生理课件水电解质代谢紊乱

1.体液容量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第一节水、钠代谢紊乱一、水、电解质平衡目前一页\总数五十九页\编于十五点第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液目前二页\总数五十九页\编于十五点水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠的功能:促进物质代谢

调节体温

润滑作用

结合水作用目前三页\总数五十九页\编于十五点2.电解质的功能与平衡电解质功能:维持体液的水平衡、渗透平衡和酸碱平衡维持细胞兴奋性等生理功能参与物质代谢：酶的激活剂或辅助因子目前四页\总数五十九页\编于十五点电解质的平衡

ClNaNaClK

HPO4血浆细胞间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg目前五页\总数五十九页\编于十五点体液中溶质颗粒所产生的渗透效应其大小取决于体液中溶质的分子或离子的数目半透膜:细胞膜、核膜、血管内皮细胞膜：水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过血管壁：蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换3、体液的渗透压目前六页\总数五十九页\编于十五点正常血浆总渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)mOsm/L

血浆晶体渗透压：电解质离子，维持细胞内外渗透压血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子，维持血管内外渗透压1.5mOsm/L

目前七页\总数五十九页\编于十五点4.水、电解质平衡的调节渴感中枢下丘脑外侧区ADH醛固酮心钠素血浆晶体渗透压的升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激粗调节：渴感细调节：激素目前八页\总数五十九页\编于十五点ECF渗

透压↑有效循

环血量↓下丘脑渗透压-RADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器疼痛、情绪、AgⅡADH的调节及其作用示意图目前九页\总数五十九页\编于十五点醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞肾素AgⅡ肾上腺醛固酮↑肾小管Na，H2O重吸收↑有效循环血量↓低血Na+高血K+目前十页\总数五十九页\编于十五点其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin），心钠素（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌抑制醛固酮分泌，拮抗醛固酮保钠作用对抗血管紧张素的缩血管效应利钠利尿目前十一页\总数五十九页\编于十五点水通道蛋白（aquaporins，AQP）一组构成水通道或与水通透有关的细胞膜转运蛋白

AQP0~9目前十二页\总数五十九页\编于十五点细胞外液↓细胞外液↑细胞外液正常血钠↓低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量低钠血症血钠↑低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐中毒）等容量高钠血症(原发性高钠血症）血钠正常血钠正常细胞外液↓（等渗性脱水）高容量正常血钠（水肿）正常二、水钠代谢障碍的分类目前十三页\总数五十九页\编于十五点三、脱水体液量明显减少并出现一系列功能和代谢紊乱的病理过程低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水

目前十四页\总数五十九页\编于十五点1.低渗性脱水（低容量性低钠血症）特点：失Na>失水;血清[Na＋]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L原因和机制:丢失过多消化道丢失:呕吐、腹泻经皮肤丢失:大量出汗第三间隙积液:胸、腹水肾脏丢失:利尿剂失液＋补水不补钠重要条件利尿剂、肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全、肾小管酸中毒目前十五页\总数五十九页\编于十五点对机体的影响

ADH↓（早期）醛固酮、ADH↑

失钠＞失水→血浆低渗→水移入细胞内→血容量↓

无口渴感

细胞外液↓

脱水症脉速、BP、V萎陷循环衰竭脑细胞肿胀淡漠、嗜睡血浆组织间隙细胞内液正常水平目前十六页\总数五十九页\编于十五点防治的病理生理基础轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)目前十七页\总数五十九页\编于十五点2.高渗性脱水（低容量性高钠血症）特点：失Na

