神经系统影象

神经系统影象第一页，共81页。

二、影像观察与分析（一）颅骨平片1、

颅板：为扁骨，分三层结构，内板、外板、板障（内、外板呈白线影；板障呈黑线影）。2、

颅缝：主要显示有冠状缝、矢状缝、人字缝、在X线表现上为透亮区（黑影）[外板多呈锯齿状；内板多呈线条状]。3、蝶鞍：可为椭圆型、圆型、扁平型。其中成人多为椭圆型，儿童多为圆型，扁平型少见。

第二页，共81页。

4、颅板压迹

A、脑回压迹：颅内板上圆形、卵圆形密度减低区，其间界以较高密度的骨嵴，后颅凹无此压迹。小儿压迹少而浅；2岁以后开始增多、明显成人压迹数目变少且不显著；老年人则不能看到。一般在囟门闭合后，大脑发育较快时，压迹多较明显。

B、脑膜中动脉压迹：起自颅凹在冠状缝后行至颅顶，分前后支，前支显示明显，侧位上呈条状透亮影。该动脉不断搏动是形成压迹的原因之一。

第三页，共81页。C、板障静脉压迹：多见于顶骨、可穿越骨缝至邻骨，彼此吻合成网状或树支状透亮影。D、珠网膜颗粒压迹：颗粒状低密度影，常位于颅穹隆骨（额骨及顶骨矢状窦）中线两侧4cm以内的区域，累及颅内板较多，也可穿越板障和外板形成的骨缺损。直径0.5~1cm，有时较大。

第四页，共81页。

5、生理性钙化

1、松果体钙化：最常见，呈圆形或散在点状致密影，直径小于0.5cm，后前位上居中线，侧位上居岩骨上后方（鞍背上端向上、向后3cm处。10岁以下者少见）2、大脑镰钙化：比较常见，居中线，前后位上呈三角形、带状、斑点状致密影，侧位不易观察。3、床突间韧带钙化：侧位前后床突间一索条状影，“桥形蝶鞍”4、脉络膜丛钙化：平片显示率低，不足0.5%（CT显示率明显增高）多为集结的高密度影，多对称出现。

第五页，共81页。三、颅脑平片病变分析1、

颅内高压征：如颅内占位性病变，脑水肿、脑积水等所致。在儿童主要表现为囟门及颅骨骨缝的增大、增宽、颅板变薄，脑回压迹明显增多；成人多为鞍背、鞍底的骨质吸收。2、脑瘤的定位征：如桥小脑角区瘤多为三种肿瘤（听神经瘤、脑膜瘤、胆脂瘤）岩骨间部骨质破坏多为三叉神经瘤、溴沟区及大脑镰区、颅底、小脑幕区多为脑膜瘤，鞍区的垂体瘤，如有弧形钙化多为颅咽管瘤，条带状钙化的胶质瘤，骨质增生及骨质吸收的脑膜瘤、内听道改变的听神经瘤等。

第六页，共81页。

四、颅脑CT以OM线（眶耳线）为基线，常以层厚1cm向颅顶扫描大约8~10层。1、

颅底层面（基线上方1cm层面）2、蝶鞍层面3、鞍上池层面4、第三脑室层面5、三脑室后部层面6、侧脑室体部层面7、侧脑室顶部层面8、侧脑室上层面第七页，共81页。脑CT值脑白质28~30hu、灰质32~40、脑脊液3~14、新鲜出血60~80、流动血液32~44、血浆3~14、血凝块64~84、水0+10（0-10）、水肿7~17第八页，共81页。

异常脑CT分析1、

平扫密度改变：A、高密度灶：见于血肿、钙化、富血管性肿瘤等；如纤维血管瘤等B、低密度灶：见于水肿、梗死、炎症、囊肿、脓肿等。C、等密度灶：见于血肿（某期）、肿瘤（如转移瘤）血管性病变（如血管畸形等）D、混合密度灶第九页，共81页。

