外科学外科休克详解演示文稿

外科学外科休克详解演示文稿目前一页\总数七十页\编于一点优选外科学外科休克目前二页\总数七十页\编于一点第一节概论一、概述二、病因与分类三、发病机理四、临床表现五、休克的监测六、休克的治疗目前三页\总数七十页\编于一点休克的定义(必考P37）休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。目前四页\总数七十页\编于一点休克的定义有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。(必考P37）

有效循环血量依赖于充足的血容

量，有效的心排血量，完整的(良好)的周围血管张力（血压）三方面因素的影响。目前五页\总数七十页\编于一点目前六页\总数七十页\编于一点休克的定义细胞的氧供给不足（绝对不足）和需求增加（相对不足）各种炎性介质产生（白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等等）从亚临床阶段的组织灌注不足→MODS和MOF发展的连续过程

休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足，以及产生炎症介质。（必考P37）目前七页\总数七十页\编于一点病因与分类(必考P37）（一）低血容量性休克：

1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宫外孕。

2、失液性休克：

3、创伤性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）过敏性休克：（五）神经性休克：目前八页\总数七十页\编于一点病理生理微循环变化代谢变化内脏器官的继发性损害目前九页\总数七十页\编于一点微循环变化微循环三条通路1.迂回通路2.直捷通道3.动静脉短路（营养通路）微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能目前十页\总数七十页\编于一点微循环的变化

休克的病理生理目前十一页\总数七十页\编于一点微循环变化（1）微循环收缩期

（早期、休克代偿期）

休克的病理生理目前十二页\总数七十页\编于一点目前十三页\总数七十页\编于一点微循环变化（1）微循环收缩期

休克的病理生理目前十四页\总数七十页\编于一点微循环变化（2）微循环扩张期

（中期、休克抑制期）

休克的病理生理目前十五页\总数七十页\编于一点微循环变化（2）微循环扩张期

休克的病理生理目前十六页\总数七十页\编于一点微循环变化（3）微循环衰竭期

（不可逆期）

休克的病理生理目前十七页\总数七十页\编于一点微循环变化（3）微循环衰竭期

休克的病理生理目前十八页\总数七十页\编于一点目前十九页\总数七十页\编于一点体液代谢改变

1、醛固酮和抗利尿激素增加：

2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高，后期血糖↓

3、乏氧代谢增强，能量生成减少

1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰辅A→H20+CO2↓↓

乳酸盐→2ATP38ATP4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常，线粒体、溶酶体5、酸碱平衡障碍：酸中毒、碱中毒

6、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。目前二十页\总数七十页\编于一点内脏器官的继发性损害

1肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。

2肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml）。目前二十一页\总数七十页\编于一点

3心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。

4脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。目前二十二页\总数七十页\编于一点

5胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。目前二十三页\总数七十页\编于一点

6肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。目前二十四页\总数七十页\编于一点7.凝血系统：高凝、DIC、消耗性凝血症、纤溶、出血。目前二十五页\总数七十页\编于一点目前二十六页\总数七十页\编于一点炎性介质在休克中的影响灌注不足导致各种炎症介质释放

白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂等对全身脏器构成伤害目前二十七页\总数七十页\编于一点临床表现；分期（重点；必考）分为两期：休克代偿期和休克抑制期目前二十八页\总数七十页\编于一点（一）休克代偿期：休克早期1、精神紧张，烦躁不安。

2、面色苍白，皮肤湿冷。

3、脉搏细速，收缩压正常或轻度降低，脉压变小。

4、尿量正常或减少。目前二十九页\总数七十页\编于一点（二）休克抑制期

1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、昏迷。

2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷汗。

3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜

90mmHg）或测不出，脉压差更小。

4、尿量明显减少或无尿（每小时≤25ml）。

目前三十页\总数七十页\编于一点5、代谢性酸中毒。6、出血倾向：常提示已发生DIC7、呼吸困难综合征：（1）呼吸困难呈进行性。（2）虽给大量吸氧也不能改善症状和提高氧分压。目前三十一页\总数七十页\编于一点休克的诊断（必考）凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能；神志淡漠、皮肤粘膜紫绀、面色苍白、四肢湿冷，呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下，心率≥100次/分，脉压差≤20mmHg，尿量≤25ml/h。目前三十二页\总数七十页\编于一点休克的程度（自学）目前三十三页\总数七十页\编于一点休克监测一般监测意识状态：脑组织血液灌注反映皮肤的色泽、温度：体表灌注情况的标志；脉率：比血压更敏感的指标