<失水;血清[Na+]＞150mmol/L血浆渗透压＞310mmol/L原因和机制：水摄入不足:水源断绝,丧失渴感,饮水不能水丢失过多:皮肤，大汗呼吸道蒸发肾脏失水胃肠道失液(丧失低渗液)血浆组织间隙细胞内液正常水平目前十八页\总数五十九页\编于十五点对机体的影响尿少比重高中枢功能障碍蛛网膜下腔出血失水>失Na+ECF渗透压↑ECF量↓口渴皮肤蒸发↓脱水热渴中枢ADH↑醛固酮↑血容量↓脉速,BP↓肾重吸收水↑细胞内液向外转移脑细胞脱水、皱缩脑血管撕裂目前十九页\总数五十九页\编于十五点及时补水防治的病理生理基础适当补钠目前二十页\总数五十九页\编于十五点3.等渗性脱水等渗性体液在短期内大量丢失:大出血、腹泻特点：Na+和水等比例丢失,血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围原因和机制:血浆组织间隙细胞内液正常水平目前二十一页\总数五十九页\编于十五点四、水中毒（waterintoxication）原因和机制：水摄水过多＞肾排水能力：灌肠，精神性饮水肾排水↓：急性肾衰，ADH分泌过多特点：血清[Na＋]＜130mmol/L体Na+总量正常或增多，水潴留目前二十二页\总数五十九页\编于十五点对机体的影响细胞外液量↑，血液稀释细胞水肿CNS：颅内压↑→脑疝尿钠减少,尿比重降低目前二十三页\总数五十九页\编于十五点五、水肿（edema）概念：体液在组织间隙或体腔积聚过多分类：水肿范围：全身性水肿，局部性水肿病因：心性、肝性、肾性水肿等部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等营养不良性水肿炎性水肿喉头水肿脑水肿心性水肿目前二十四页\总数五十九页\编于十五点（1）血管内外液体交换失平衡小动脉小静脉血浆胶体渗透压25mmHg组织间静水压-10mmHg组织间胶渗压15mmHg组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝30mmHg－10mmHg＝20mmHg淋巴管Pcap20mmHg组织液生成＞回流1.水肿的发生机制目前二十五页\总数五十九页\编于十五点毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性↑淋巴回流障碍充血性心衰、肿瘤压迫、血栓、炎症充血肝硬化、营养不良、肾病综合症、炎症、过敏、组织缺氧肿瘤压迫、丝虫病、外科手术等目前二十六页\总数五十九页\编于十五点（2）体内外液体交换失平衡肾小球滤过率钠水潴留肾小球病变、有效循环血量↓目前二十七页\总数五十九页\编于十五点近曲小管重吸收钠水心房肽分泌↓肾小球滤过分数（FF）↑远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌↑抗利尿激素分泌↑肾小管和集合管重吸收钠水肾血流重分布皮质肾单位的血流量减少近髓肾单位的血流量增多目前二十八页\总数五十九页\编于十五点2.水肿的特点及对机体的影响水肿液的性状——漏出液渗出液水肿皮肤特点——凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿水肿分布特点——重力效应组织结构特点局部血液动力学水肿的特点水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮目前二十九页\总数五十九页\编于十五点有利的一面——稀释毒素，运送抗体不利的影响——细胞营养障碍组织器官功能影响水肿对机体的影响常见水肿心性水肿肾性水肿肝性水肿肺水肿脑水肿目前三十页\总数五十九页\编于十五点第二节钾代谢紊乱一、正常钾代谢体内钾：50~55mmol/kg食物中钾:50~200mmol/L食物中钾血钾小肠吸收90%合成代谢分解代谢细胞内钾98%3.5～5.5mmol/L经肾排出90%汗液、粪便排出10%（140～160mmol/L）目前三十一页\总数五十九页\编于十五点钾的生理功能1.参与物质代谢2.保持细胞静息膜电位3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡钾平衡调节1.跨细胞转移泵-漏机制(Pump-leak)2.肾脏调节近曲小管重吸收（90～95%）远曲小管和集合管：调节钾排泄目前三十二页\总数五十九页\编于十五点泵-漏机制(Pump-leak)胰岛素儿茶酚胺β-R细胞外高K＋碱中毒儿茶酚胺α-R

细胞外低K＋酸中毒细胞外渗透压高运动目前三十三页\总数五十九页\编于十五点二、低钾血症（hypokalemia）1、原因机制血清钾＜3.5mmol/L跨细胞转移:厌食、减肥、饥饿、进食不能药物、毒物等影响碱中毒：离子交换家族性周期性麻痹摄入不足:目前三十四页\总数五十九页\编于十五点钾丢失过多：低钾主要原因消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因（2）经皮肤失钾:大量汗液丢失（1）经胃、肠道失钾:呕吐、胃肠引流、腹泻（3）肾脏丢失肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。目前三十五页\总数五十九页\编于十五点低钾对机体的影响（1）细胞膜电位改变Em≈Ek＝59.5log-Em[K+]e[K+]i（2）细胞膜离子通透性改变心肌细胞膜对k+通透性骨骼肌、胃肠平滑肌

Ca2+通透性↑

Na+通透性与膜电位改变有关钾电位门通道目前三十六页\总数五十九页\编于十五点1.超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹；腱反射减弱甚至消失2.血钾低于2.5mmol／L，糖原合成↓，肌肉缺血缺氧而引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解3.胃肠道平滑肌活动减弱，出现食欲不振，恶心、腹胀、严重时麻痹性肠梗阻4.呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭对神经肌肉的影响目前三十七页\总数五十九页\编于十五点血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓

↓

0期Na+内流↓↓

0期除极化↓自动除极化↑↓

收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑2期Ca2+

内流↑对Ca2+内流抑制↓低钾心功能的改变目前三十八页\总数五十九页\编于十五点低钾心电图的改变目前三十九页\总数五十九页\编于十五点三、高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L原因机制：肾衰，出血、休克--GFR↓肾排出减少：摄入过多：医源性细胞内钾释出过多：酸中毒高血糖严重软组织损伤溶血目前四十页\总数五十九页\编于十五点

兴奋性先↑后↓高钾血症对机体的影响对心肌

兴奋性↓（轻度时↑）传导性↓自律性↓收缩性↓ECGT波高耸,QRS波增宽,P波R波压低，P-R间期延长对骨骼肌心功能心律失常，心脏停搏目前四十一页\总数五十九页\编于十五点防治原则低钾血症1)口服补钾2)静脉补钾要慢、浓度要低3)严重缺钾，补钾过程要长高钾血症1)对抗高钾的心肌毒性：注Na+、Ca2+溶液2)促K+移入细胞：胰岛素、葡萄糖3)加速排钾：血透、腹透目前四十二页\总数五十九页\编于十五点第三节镁代谢紊乱目前四十三页\总数五十九页\编于十五点一、镁的正常代谢食物镁血清(Mg++)0.75-1.25mmol/L骨(60%)其它组织(结合)(38%)95%重吸收肾尿镁(5%)甲状腺素醛固酮(－)VitDPTH甲状腺素+粪镁（65%）绿叶蔬菜、谷、蛋鱼肉240mg/日VitDPTH降钙素+目前四十四页\总数五十九页\编于十五点镁的生理功能调节细胞代谢——是多种酶的辅因子或激动剂维持可兴奋细胞的兴奋性——抑制神经、肌肉的兴奋维持细胞遗传的稳定性——是DNA、RNA相关酶系的主要辅因子和调节者，可维持细胞膜完整性，调节细胞增殖、分化和凋亡目前四十五页\总数五十九页\编于十五点消化道排镁↑：吐、泻、引流肾排镁↑:(1)利尿剂、肾疾患(2)高血钙、甲状旁腺功能↓、醛固酮↑(3)慢性酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒(4)甲亢，药物---洋地黄、庆大等大汗，血透析二、低镁血症（hypomagnesemia)血清Mg2+＜0.75mmol/L原因机制:1.摄入↓2.排出↑3.分布异常:4.其他:肝硬化、心衰→高醛固酮血症→细胞内低镁低钾血症胰岛素使镁进入细胞目前四十六页\总数五十九页\编于十五点对神经-肌肉的影响

AchCa++Ca++Mg++低镁血症对机体的影响抑制Ca++进入前膜↓抑制终板膜对Ach敏感性↓抑制中枢兴奋性↓引起能量代谢障碍Mg++↓兴奋性目前四十七页\总数五十九页\编于十五点对心血管影响4期除极↑自律性↑心律失常血管兴奋性↑低镁高血压低镁有效不应期

Ca2+Na+

进入加快冠心病离子泵失灵内皮功能紊乱心肌代谢障碍目前四十八页\总数五十九页\编于十五点能导致低钙、低钾腺苷环化酶↓低镁PTH↓低钙血症钾泵活性↓低镁尿钾↑低钾血症目前四十九页\总数五十九页\编于十五点第四节钙、磷代谢紊乱概述钙磷的正常代谢钙磷的生理功能（自学）钙磷平衡的调节低钙血症高钙血症（自学）低磷血症高磷血症（自学）目前五十页\总数五十九页\编于十五点钙磷的正常代谢钙的正常代谢食物钙肠吸收

影响因素

血清钙（2.25-2.75mmol/L）蛋白结合有机酸结合[Ca++]≈1/2骨(99%)其它组织(结合)(1%)[Ca++]0.1mmol/L粪钙80%尿钙(20%)随血钙调节目前五十一页\总数五十九页\编于十五点钙磷的正常代谢食物磷肠吸收

VitD促进

血清磷（0.8~1.3mmol/L）血[Ca]×[P]＝3500~4000mg/L骨(90%)其它组织(结合)(1%)粪磷30%尿磷(70%)随血磷调节磷的正常代谢目前五十二页\总数五十九页\编于十五点钙、磷代谢的调节骨:促进骨盐溶解,骨钙动员1.PTH肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收

肠:促钙、磷吸收2.VitD骨:促进溶骨,使血钙↑肾:促肾小管对钙、磷重吸收

3.CT骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收肠: