兽医微生物学

1兽医微生物学兽医微生物学

(多媒体教学课件)天津农学院动科系动物预防医学教研室制作2003/02/28绪言

共六部分，介绍微生物与微生物学的概念，微生物学发展简史，微生物学理论与技术成就及应用，兽医微生物学的地位、任务与贡献。细菌总论

共七章，介绍细菌的形态、构造、生理，消毒与灭菌，细菌生态、致病机理、遗传变异，细菌分类与命名等。免疫基础

共七章，介绍抗原抗体，免疫系统，抗感染免疫，变态反应，免疫调节，免疫技术及应用等。细菌各论

共十二章，介绍各属重要病原细菌的形态、生化特性、致病性、微生物学诊断和免疫防治等。真菌

共二章，介绍真菌的分类、形态、生化及致病特性，真菌病的诊断与防治等。病毒

共十四章，介绍病毒的形态、构造、繁殖、遗传、培养，病毒的致病性。各科属重要病毒形态、生化及致病特性，微生物学诊断和防治等。实验

共十多个，显微镜油镜的使用，细菌形态及构造观察，细菌抹片制备及染色，培养基的制备，细菌的分离培养、生长表现观察、生化试验、药敏试验，沉淀反应和凝集反应，重要病原菌的认识，真菌与病毒培养测定等。内容简介第二十九章

病毒的结构第三十章病毒的复制第三十一章病毒的遗传与进化第三十二章病毒的与细胞的相互作用第三十三章病毒的致病机理第三十四章双股DNA病毒第三十五章单股DNA病毒第三十六章具有反转录过程的病毒第三十七章双股RNA病毒第三十八章单负股病毒目第三十九章分节段的负股RNA病毒第四十章套式病毒目第四十一章其他正股RNA病毒第四十二章朊病毒第五篇病毒学第三十五章单股DNA病毒第三十六章具有反转录过程的病毒第三十七章双股RNA病毒第三十八章单负股病毒目第三十九章分节段的负股RNA病毒第五篇第35章第三十五章单股DNA病毒第一节细小病毒科

病毒无囊膜，球状，直径25nm，基因组为单分子线状单股DNA。一、猪细小病毒1.致病猪细小病毒病，病猪表现繁殖障碍、呼吸道症状，严重危害养猪业。易感猪群发病率非常高。目前只发现一个血清型。第35章2.致病机理母体感染的病毒可15d到达胎儿。30d内的胎儿感染病毒后死亡并被吸收。单核细胞及巨噬细胞吞噬病毒后被感染并破坏。易引致慢性排毒的持续性感染。病毒高度稳定，在环境中能存活多月。血清学阴性的怀孕母猪群一旦感染病毒，损失惨重。母源抗体可存在6个月。公猪可通过精液长时间排毒传播病毒。

第35章3.诊断快速诊断用荧光抗体检测胎儿冰冻切片。PCR法适于持续感染的诊断。4.预防与控制用灭活苗或弱毒苗免疫预防。经免疫的猪很少发生胎儿疾病。第二节圆环病毒科病毒无囊膜，球状，直径17-22nm，基因组为单分子单股DNA。一、鸡贫血病毒(CAV)1979年在日本发现，曾称鸡传染性贫血因子(CAA)，现已是养禽业的世斗性问题。第35章

除鸡以外不感染其他禽，只有一个血清型。1.致病机理雏鸡表现为急性免疫抑制性疾病。由于红细胞生成减少造成贫血，血液可成水样，凝结缓慢。病死率10％-50％以上。常发生继发性细菌感染。至2周龄时不再发病。传播本病毒通过直接接触传递，亦可经卵垂直传递。大多数鸡群均携带本病毒。免疫血清学阳性的母鸡可通正母源抗体使雏鸡免于发病，但不能免受病毒感染。第35章2.诊断根据组织学变化、临床症状及剖检可作初步诊断。确诊需分离病毒。用直接免疫荧光抗体或作病毒中和试验诊断。3.预防与控制在某些地区，用野毒或病鸡组织悬液给青年种鸡饮水免疫，使其在产蛋前产生血清学阳性结果（谨慎）。第35章二、猪圆环病毒(PCV)1974年德国在猪肾细胞系中发现圆环病毒（PCV-1）。近年来从死产仔猪分离到该病毒。

