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五病因和发病机理遗传因素：常染色体多基因疾病环境因素：病毒感染、化学物质/饮食因素、肥胖自身免疫反应胰岛B细胞破坏，胰岛B细胞功能缺陷，胰岛素分泌绝对或相对缺乏，胰岛素抵抗，高血糖为主要特征的代谢紊乱及急慢性并发症第四十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五分型

1997年ADA/1999年WHO分型标准Type1DM

胰岛素依赖性，胰岛B细胞破坏导致Ins绝对缺乏

Type2DM

非胰岛素依赖性，第四十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五临床表现糖尿病的自然病程无症状期典型症状（代谢紊乱症群）并发症或伴随症的表现AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC)Minneapolis,Minnesota肥胖

糖尿病诊断

未控制的高血糖

050100150200250-10-5051015202530糖尿病病史（年）血糖(mg/dL)相对功能(%)胰岛素抵抗胰岛素水平50100150200250300350空腹血糖餐后血糖微血管并发症大血管并发症第四十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五临床表现症状体征：三多一少，即多饮、多食、多尿和体重下降。高渗性利尿、血糖虽高而不能利用引起饥饿感。糖代谢障碍、蛋白质和脂肪分解增加，体重减轻。常有乏力、失眠、视力减退、月经不调。第四十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五代谢紊乱症群血糖↑尿糖↑渗透性利尿多尿Glu不能利用能量缺乏口渴蛋白、脂肪消耗↑易饥、多食多饮乏力、体重↓

第四十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病非酮症高渗性昏迷乳酸性酸中毒第四十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五糖尿病酮症酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA)是糖尿病最常见而严重的急性并发症。第四十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五概念DKA是本症是各种诱因作用下，因为体内胰岛素绝对或相对地缺乏，而应激激素(特别是胰高糖素,肾上腺素及皮质醇)急剧增加，使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经氧化产生酮体，血酮体升高，超过体内调节能力，产生严重高血糖症、脱水、高酮血症，尿酮体阳性，出现酸中毒现象。严重者可发生昏迷、死亡。症状：三多一少、乏力、嗜睡，意识障碍、昏迷。呼气有烂苹果味，高渗性利尿、呕吐导致脱水，周围循环衰竭，休克。第四十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五慢性并发症大血管并发症

心脑血管疾病，周围血管疾病微血管并发症（微血管病变）

肾病，视网膜病变，神经病变

皮肤病变

水疱病，皮肤病，脂性渐进性坏死第四十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五大血管并发症糖尿病足（缺血，神经病变，感染）

第四十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五糖尿病视网膜病变

(diabeticretinopathy)Ⅰ期:微血管瘤出血Ⅱ期:微血管瘤、出血、硬性渗出Ⅲ期:棉絮状软性渗出Ⅳ期:新生血管形成Ⅴ期:机化物形成Ⅵ期:继发性视网膜脱离失明第五十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五实验室检查尿：Glu(+)Ket(+)Pro(+)WBC24hGlu血糖空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)3.9~5.6mmol/L,70~100mg/dl）餐后2小时≥11.1mmol/L(200mg/dl)75g葡萄糖OGTT（口服葡萄糖耐量实验）HbA1c（糖化血红蛋白A1测定）:反映测定前8－12周血糖的平均水平。Ins5~20mU/L(30~60min,5~10倍升高)血脂测定第五十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五诊断标准1997年ADA/1999年WHO诊断标准DM

具有糖尿病症状空腹血糖≥7.0mmol/L

随机血糖≥11.1mmol/L75gOGTT，2h血糖≥11.1mmol/L

无糖尿病症状另一次空腹血糖≥7.0mmol/L

75gOGTT，1h血糖≥11.1mmol/L另一次75gOGTT，2h血糖≥11.1mmol/L第五十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五治疗现代糖尿病治疗的5个要点：饮食控制、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育第五十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五饮食疗法原理：限制食量原则：必须控制总能量，尤其是糖必须补充三大营养素的最小需要量防止动脉硬化、肥胖的膳食补充植物、蔬菜方法：根据劳动强度计算总热量食物分配：蛋白质15%脂肪30%碳水化合物50-60%建议：提倡食用蔬菜、豆类、粗粮和含糖低的水果第五十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五运动疗法原理增加肌肉对葡萄糖的利用增加肌肉对胰岛素的敏感性适应证

2型糖尿病较肥胖者烜无酮症，无严重心、脑、肾等病变者第五十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五自我检测

（self-monitoringofbloodglucose,SMBG）

经常观察记录血糖水平

每2－3个月复查GHbA1（糖化血红蛋白A1）

每年1－2次全面复查，了解血脂、心、肾、神经功能和眼底情况第五十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五口服降糖药磺脲类（SU）刺激胰岛细胞释放Ins，改善靶组织细胞Ins受体和受体后缺陷优降糖、美吡达、灭糖尿餐前服用，根据血糖水平调节剂量双胍类减少肝糖异生及肝糖输出，促进肌肉组织对葡萄糖的利用，抑制及延缓Glu在胃肠的吸收葡萄糖苷酶抑制剂竞争性抑制-糖苷酶，使多糖在肠道不能转化为单糖而被吸收苯甲酸衍生物结合B细胞膜上的36KD蛋白，关闭K通道，快速相胰岛素分泌第五十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五低血糖反应（注意副作用）

BG(mg/dl)临床表现

60

副交感N（+）：饥饿、恶心、吐、心悸、窦速

<50大脑功能减退期：嗜睡、倦怠、头晕、记算力差40交感N（+）：BP、HR、上腹痛、面色苍白30昏迷前期：行为异常、意识不清、震颤20昏迷期：痉挛、昏迷

第五十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五病例分析患者，男，42岁，因口干、多饮、多尿1年入院。入院体查：P80次/分，R20次分，Bp130/70mmHg。体型肥胖，双肺呼吸音清，无干湿罗音，心界不大，心率80次/分，律齐，无杂音,测空腹血糖8.0mmol/L。问：1.该病人最可能的诊断？

2.应进一步完善哪些检查？

3该病人的治疗方案？第五十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五甲状腺功能亢进症

(hyperthyroidism)第六十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五

概念简介甲状腺功能亢进症（甲亢）是指由多种病因导致血循环中甲状腺激素水平升高所引起的代谢亢进及脏器功能改变等一系列临床综合征。临床表现：怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、心慌、情绪紧张及脾气急躁等症状。伴甲状腺肿大，眼球突出。好发于女性第六十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五病因甲亢按病因分类

1.Graves病(毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢，因1835年由RobertGraves首先描述本病，最为常见，约占所有甲亢病例的80%以上，是一种器官特异性自身免疫病。)2.多结节性毒性甲状腺肿(多结节性甲状腺肿伴甲亢，病因不明，多见于中老年人）。3.自主