休克指数=(脉搏/收缩压)

0.5提示正常，1提示轻度休克，>1-1.5提示有休克，>2.0提示严

重休克

目前三十四页\总数七十页\编于一点休克监测一般监测血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克的治疗中十分重要；收缩压低于90mmhg，脉压低于20mmhg是休克存在的表现；尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。＜25ml，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？目前三十五页\总数七十页\编于一点常用的实验室检查血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反映失血的程度，白细胞反映感染的轻重；血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况，BUNCO2CP；血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化；尿常规：以上检查简单易行、回报迅速目前三十六页\总数七十页\编于一点（二）特殊监测1、中心静脉压（CVP）是上腔静脉进入右心房处的压力，它反映胸腔段和右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，它受心功能、循环血容量及血管张力3个因素影响。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。（必考）正常值：5~10cmH2O。（1）＜5cmH20：表示血容量不足；（2）＞15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。（3）＞20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。

目前三十七页\总数七十页\编于一点CVP的测量中心静脉导管锁骨下静脉穿刺测压记录目前三十八页\总数七十页\编于一点2、肺毛细血管楔压（PCWP）：6~15mmHg。可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。比CVP意义更大

PCWP低于正常反应血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过30mmHg目前三十九页\总数七十页\编于一点休克的监测3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）：成人CO：4~6L/min；

CI：2.5~3.5L/（min·m2）。平均动脉压-中心静脉压。目前四十页\总数七十页\编于一点4、动脉血气分析：（1）PaO2：80~100mmHg。若低于60，吸氧后无改善，常为ARDS（2）PaCO2：36~44mmHg，＞45~50，肺泡功能不全；＞60，ARDS。（3）动脉血酸、碱值：7.35~7.45。

目前四十一页\总数七十页\编于一点5、动脉血乳酸盐测定：正常值为：

1~2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达

100%。乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值：10：1。高乳酸血症时，L/P比值升高。目前四十二页\总数七十页\编于一点7.DIC的相关检测血小板计数＜80×109/L凝血酶原时间延长3秒以上血浆纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性降低3P试验阳性血涂片中破碎RBC比例＞2%

上述5项检查中3项以上异常，结合临床表现可诊断DIC，表明休克进入微循环衰竭期，病情危重，死亡可能性大。目前四十三页\总数七十页\编于一点常用的临床监护临床的监测项目：心电监护血压脉率血氧饱和度心电图等目前四十四页\总数七十页\编于一点注意醒醒重点来了目前四十五页\总数七十页\编于一点休克的治疗针对休克不同病因和不同阶段的生理紊乱采取相应的治疗重点在于恢复有效循环血量，保证充足的组织灌注和对组织提供足够的供氧，防治MOSF目前四十六页\总数七十页\编于一点休克治疗原则（必考）尽早除去一切休克的原因；尽快恢复有效循环血量；纠正微循环障碍；增进心脏功能；恢复人体正常代谢。目前四十七页\总数七十页\编于一点1.一般紧急治疗控制活动性大出血——止血休克体位：头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°（必考）（四根管子）

及早建立静脉通路尽早给氧注意保温药物维持血压目前四十八页\总数七十页\编于一点（2）补充血容量：

是抗休克的最主要、最根本的措施。意义：补充量：已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。量大。速度：快。通畅的静脉通道，必要时静脉切开。性质：先晶体，后胶体，必要时输血液成分制品、血浆增量剂或全血。目前四十九页\总数七十页\编于一点3.积极处理原发病在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病；很多时候须在积极抗休克同时进行手术脾破裂——脾切除术结肠坏死——肠切除术目前五十页\总数七十页\编于一点（4）调节代谢障碍：1、纠正酸中毒：（1）危害：