1997年在法国分离到PCV-2型与PCV-1型抗原性有差异，存在于僵猪综合征的仔猪，所致疾病称为断奶猪多系统衰竭综合征(PWMS)。目前在加拿大、美国、西班牙、丹麦及我国均有发现。各国分离株序列的基因组96％相似，但与PCV—1相似性小于80％。第36章第三十六章具有反转录过程的病毒本章的病毒直径80-100nm，有囊膜，球状。基因组为二倍体正股单股RNA。比较重要的病毒有：1.可引致肿瘤的病毒（甲乙丙丁戊型反录病毒属）如禽白血病／肉瘤病毒、猫白血病病毒、牛白血病病毒等。2.可引起免疫缺陷的多种病毒（慢病毒属）如人免疫缺陷病毒1型和2型、牛免疫缺陷病毒、猴免疫缺陷病毒、猫免疫缺陷病毒、马传染性贫血病毒等。第36章

马传染性贫血病毒病毒感染马属动物，马最易感，骡、驴次之，在世界各地的马均有发现。1.病症表现为急性、亚急性、慢性及亚临床4种类型。急性型症状最为典型，出现发热、严重贫血、黄疸等，80％患马死亡。急性或亚急性耐过的马可终身持续感染。病毒首先感染巨噬细胞，然后是淋巴细胞，所有感染马终身出现细胞结合的病毒血症。第36章

发生贫血与病毒感染导致骨髓细胞抑制，和红细胞被自身免疫破坏有关，形成的免疫复合物可致肾小球肾炎。2.传播

吸血昆虫包括厩蝇、蚊还有库蠓能机械性传播病毒。污染的诊疗器械也可传播。病毒可通过胎盘，病马的血液及各种分泌物、排泄物如乳、唾液尿、精子等，均可传递病毒。病毒对冷、热、干燥等外环境条件有很强的抵抗力。能凝集鸡、蛙和人O型红细胞。第36章3.诊断国际通用琼脂扩散试验检测血清中抗体。4.预防与控制已研制成功驴细胞弱毒疫苗，马接种后产生良好的免疫力。已有效控制本病在我国的流行。国外一般采用检测加淘汰的手段。第37章第三十七章双股RNA病毒本章的病毒直径60-80nm，无囊膜，球状。为线状双股RNA、分节段。比较重要的有：1.正呼肠孤病毒属的禽呼肠孤病毒，引致鸡、火鸡等的病毒性关节炎等病。2.环状病毒属的蓝舌病毒1-25型，引致羊、鹿等的蓝舌病。3.轮状病毒属的轮状病毒，引致几乎所有动物的肠炎、腹泻。第37章4.双RNA病毒科的传染性囊病病毒，引致鸡传染性囊病。一、环状病毒属的蓝舌病毒蓝舌病毒(BTV)1.致病BTV引致蓝舌病，是绵羊的主要传染病之一，特征为高热，口鼻黏膜高度充血，唇部水肿继而发生坏疽性鼻炎，口腔黏膜溃疡，蹄部炎症及骨骼肌变形。病羊舌部发绀因此称之为蓝舌病。致死率高者可达95％。牛和山羊易感性较低。第37章2.致病机理

BTV通过吸血昆虫主要是库蠓传播，湿热的夏季库蠓大量繁殖，此时该病高发。多种库蠓均可作为传播媒介，牛羊每天可被叮咬数次。我国已鉴定有1型及6型等共7个型。

BTV感染可产生体液免疫应答，对某型病毒产生的型特异抗体虽不能完全抵抗其他血清型毒株的感染，但可使暴发性流行减弱为温和性流行。第37章3.诊断蓝舌病是OIE规定的A类疾病，必须结合临床症状与病毒分离才能确认此病。方法为补体结合、荧光抗体或琼脂扩散等试验。4.预防与控制

消灭库蠓能降低发病率。检测并淘汰发病动物。选当地血清型相符的疫苗或用多价苗疫苗，免疫预防。首先灭活苗，已试用DNA疫苗，安全有效。二、双RNA病毒科的传染性囊病病毒传染性囊病病毒(IBDV)