2、增强特征

A、均匀强化：以良性为主，可见于脑膜瘤、神经鞘瘤、动脉瘤等

B、非均匀性强化以恶性病变为主，较大的肿瘤，如胶质瘤、血管畸形等

C、环行强化：见于脑脓肿、结核瘤、转移瘤、胶质瘤

D、无强化：见于水肿、囊肿、脑炎等。

第十页，共81页。MRI的信号

T1WIT2WI水长T1（黑）

长T2（白）脂肪短T1（白）

长T2（白）正铁HB短T1（白）

长T2（白）黑色素短T1（白）

短T2（黑）含铁黄素长T1（黑）

短T2（黑）黏液短T1（白）

长T2（白）

第十一页，共81页。正常脑髓质内的H质子少，T1T2短，髓质T1增加（高于）脑皮质，髓质T2下降（低于）脑皮质。脑皮质、脑膜，钙化含水少，故T1T2低信号，流动的血液无信号（流空效应）。

第十二页，共81页。

异常MRI分析1、

水肿：长T1T2信号（T1低T2高）。2、

出血：3天内T1、T2等或低信号、不易发现,3天~2周（亚急性期）T1、T2血肿周围信号增高，向中心推进，周围可出现低信号环（含铁黄素形成），2周增高（性）T1、T2高信号，周围低信号环更加明显。3、梗死：急性期T1低信号、T2高信号。纤维修复期T1T2均为低信号、或T2高信号。

第十三页，共81页。4、

变性：纤维钙化、铁质沉着，T1T2均为低信号。5、

囊肿：T1低信号T2高信号，含黏液囊肿，T1、T2均为低信号。6、肿块：A、一般为长T1、长T2信号B、脂类肿瘤T1T2高信号C、钙化、骨化性肿块T1T2低信号D、顺磁性肿块如黑色素瘤T1高信号、T2低信号。

第十四页，共81页。

一、

脑血管病包括脑出血、脑梗死、脑动脉瘤、血管畸形等。CT、MRI对脑出血、梗死的诊断和鉴别诊断价值很大，但对诊断脑动脉瘤，血管畸形等病不如脑血管造影。第十五页，共81页。

1.脑出血

脑实质内出血以动脉出血为多见，80%发生在大脑半球20%在小脑干，出血后血液在脑内聚积形成血肿。常见于中老年高血压和动脉硬化患者。血肿最好发生在基底节的壳部，依次为丘脑.桥脑、小脑。基底节出血常侵入内囊、丘脑，并可破入侧脑室而使血液进入脑室系统和珠网膜下腔。这种好发部位与豆纹动脉的外侧支——大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂有关。血肿引起周围脑水肿，具有占位效应。使脑组织受推压、软化及坏死。

第十六页，共81页。

分期

1、急性期为3天以内

2、吸收期为3~7天至2个月以内

3、囊变期为2个月以后第十七页，共81页。

CT表现非增强检查主要表现在1、血肿本身影像2、血肿周围脑质变化3、占位效应第十八页，共81页。

非增强扫描急性期：1、新鲜血肿表现为脑内边界清楚，密度较均匀的高密度影，CT值60~80Hu，大小形态可不一，基底节区血肿多为肾行。2、高密度血肿周围可出现低密度水肿带环绕，可以在出血当天出现。3、血肿相邻组织结构及中线结构可因推压发生变形、移位。

第十九页，共81页。吸收期：3~7天后，血肿可缩小、密度减低、边缘模糊，但病灶周围水肿带可增宽、加大。一月后血肿形成/低密度灶。囊变期：2个月后，血肿可完全吸收、形成脑脊液密度囊腔。其周围结构如侧脑室扩大，脑沟裂增宽、加深等改变。脑室内积血吸收快于脑实质内血肿，1~3周内可完全吸收。血肿周围水肿带第1天可不出现或表现轻微，2周水肿最明显，出血后1个月内一般一直存在，2个月后血肿吸收的同时，水肿也完全消失。

