医学课件第十四章-呼吸衰竭

医学课件第十四章-呼吸衰竭第一页，共57页。1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。讲授目的和要求第二页，共57页。讲授主要内容

概述

病因

发病机制

临床表现

诊断标准

治疗

第三页，共57页。

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定义概述第四页，共57页。（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分类第五页，共57页。（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因第六页，共57页。（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓第七页，共57页。第八页，共57页。第九页，共57页。PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)第十页，共57页。2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。CO2弥散速度为O2的20倍第十一页，共57页。3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正第十二页，共57页。发热寒战呼吸困难抽搐氧耗量↑通气功能障碍低氧血症5、氧耗量↑第十三页，共57页。（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤第十四页，共57页。PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关第十五页，共57页。PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重第十六页，共57页。PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑心脏：第十七页，共57页。PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：第十八页，共57页。PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、肾、造血系统：第十九页，共57页。酸碱电解质：PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）第二十页，共57页。急性呼吸衰竭第一节第二十一页，共57页。一、呼吸系统疾病:急性严重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘；急性肺水肿、肺血管病、胸外伤、气胸、胸腔积液。二、急性颅内病变:感染、颅脑外伤、脑血管病。三、神经肌肉传导系统:脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤。病因第二十二页，共57页。临床表现一、呼吸困难：节律、频率、幅度改变。中枢性：潮式、间歇式；慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式。二、发绀：缺氧的典型症状。SaO2<90%(还原血红蛋白≥50g/L)—发绀

；中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致；周围性发绀—末梢循环障碍。第二十三页，共57页。三、精神神经症状(一)缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷；慢性：智力、定向障碍。(二)二氧化碳潴留兴奋、失眠、烦躁→抑制(淡漠、昏睡、昏迷)；pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活；pH<7.3(急性),精神症状明显。临床表现第二十四页，共57页。四、血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑、

CO↑、

Bp↑、肺动脉压↑；PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛；PaO2↓↓：酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏。五、消化与泌尿系统症状ALT↑,BUN↑,胃肠道黏膜充血、应激性溃疡→消化出血。临床表现第二十五页，共57页。1、基础疾病+症状+体征+血气分析2、主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：PaO2<60mmHg；Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg。诊断第二十六页，共57页。一、动脉血气分析(arterialbloodgasanalysis)

单纯Pa02<60mmHg—I型呼吸衰竭；伴有PaC02>50mmHg—Ⅱ型呼吸衰竭。pH反映代偿状况：PaC02升高、pH正常—代偿性呼酸；PaC02升高、pH<7.35—失代偿性呼酸。诊断第二十七页，共57页。(一)PaO2：正常值：95-100mmHg缺氧指标（较SaO2敏感）；PA-aDO2增大—换气功能障碍；(二）动脉血氧饱和度(SaO2)：正常值：97%缺氧指标，不如PaO2敏感；临床常用，测定方便。诊断第二十八页，共57页。(三)PaCO2:

正常值：35-45mmHgPaCO2与PACO2接近平衡，通气指标。PaCO2>45mmHg—通气不足—呼酸；PaCO2<35mmHg—通气过度—呼碱。（四）PH值:正常值：7.35～7.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH≥7.35；失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH<7.35。诊断第二十九页，共57页。二、肺功能：判断原发疾病种类严重程度。肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、呼气峰流速(PEF)。三、胸部影像学检查:分析呼吸衰竭原因。胸片、胸部CT、放射性核素肺通气／灌注扫描。诊断第三十页，共57页。

原则：保持呼吸道通畅；改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱；防治多器官功能损害；积极治疗基础疾病和诱发因素。治疗第三十一页，共57页。一、建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素治疗第三十二页，共57页。治疗1.昏迷—仰卧位头后仰托下颌将口打开2.清除气道内分泌物及异物痰粘稠者—可用祛痰药痰干结—雾化吸入，适当补液、使痰稀释咳痰无力—翻身、拍背、体位引流严重者可用纤支镜吸痰支气管痉挛---支气管扩张药物第三十三页，共57页。治疗3.必要时建立人工气道:

1)简便人工气道—口咽通气道鼻咽通气道喉罩病情危重不具备插管条件时应用2)气管内导管---气管插管及气管切开指征：呼吸道分泌物积滞通气严重不足上述疗效不明显精神神经症状加重昏迷半昏迷状态第三十四页，共57页。治疗优点：保证通畅呼吸道便于吸痰有利于机械通气精心护理：加强呼吸道湿化湿化量一天不小于200毫升吸痰操作无菌轻第三十五页，共57页。二、氧疗(一)吸氧浓度保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。吸氧浓度:FlO2=21+4×氧流量（L/min）高浓度吸氧：>50%；低浓度吸氧：<35%。治疗第三十六页，共57页。1)Ⅰ型呼衰:

氧合障碍较高浓度给氧—可缓解低氧血症,不引起CO2潴留V/Q失调、弥散障碍---高氧浓度可纠正缺氧；A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正。注意:

氧中毒可用机械通气吸氧2)Ⅱ型呼衰：通气障碍,一般低浓度给氧原因：靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激兴奋呼吸中枢氧离曲线。治疗第三十七页，共57页。治疗(二)吸氧装置1．鼻导管或鼻塞优点:简单方便不影响咳痰进食缺点：氧浓度不恒定受呼吸影响,高流量对局部刺激2．面罩：优点：浓度相对稳定局部刺激小缺点：影响咳痰进食第三十八页，共57页。(一)合理使用呼吸兴奋剂1.机制：

呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑

三、增加通气量、减少CO2潴留治疗第三十九页，共57页。2.适应症：效果好——中枢抑制通气不足；权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳；无效——换气功能障碍，间质纤维化，肺水肿，肺炎。3.注意：保持气道通畅前提下应用同时,减轻呼吸道机械负荷；提高吸氧浓度,可配合机械通气；常用药：尼可刹米洛贝林西方--多沙普仑(doxapram)治疗第四十页，共57页。治疗

(二)机械通气：人工辅助通气装置(呼吸机)维持肺泡通气量改善肺内气体交换减轻呼吸功神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩；病情重不能配合，昏迷——人工气道；需长期机械通气——气管切开。第四十一页，共57页。治疗并发症：通气过度—呼碱通气不足—加重呼酸低氧血症心输出量下降血压下降气道压力过高—气压伤（气胸）呼吸机相关肺炎ventilatorassociatedpneumoma，VAP第四十二页，共57页。治疗无创正压通气(NIPPV):

具备条件：清醒能够合作血流动力学稳定不需气管插管保护(误吸消化道出血气道分泌物过多)无影响使用鼻／面罩的面部创伤能够耐受鼻／面罩第四十三页，共57页。四、病因治疗：根据不同病因—采取适当治疗措施。五、支持疗法:

电解质紊乱、酸碱平衡失调—及时纠正；重症转入ICU；防治多器官功能障碍综合征(MODS)。治疗第四十四页，共57页。第二节：慢性呼吸衰竭

(chronicrespiratoryfailure)第四十五页，共57页。一、支气管肺疾病：最常见(COPD、重症肺结核、ILD)二、胸廓病变：常见(胸廓畸形、广泛胸膜增厚)三、神经肌肉疾病：少见(脊髓侧索硬化症、肌无力症)四、肺血管疾病：少见(肺小动脉炎、肺动脉高压)病因第四十六页，共57页。一、呼吸困难:轻—呼吸费力呼气延长;严重—浅快呼吸—浅慢呼吸、潮式呼吸。二、精神神经症状:随PaCO2升高—先兴奋后抑制。肺性脑病：二氧化碳潴留典型临床表现。神志淡漠、肌肉震颤、昏睡、昏迷、反射减弱或消失。注意：抑制前兴奋症，慎用镇静药。

临床表现第四十七页，共57页。三、循环系统表现

C02潴留:体表静脉充盈、皮肤充血、多汗、脉搏洪大。轻度—心率↑、心输出量↑、血压↑、脉搏洪大；严重—心肌收缩力↓、心搏出量↓、血压↓；慢性—肺动脉压↑、右心衰竭。四、消化、泌尿症状：肝功能受损：GPT↑；胃肠道黏膜：充血、糜烂、出血；肾功能受损：蛋白尿，尿红细胞↑。临床表现第四十八页，共57页。

慢性呼吸功能损害病史；缺O2CO2潴留临床表现；血气—对诊断性质程度指导治疗有意义。诊断第四十九页，共57页。一、氧疗：COPD(常见)—Ⅱ型RF。原则：低浓度（小于35%）持续吸O2。控制性吸氧：不引起明显的PaCO2增高。要求：PaO2—达到60mmHgSaO2>90%；PaCO2上升不超过20mmHg