又名传染性法氏囊病病毒、传染性法氏囊炎病毒。世界各地均有发生。第37章1.病毒血清型病毒有两个血清型，二者有较低的交叉保护，仅1型对鸡有致病性。毒株的毒力有变强的趋势，新分离的高毒力变异株，被称为超强毒株，病死率超过50％。2.致病引致鸡传染性法氏囊病（IBD）。3-6周龄鸡最易感，1-14日龄的鸡易感性较小，通常可得到母源抗体的保护。6周拎以上的鸡很少表现疾病症状。潜伏期2-3d，表现为精神沉郁，羽毛粗糙，厌食，腹泻等，死亡率通常20％-30％。第37章3.致病机理病毒繁殖感染后在肠道的巨噬细胞及淋巴细胞中复制，进入部分循环导致初次病毒血症。感染后11h，在腔上囊淋巴细胞中检测到病毒抗原。此时大量的病毒从囊释放，导致二次病毒血症。病变病毒在囊内的前淋巴细胞选择性地复制，从而造成免疫抑制。感染囊增大到正常大小的5倍，水肿并充血，带有条纹。囊淋巴滤泡坏死。死亡时囊可能萎缩，而肾脏通常肿大，尿酸盐积累。第37章4.感染途径

直接接触传染或经口感染，可经鸡粪排出，在外环境中极其稳定，鸡圈内可存活4个月以上，在饲料中可存活7周左右。昆虫亦可作为传播媒介，带毒鸡胚可垂直传播。5.诊断可取囊组织的触片用免疫荧光抗体检查，或用囊组织的悬液作琼脂扩散试验，检出病毒抗原。用鸡胚分离病毒较为敏感，可取9-11日龄鸡胚，接种绒尿膜，通常在3-5d内死亡。检测抗体可用中和试验或ELISA。第37章6.预防与控制种鸡可用弱毒苗饮水免疫，在产蛋前接种灭活油苗，一年后重复一次，在整个产蛋期，可维持高水平的中和抗体。母源抗体对孵化后4-7周的雏鸡可提供有效的保护。母源抗体水平低下的雏鸡可在1-2周龄时用弱毒苗免疫。雏鸡可用弱毒苗滴鼻、点眼、饮水免疫。应注意母源抗体的消长情况。一般14-15日、34-35日龄各免一次。

第38章第三十八章单负股病毒目第一节副粘病毒科

NDV多形性，直径150-300nm，有囊膜及纤突，纤突上有两种糖蛋白（凝血素神经氨酸酶HN、融合蛋白F）。基因组为单分子负股单股RNA。一、新城疫病毒(NDV)

引致鸡、火鸡、鹅、鸽、鹦鹉等新城疫，已成为世界养禽业最重要的疾病之一。第38章1.病症感染鸡呼吸道、循环系统、胃肠道紊乱及神经症状都很明显，蛋鸡可有突发，生产蛋下降、产薄壳蛋或鸡蛋白蛋白减少。火鸡等与鸡类似，有呼吸道及神经系统症状，最常见气囊炎。鸭鹅多为隐性感染。人类亦可感染。2.致病机理

感染病毒首先在呼吸道及肠道黏膜上皮复制，借助血流扩散到脾及骨髓，产生二次病毒血症，从而感染肺、肠及中枢神经系统。第38章

血清型

NDV只有一个血清型，但毒株毒力有较大差异。可分成3个类型：强毒型、中毒型和弱毒型。强毒型又名嗜内脏型，致死率可达100％，引致广泛的出血性损伤。天然弱毒株已作为疫苗使用。

传播病毒通过气雾、污染的食物及饮水传播。

免疫抗体产生迅速。HI抗体在感染后4-6d即可检出，可持续至少2年。HI抗体的水平是衡量免疫力的指标。雏鸡的母源抗体保护可有3-4周。第38章3.诊断必须作病毒分离及血清学试验。可取脾、脑或肺匀浆，接种10日龄鸡胚尿囊腔分离病毒。病毒能凝集鸡、人及小鼠等红细胞，再作HI试验鉴别。第38章

4.预防与控制新城疫是OIE规定的A类疫病，许多国家都有相应的立法。控制措施包舌良好卫生及免疫。通常采用由天然弱毒活毒苗及强毒株的油乳剂灭活苗。弱毒旨可采用饮水、气雾、滴眼或滴鼻途径。小鸡7-10d一免、20-25d二免、50-60d三免，免疫后约3-7d可产生免疫保护，产蛋母鸡应每4个月免一次。第38章二、犬瘟热病毒(CDV)1.致病犬瘟热是犬的最重要的病毒病，遍及全世界。CDV具有高度传染性，常见的急性型有体温升高(双相热)，伴有严重的白细胞减少症，并有呼吸道症状或胃肠道症状。亚急性型出现神经症状，有永久的中枢系统后遗症。老年犬病程的晚期有两种表现，1.老犬脑炎，神经功能损伤；2.硬足垫病，脚掌及鼻镜过度角化。第38章2.致病机理