①抑制心肌收缩力；

②使毛细血管麻痹性扩张，促使DIC发生；

③引起溶酶体膜破裂，使细胞自溶，组织坏死。（2）处理：5%碳酸氢钠250ml。根据血气调整。

（3）目前主张宁酸勿碱目前五十一页\总数七十页\编于一点5.血管活性药物的应用目的：升高血压，改善器官灌注种类：①血管收缩剂：多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素②血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品③强心药：多巴胺、西地兰目前五十二页\总数七十页\编于一点5.1.血管活性药物应用的原则血管扩张剂配合扩容治疗为主休克早期适量使用血管收缩剂后期解痉、强心、保护脏器功能目前五十三页\总数七十页\编于一点改善氧合输血：红细胞压积0.3.吸氧、必要时呼吸机目前五十四页\总数七十页\编于一点6.治疗DIC抗凝：肝素抗纤溶：氨甲苯酸抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐目前五十五页\总数七十页\编于一点（7）皮质类固醇的应用主要用于感染性休克，其作用：1阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。2保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3增强心肌收缩力，增加心排除量。4增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。目前五十六页\总数七十页\编于一点其他药物的应用1

钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。2吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。3氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。4调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。目前五十七页\总数七十页\编于一点第二节低血容量性休克低血容量性休克(hypovolumicshock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。主要表现：中心静脉压CVP↓，回心血量↓，CO↓和血压↓。神经内分泌使外周血管收缩，血管阻力增加，心率加快，。微循环障碍组织器官功能不全。目前五十八页\总数七十页\编于一点一、失血性和失液性休克

（hemorrhagicshock）失血和失液后血容量降低成为休克的始动因素多见：

大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。

大量血浆和液体丧失治疗原则：1补充血容量。

2积极处理原发病、止血。目前五十九页\总数七十页\编于一点中心静脉压CVP和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验目前六十页\总数七十页\编于一点2、止血：（1）非手术止血：止血药腔镜电凝止血介入栓塞止血等。（2）手术止血：难以用上述措施止血时，如肝脾破裂等，应行手术治疗。目前六十一页\总数七十页\编于一点二、损伤性（创伤性）休克

（traumaticshock）

见于：严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。发病机制：除失血、失液外还有疼痛和其他脏器损伤因素治疗：与失血性休克时基本相同。目前六十二页\总数七十页\编于一点3.感染性休克(由脓毒症引起的低血压状态）

（septicshock）病因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等；主要病原体为释放内毒素的G-杆菌。分类：高动力型：高排低阻型，暖休克，少见低动力型：低排高阻型，冷休克临床表现：感染性疾病+休克+SIRS炎症反应综合征

①T>38℃或<36℃；②HR>90次/分；③R>20次/分或过度通气，PaCO2<4.3kPa；④WBC>12x109／L或<4x109／L，或未成熟白细胞>10％目前六十三页\总数七十页\编于一点“冷休克”和“暖休克”冷休克：外周血管收缩，大量渗出导致血容量和CO减少，多见暖休克：外周血管扩张，CO正常或增高，很少见目前六十四页\总数七十页\编于一点感染性休克的治疗原则：休克未纠正前，着重抗休克，同时抗感染；休克纠正后，以抗感染治疗为主。①补充血容量：平衡盐溶液、胶体、血浆、全血②控制感染：处理原发病灶，应用有效、足量抗菌素③纠正酸碱平衡失调：5%碳酸氢钠④血管活性药物的应用：去甲肾上腺素+多巴酚丁胺，西地兰等⑤皮质类固醇治疗：早期大剂量应用，注意副反应⑥其他治疗：营养支持，DIC和器官功能障碍的处理等目前六十五页\总数七十页\编于一点控制感染

（1）抗菌药物：

选药要有针对性；要用的早、用的足；接诊1小时内完成细菌培养，抗菌素治疗。抗生素宜联合应用，但一般以二联已足；