第二十页，共81页。增强扫描：

出血后3天~6个月可出现增强表现。90%以上在2周~2月，血肿周围强化，形成血肿周围完整或不完整高密度强化环。MRI表现：

急性期：T1WI等信号；T2WI稍低信号

亚急性及慢性期：T1WI、T2WI均为高信号。

第二十一页，共81页。

2、脑梗塞脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。病因：1、血栓形成2、栓子3、低血压或凝血状态。病理分型：1、缺血性脑梗死2、出血性梗塞3、腔隙性梗塞

第二十二页，共81页。病理改变：4~6h：缺血区开始出现脑水肿；12h：细胞坏死，但梗塞区与正常脑质区分；2~5d水肿达高峰，同时侧枝循环开始建立；1~2w脑水逐渐减轻，但发生坏死和液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质增生、肉牙组织形成，其后坏死组织完全被巨噬细胞吞噬；1~2M呈内含液体的囊腔。

第二十三页，共81页。

有时梗死区内发生很多小的出血，偶尔为较大范围出血，成为出血性梗死，与脑出血不同，系梗死区内出血。

脑的穿动脉闭塞后，引起基底节。丘脑区较小的梗死，直径小于10~15cm，称为腔隙性梗死。

第二十四页，共81页。

CT表现（1）血性脑梗塞：低密度灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，多在脑边缘区域成扇型，三角形，尖向内底向外，病灶边缘模糊，密度不均匀，1~2周梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润，密度相对增高而成为等密度，称为模糊反应。以后密度持续降低，1~2月后达脑脊液水平，形成囊腔。

增强扫描3~7天到4~6周病灶强化，2~3周发病率高达90%以上多为脑回状强化，少数为斑片状强化，团快状强化。

第二十五页，共81页。

（2）血性脑梗塞

在低密度梗塞灶内，出现不规则斑点片状高密度出血。与高血压性脑出血相比，其边缘不清，密度较低，~但占位效应表现明显，较小时易被容积效应掩盖，增强时呈梗塞区内脑回样，斑片样强化。

出血性脑梗塞少见，占脑梗死3~5%。一般多为血栓和栓子自然崩解或治疗后发生碎裂溶解使闭塞血管远侧血管壁因缺血、发生损坏，当正常压力的血流经过时引起血管破裂、出血。

第二十六页，共81页。

（3）腔隙性脑梗塞

为直径小于10～15毫米低密度灶，发生于基底节、丘脑、小脑和脑干，占位表现轻、仅相邻组织结构有轻高压改变。

增强扫描，三天到一周可发生均一或斑片强化、２～３周明显，达脑脊液密度时则不强化，并难于脑出血形成的囊腔的低密度相鉴别。该梗塞系深部髓质小血管闭塞所致。

第二十七页，共81页。

MRI表现对脑梗塞的检出率明显高于CT、敏感性高，对早期病灶尤其明显。１～２小时可在局部出现脑回肿胀、脑沟变浅，呈长Ｔ１长Ｔ２信号改变。。

第二十八页，共81页。

3、动脉瘤好发脑底动脉环及附近分支，是珠网膜下腔出血的常见原因，多呈囊状、大小不等，ＣＴ上瘤内血液为高密度，而血栓为等密度灶。

第二十九页，共81页。ＣＴ分型：１、无血栓性动脉瘤，平扫圆形高密度、均一强化。2、部分血栓性动脉瘤，平扫中心或偏心性高密度，中心和瘤壁强化，其间血栓部分无强化，呈“靶征”。３、完全血栓性动脉瘤，平扫等密度、可有弧型、斑点钙化、瘤壁环行强化。

动脉瘤破裂时ＣＴ上多数不能显示瘤体，但可见并发的珠网膜下腔出血，脑内水肿、血肿、脑积水和梗塞等改变。

第三十页，共81页。ＭＲＩ：动脉瘤腔在T1、T2上呈圆形低信号，瘤内血栓则为混杂信号。DSA：可直接显示瘤体、效果最佳。

第三十一页，共81页。

4、脑血管畸形以AVM最常见，好发于大脑前、中动脉供血区。由供血动脉、畸形血管、引流静脉共同构成。CT表现：为混杂密度灶，可见有钙化斑点、弧行强化，易出血致珠网膜下腔或脑内血肿。MRI：见扩张的流空的畸形血管团。邻近脑内混杂信号，为反复出血造成。DSA、CTA、MRA：可见畸形的血管团、供血和引流血管，一般为一支、二支较粗大的血管影。

第三十二页，共81页。

总之：

CT不是显示动脉瘤和血管畸形的有效办法，诊断靠造影，但可显示其破裂的时的出血情况，诊断率在20%~40%。

第三十三页，共81页。

二、

脑外伤

脑挫裂伤脑质表层或深部散在小出血灶、静脉淤血、脑水肿、脑肿胀为挫伤。如伴有脑膜、脑或血管撕裂则为脑裂伤。二者常合并存在，统称为脑挫裂伤。常发生在着力或对冲部位，常伴有珠网膜下腔出血。

第三十四页，共81页。

CT表现低密度脑水肿区出现多发散在斑点状高密度出血灶，伴占位效应，小挫裂伤可发展为广泛的脑水肿、脑内血肿。MRI表现

脑水肿T1等/低信号，T2高信号；

血肿T1、T2均为高信号。

第三十五页，共81页。

1、

颅内血肿（1）硬膜外血肿

多因头部直接受外力打击，致使脑膜血管破裂，血液进入硬膜外间隙中形成的。以脑膜中动脉出血为常见。少数为脑膜前动脉、脑膜中静脉出血、也见于静脉窦和板障静脉出血。血肿见于额顶区，由于硬膜与颅骨粘连紧密，故血肿范围多较局限，且形成双凸透镜、梭形。

第三十六页，共81页。

CT表现颅内板下梭形、半圆形高密度影，密度均匀或不均匀，边缘锐利清楚。开放性者多有颅骨骨折，血肿内见气体。30%可并发脑挫裂伤，脑内血肿、脑水肿及占位效应比硬膜下血肿轻。血肿不能跨越骨缝，但可跨越中线至对侧。

第三十七页，共81页。

（2）硬膜下血肿急性期为伤后3天内发生的血肿。50%并发脑挫裂伤，出血可来自静脉窦或窦旁桥静脉的破裂，血液聚集于硬膜下间隙，沿脑表面广泛分布，由于蛛网膜无张力，使血液占据硬膜下的潜在间隙形成大范围的血肿。但厚度较薄，因此，占位效应比硬膜外血肿明显。

第三十八页，共81页。

CT表现

颅内板下新月形，半月形高密度影，边缘多较锐利，也可模糊，跨经一般较长，可跨越骨缝。可见并发脑挫裂伤及占位效应表现。亚急性期，慢性期可为混杂密度或等密度。

MRI表现

急性期T1、T2高信号。MRI有利于发现CT上面等密度的血肿，呈高信号。

第三十九页，共81页。（3）

脑内血肿：有外伤史，在受力或对冲部位，单侧、双侧或多发不等，常伴有脑挫裂伤、水肿、脑外血肿及蛛网膜下腔出血，与高血压性脑出血好发生在基底节、丘脑区不同，但两者的病理改变和演变过程相同。CT表现：脑实质内边界清楚的类圆形或不规则影高密度影。MRI表现：血肿呈高信号。

第四十页，共81页。（4）蛛网膜下腔出血（外伤性）

CT表现与其它原因造成的蛛网膜下腔出血相同，可见纵裂、侧裂及基底池、脑室、脑沟内密度增高，在儿童常为纵裂池、基底池出血。一般7天左右可吸收，密度减低，此时在MRI上仍可有高信号表现。（5）开放性脑损伤：

有骨折，颅盖骨或颅底骨，常有气体在内，常伴发脑挫裂伤、血肿、蛛网膜下腔出血等。

第四十一页，共81页。

三、脑瘤脑瘤的CT、MRI等的诊断要求包括确定有无肿瘤存在，并做出对肿瘤定位、定性、定量。肿瘤的基本CT表现：1、直接征象：（1）

病灶的位置、大小、形态、轮廓、密度、数目及肿瘤的坏死、囊变、出血和钙化。（2）

增强的表现。2、间接征象：（1）肿瘤周围水肿。（2）

占位表现。（3）

颅骨骨质改变。（4）周围软组织肿块。

第四十二页，共81页。

（一）角质瘤起源于神经角质细胞，占全部颅内肿瘤的40%。包括有星形细胞瘤、少突角质瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤等。以星形细胞瘤最常见，约占角质瘤的45%。成人多发生于大脑半球，小儿多见于小脑。按病理肿瘤的分化程度分为Ⅰ～Ⅳ级。均为浸润性生长，无包膜。Ⅰ、Ⅱ级虽浸润生长，但与脑质分界清，多表现为瘤内囊腔或囊腔内有瘤结节，肿瘤血管较成熟。Ⅲ、Ⅳ级弥漫浸润生长。轮廓不规则，与脑质分界不清。易坏死、出血和囊变，肿瘤血管分化不良。

第四十三页，共81页。

影像学表现

1、颅骨平片：

主要显示颅内高压及肿瘤大致的定位。

2、MRI检查：

T1WI呈低或混杂信号，T2WI呈均匀或不均匀性高信号。恶性变越高，其T1、T2、值越长（T1更低信号、T2更高信号）囊性及结节部位强化更明显。

第四十四页，共81页。

CT检查Ⅰ级肿瘤呈低密度灶，与周围脑实质分界清、占位表现轻、无或轻度强化。Ⅱ-Ⅳ呈高低或混杂密度的囊性肿块。瘤内可有出血、钙化、肿块、形态不规则、占位效应及瘤周水肿均较显著，边缘不清。多呈不规则环形伴壁结节强化。少数为不规则强化。应当指出，肿瘤的各部细胞分化程度不一，致使CT表现更为多样化。因此，有时只能诊断为胶质瘤而不能判断其组织类形。60~80%星形细胞瘤可根据CT表现作出诊断，余者难与其他类型肿瘤、甚至非肿瘤病变鉴别。

第四十五页，共81页。

鉴别诊断

1、Ⅰ级肿瘤与①脑梗死②胆脂瘤③蛛网膜囊肿鉴别。2、囊性肿瘤与①脑脓肿②转移瘤③成血管细胞瘤鉴别。3、少数肿瘤的密度较高、均一强化，应与转移瘤、脑膜瘤鉴别。第四十六页，共81页。

（二）脑膜瘤

占颅内肿瘤的15%～20%较常见，多发生在中年以上，中年女性较多见。起源与蛛网膜粒多居脑外，与硬膜粘连，好发部位在大脑镰、小脑幕、桥小脑角区、溴沟区、矢状窦旁，少数位于脑室内。肿瘤包膜完整血运丰富，多有脑膜动脉供血，常有钙化少数有出血、坏死、囊变。组织学分为合体型、纤维型、过渡型、沙粒型和成血管细胞型。

第四十七页，共81页。

CT表现CT平扫：

肿块呈等或略高密度，常有斑点钙化，病灶呈圆形或卵圆形或分叶状、边缘清楚、光滑锐利，一般以广基底与硬膜、颅内板相连，其周围水肿一般无或较轻，少数可因压迫静脉或静脉窦出现水肿。相邻颅板可显示为增生、破坏。较大时占位效应明显。

增强扫描：肿块呈均一高密度强化，边界更清晰。

第四十八页，共81页。

MRI表现

T1WI等或稍高信号，T2WI等或稍高信号，均一强化，邻近脑膜强化呈“脑膜尾征”具有特征性，

鉴别诊断需同脑膜瘤鉴别的肿瘤因部位而异。幕上脑膜瘤应与胶质瘤、转移瘤鉴别，鞍区脑膜瘤应与垂体瘤相鉴别，桥小脑角区脑膜瘤与听神经瘤鉴别。

第四十九页，共81页。

（三）垂体瘤

发病仅次于胶质瘤和脑膜瘤，占颅内肿瘤8~15%。其中垂体腺瘤最常见，根据是否分泌激素分为有分泌功能的和无分泌功能性的腺瘤，包括分泌生长激素的嗜酸细胞腺瘤、分泌肾上腺皮质激素的嗜碱细胞腺瘤、分泌催乳素激素的催乳素激素腺瘤（嫌色细胞腺瘤）小于10mm的称为微腺瘤，往往无蝶鞍改变。垂体瘤属于脑外肿瘤、包膜完整、呈圆形、类圆形、分叶状，与周围结构分界清楚，向上穿破鞍膈至鞍上池内并可突入第三脑室、向下入蝶窦。较大时易发生中心坏死或囊变，偶见钙化。

第五十页，共81页。

CT表现较大的肿瘤可使蝶鞍扩大、变形。肿瘤呈等/高密度，内可见低密度区，肿瘤边界清、呈均一或周边环状强化。微腺瘤表现为垂体内局限性低密度区，正常略下凹的垂体上缘发生上突改变、垂体柄扁斜，增强后呈等、低或高密度结节。

MRI表现以矢状位易于观察，T1稍低信号，T2等/高信号。

第五十一页，共81页。

（四）听神经瘤

占颅内肿瘤的8~10%。成人常见。多见于后颅窝，约占后颅窝肿瘤的40%，占桥小脑区肿瘤的80%。

肿瘤起源于神经鞘膜，多单发，但在神经纤维瘤病等，可发生两侧神经瘤，也可与脑膜瘤并发，属于脑外肿瘤、包膜完整，可出血坏死、囊变。

第五十二页，共81页。

CT表现

桥小脑角区等低或高密度肿块，以低密度者多见，其周围水肿轻、可明显强化，呈均匀或不均匀环状强化，第四脑室受压重时，可伴有脑积水征象。内听道呈锥形扩大或漏斗状扩大。

第五十三页，共81页。

(五)转移瘤

占颅内肿瘤的2～１０％。多发在中年以上，常见于大脑半球的皮质及皮质下区、顶、枕下区可见，依次为小脑、脑干。这与栓子（肿瘤性）较易进入大脑中动脉末梢分支有关。原发灶依次为肺、乳腺、前列腺、肾等。常为多发，偶有单发，其瘤周水肿明显。

第五十四页，共81页。

ＣＴ平扫多为类圆形低或等密度灶，偶呈高密度灶。可以以大片水肿为首先发现，而转移灶不明显者，出血时病灶内可见高密度影，肿瘤大小较均匀、呈结节状。增强后呈结节样、环形强化、但水肿区不强化。

ＭＲＩ表现呈长Ｔ１，长Ｔ２信号。出血时：呈短Ｔ１，长Ｔ２信号。

第五十五页，共81页。四、颅内感染１、结核性脑膜炎：好发于颅底池，以脑膜渗出和肉芽肿为基本病变。可以合并结核瘤、脑梗死和脑积水。感染多继发于身体其它部位结核。ＣＴ表现：早期可无异常发现。非增强ＣＴ可见脑基底池，大脑外侧裂密度增高，由渗出物闭塞所致，失去正常透明度。增强扫描，脑膜广泛强化，以脑基底池的轮廓、凸面脑膜也可增强。肉芽肿增生则见局部脑池闭塞并结节状强化。此外脑实质内可见散在的粟粒性结核灶、平扫为等密度结节，增强后明显强化，病灶周边可见低密度水肿带。

第五十六页，共81页。

２、脑脓肿化脓性细菌入侵而在脑实质内形成脓肿。

感染途径：①近邻感染灶直接扩散、如耳源性或鼻源性脑脓肿。②开放性颅脑外伤。即损伤性脑脓肿。③血行播散性脑脓肿，原发灶不明者称隐源性脑脓肿。耳源性较常见，多发生与颞叶和小脑；血源性多发生于额、顶叶、其次为鼻源性、外伤性和隐源性。

第五十七页，共81页。

分期病理上分为急性炎症期、化脓期、脓肿形成期。ＣＴ表现：①急性炎症期（脑炎期）脑内大片低密度灶，边缘模糊，伴占位效应（较轻或不明显）增强无变化。②化脓坏死期：于低密度区内出现更低密度灶，轻度不均匀性强化。③脓肿形成期平扫等密度环，内为低密度并可有气泡影呈环形强化，内壁光滑或多房分隔。ＭＲI：脓肿呈长Ｔ１和长Ｔ２信号，增强呈光滑环形强化。

第五十八页，共81页。

３、脑囊虫病

多猪绦虫囊尾幼的脑呢异位寄生。多侵犯脑皮下肌肉和眼部。多发于脑实质内、也可累及脑室或脑膜。ＣＴ表现：

（脑实质型）脑实质内散在小囊（４～５mm），囊内可见致密小点（头节），囊壁和关节有轻度强化，囊虫死后呈小钙化斑点。如同时出现小囊和钙化小点，提示反复性脑囊虫感染。

第五十九页，共81页。

五、多发性硬化为原因未明的脱髓鞘性疾病，是中枢神经系统脱髓鞘性疾病最常见的一种类型。

部分学者认为可能为病毒引起，有的则重视自体免疫性学说。２０～４０岁女性多见，病程发作性加重缓解与复发交替。在脑室周围髓质和半卵圆中心见多发性硬化斑，也可见于脑干、脊髓和视神经。临床出现相应的症状和体征。

第六十页，共81页。欧美型：一般起病快慢、病程长、症状轻，以白质内典型的硬化斑点为主。亚洲型：起病急、病程短、症状重，以白质软化坏死坏死灶多见。

第六十一页，共81页。

ＣＴ表现侧脑室周围和囊卵圆中心显示多灶性低密度或等密度区，也可见于脑皮层，小脑、脑干、脊髓。活动期病灶有强化，激素治疗后或慢性期则无强化。晚期患者多有闹萎缩征象。

ＭＲＩ表现为检查多发性硬化敏感性最高的理想工具，可清楚地显示病灶分布范围和大小形态。硬化斑Ｔ１ＷＩ呈低或等信号。Ｔ２ＷＩ呈高信号。检出率为７６～１００％、而ＣＴ的检出率仅为２０～５０％

第六十二页，共81页。六、先天性畸形１、脑膜膨出是由于胚胎发育期神经质的闭合不全所致。颅裂常位于颅骨中线，以枕部多见，其次为顶骨、额骨和鼻咽腔。颅腔内容物经颅裂疝出于颅腔外，形成大小不一的软组织包块。其内容物为脑膜和脑脊液，如伴有腔组织突出者脑膜脑膨出。严重者伴有脑室膨出。ＣＴ、ＭＲＩ表现：见颅骨中线处骨质缺损、在缺损区见有大小不一的突出于颅腔外的软组织包块，包块内容物较易分辨。

第六十三页，共81页。

2、胼胝体发育不全

分完全性、不完全性、常合并脂肪瘤。CT表现：横断面上见双侧脑室前角扩大，分离呈“八”字形，侧脑室体部距离增宽，并向外突出。侧脑室三角区和后角扩大，呈环提状。第三脑室扩大并向前上移位于分离侧脑室之间。大脑纵裂一直延伸到第三脑室顶部。MRI表现：以矢状面观察全面，可直接显示部分性胼胝体发育不全。