感染动物病毒宿主包括所有犬科动物(狗、狐狸、狼等)，猫科的大部分成员(狮、豹、猎豹、虎)。感染方式动物感染后分泌物及排泄物均排毒。传播方式主要是直接接触及气雾。青年犬最易感。病毒首先在上呼吸道及结膜上皮细胞复制，继而在局部淋巴组织内复制，后进入血流。康复动物具有终生免疫力。第38章3.诊断取病畜血液、淋巴细胞等分离病毒。也可取动物外周血淋巴细胞、肺、胃，肠及膀胱组织作压片，用免疫组化技术检测病毒抗原。4.预防与控制采取检疫、消毒及免疫等措施。幼犬用弱毒疫苗免疫接种（注意母源抗体），每隔2-4周再次接种，直至16周龄。治疗可用高免血清或单克隆抗体。第38章第二节弹状病毒科病毒颗粒子弹状，直径20nm长170nm。有囊膜及膜粒。基因组为单分子负股单股RNA。一、狂犬病毒1.感染动物病毒感染所有温血动物，引致人与动物狂犬病，感染的动物和人一旦发病，儿乎都难免死亡。几乎世界各地均有发生。主要是犬的狂犬病。第38章2.病状狂犬病表现神经症状，有兴奋型及麻痹型两种。犬、猫、马比反刍动物及实验曲物更多出现兴奋型。3.致病机理传播主要传播途径为被带毒动物咬伤，病犬唾液具有高度传染性。第38章

病毒复制病毒特异结合神经肌肉结合处的乙酰胆碱受体及神经节苷脂等受体。在伤口附近的肌细胞内复制，而后侵入外周神经系统，沿神经轴索上行至中枢神经系统，在脑的边缘系统大量复制，导致脑组织损伤，行为失控出现症状。病毒从脑沿传出神经扩散至唾液腺等器官，在其内复制，并以很高的滴度分泌到唾液中。

免疫原性病毒蛋白有很强的免疫原性。但在病毒从咬伤部位向中枢系统扩散的过程中，既不出现体液免疫应答，也不出现细胞免疫应答。第38章4.诊断具有确认资格的人员才能作出狂犬病的实验室诊断。往往要确定咬人的动物是否患狂犬病，需作脑组织切片，检测包涵体。取其脑组织如小脑或海马或唾液腺检测，方法为荧光抗体染色。

RT-PCR技术检测组织中的病毒RNA，敏感度高。5.预防与控制应及时扑灭狂犬病患畜。对家养犬、猫进行弱毒疫苗免疫接种。第39章第三十九章分节段的负股RNA病毒第一节正黏病毒科病毒颗粒多形性，多球形，直径80-120nm，有囊膜及纤突，甲、乙型病毒纤突上有两种糖蛋白（棒状的凝血素蛋白H、蘑菇状的神经氨酸酶蛋白N）。基因组为8节段线状负股单股RNA。第39章禽流感病毒(AIV)1.与人及哺乳动物流感有关虽然早在1901年即分离禽流感病毒，但直到1955年才明确它与人及哺乳动物流感的关系。禽流感病毒某些毒株，可不经过猪体混合重配而直接感染人。2.基因库

水禽是流感病毒的“基因库”，并对养禽业构成潜在威胁。第39章3.病毒毒力

禽流感的高致病力毒株(HPAlV)对鸡有较强致病性，旧称真性鸡瘟。高致病性禽流感(HPAl)是OIE规定的A类疫病。病毒毒力有很大差异。高致病力毒株主要有H7N7、H5N2、H5N1亚型的某些毒株如：甲型真性鸡瘟病毒／荷兰／27(H7N7)。4.症状

高致病力毒株引致鸡及火鸡突发死亡，常无可见症状。日龄较大的鸡可耐过48d，而后表现为产蛋下降、呼吸道症状、腹泻、头部鸡冠水肿等。第39章

低毒力株也引致产蛋下降、呼吸道症状及窦炎等，火鸡较严重。5.致病机理

毒力因子除血凝素(H)外，还包括如核衣壳蛋白基因，聚合酶基因等。

毒力差异未裂解的H无传染性，只有在靶器官呼吸道及肠道组织的相应的蛋白酶作用下，日裂