第六十四页，共81页。3、CHRARI畸形

系后脑的发育异常。小脑扁桃体变尖延长，经枕大孔下疝到颈椎管内，可合并延髓和第四脑室下移，脊髓空洞疝和幕上脑积水等。常以MRI检查为首选。MRI表现：

矢状面上，小脑扁桃体下疝于枕骨大孔平面以下3MM为可疑，5MM或以上可确诊，并可见脊髓空洞疝和幕上脑积水。

第六十五页，共81页。

七、新生儿脑病1、新生儿窒息：指新生儿围生期无呼吸或呼吸功能不全引起的缺氧性脑病。如羊水吸入、母亲滥用麻醉剂。可以致胎儿宫内窒息，多胎，早产，低体重儿。羊水早破，脐带绕颈等，可以引起临产期窒息。缺氧性脑病的脑损害包括脑肿胀、水肿和出血。致残率和死亡率较高、预后不良、应引起高度重视。

第六十六页，共81页。CT表现分三级轻度：脑内散在低密度灶，范围不超过两个脑叶，无占位效应。中度：低密度灶范围超过两个脑叶以上，未累及全部大脑、脑沟和脑池变窄，可合并颅内出血。重度：两侧大脑半球弥漫性低密度灶、脑皮、髓质间界限不清，脑室变窄，伴有颅内出血和脑外积水。

第六十七页，共81页。2、

新生儿颅内出血

多由于产伤或窒息引起。可位于硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑室或脑实质内，以室管膜下出血具特征性，多为尾状核头部、因该区残留的胚胎性血管易破裂出血之故，脑室和蛛网膜下腔出血引起梗阻性或交通性脑积水。CT、MRI表现：与外伤性或自发性出血相似，出血均为高密度影。第六十八页，共81页。

脊髓一、检查方法：1、脊椎平片：常规摄正、侧、斜位片，斜位可观察椎间孔。2、脊髓造影：经腰穿注入造影剂至椎管内，观察造影剂在椎管内的充盈和流通情况，以诊断椎管内占位性病变和蛛网膜粘连。3、CT检查：对疑椎管内病变做连续扫描包括平扫和增强扫描。4、MRI检查：以矢状位扫描为主，辅以横断和冠状面扫描。

第六十九页，共81页。

二、影像观察与分析

（一）

脊椎平片

椎管内占位性病变平片上可见椎管扩大，椎弓根内缘变平或凹陷，椎弓根间距增宽和椎体后缘凹陷。

椎间孔扩大伴边缘骨质硬化常见于神经源性肿瘤，脊椎结核或恶性肿瘤可见椎骨破坏及椎旁软组织肿块。

第七十页，共81页。

（二）脊髓造影

椎管内占位性病变脊髓造影可明确肿块的部位，及与脊膜和脊髓的关系。髓外硬膜内肿瘤的阻塞面形态呈杯口状。患侧蛛网膜下腔增宽，脊髓受压向对侧移位。硬膜外肿瘤阻塞面呈梳齿状，患侧蛛网膜下腔受压变窄，脊髓向对侧移位较轻。脊髓内肿瘤脊髓梭形膨大，对比剂分流，蛛网膜下腔对称性变窄，较大肿瘤完全阻塞时，呈大杯口状。

第七十一页，共81页。

（三）脊椎CT1、

椎弓根层面：观察椎管前后径及横径，侧隐窝宽度及骨质情况。2、

椎间孔层面：观察椎间孔内的脊神经和血管，椎管内的硬膜囊及其周围脂肪、神经根。3、椎间盘层面：间盘为软组织密度，观察有无突出、膨出和脱出等，次外包括上下关节突、椎