糖尿病的诊断及治疗

关于糖尿病的诊断及治疗第1页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.20232概述1第2页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.20233

糖尿病是一种综合症，是由于胰岛素绝对缺乏或胰岛素的生物效应降低引起体内代谢失调及高血糖。定义：第3页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.20234

随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，其中最快的是发展中国家。

我国糖尿病发病率由0.67%(80年)上升至3.2%(96年)，1994年至2005年底，北京市的糖尿病发病率由3.4%上升到6%。中国现有糖尿病患者估计约4000万。糖尿病目前发病情况：第4页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.20235糖尿病在我国目前4000万糖尿病5000万－2025年1500万未诊断患病率（香港8％）儿童肥胖第5页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.20236糖尿病：现代生活的主要流行病在未来50年内，全球糖尿病的患病率将是现在的2倍在西方国家，2型糖尿病已成为主要的医疗保健负担，占住院费用的10％。全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国，第三是美国(6%)。第6页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.20237糖尿病分型2第7页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.20238（一）1型糖尿病：该型病情重、发病急、有酮症倾向年龄主要是幼年及青少年，较瘦小患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏1型糖尿病又分为两种：免疫介导糖尿病特发性糖尿病根据1997年ADA建议，糖尿病分为4个类型：第8页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202391、免疫介导糖尿病本型是由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引起。自身免疫反应标志有：胰岛细胞自身抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）约85～90%的病例有一种或几种自身抗体阳性。第9页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023102.特发性糖尿病具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现始终没有自身免疫反应的证据胰岛素缺乏的表现明显可频发酮症酸中毒第10页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202311（二）2型糖尿病此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多。主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷本型较少发生酮症酸中毒.对磺脲类口服降糖药有效。有较强的遗传易感性。第11页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202312（三）其他特殊类型糖尿病1.B细胞功能遗传性缺陷:B细胞功能中的单基因缺陷,有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿

特点：至少5年内不需用胰岛素治疗

诊断糖尿病时年龄<25岁无酮症倾向空腹C-肽≥0.3nmol/L，葡萄糖刺激后≥0.6nmol/L有3代或3代以上常染色体显性遗传史。

第12页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023132.胰岛素作用遗传性缺陷

胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关。3.胰腺外分泌疾病如胰腺炎等引起的高血糖状态。4.内分泌疾病

如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等。可引起继发性糖尿病。第13页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202314（四）妊娠期糖尿病（GDM）妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病，均可诊断为GDM。在妊娠结束后6周按血糖水平再评估。糖尿病空腹血糖过高（IFG）糖耐量减低（IGT）正常血糖第14页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202315病因和发病机制3第15页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023161型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤。

在环境因素中病毒感染是重要因素。病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也诱发自身免疫反应导致糖尿病。（一）1型糖尿病第16页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023171、遗传因素研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3～40倍。其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。

2型糖尿病具有更强的遗传倾向。糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质。临床上称之为易感性。（二）2型糖尿病第17页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023182、环境因素（1）肥胖

肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。（2）饮食饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。第18页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023193.体力活动减少

西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。4.应激状态

随着社会发展人们承受的应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。第19页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023202型糖尿病的发展2型糖尿病IGT糖代谢受损正常血糖代谢胰岛素敏感性胰岛素分泌大血管疾病30%50-100%50%

50%70-150%40%

70%150%10%

100%100%第20页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202321胰岛素抵抗肝糖生成内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖内源性胰岛素IGT

4—7年“诊断糖尿病”显性糖尿病糖尿病的自然病程微血管大血管第21页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202322病理生理胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节1.糖代谢紊乱:

葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。

第22页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023232.脂肪代谢紊乱:

糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和脂肪酸因脂化能力下降，脂肪合成减少。由于胰岛素缺乏，脂蛋白酶合成减少，活性减低，血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。

第23页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202324

在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一步发展为酮症酸中毒。第24页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023253.蛋白质代谢紊乱:

蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致负氮平衡。第25页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202326

糖尿病可以表现为“三多一少”：多尿、多饮、多食和体重减轻。

1型糖尿病患者“三多一少”症状明显。

2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等。临床表现第26页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202327糖尿病诊断4第27页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202328

尿糖阳性是发现糖尿病的线索，也是判定糖尿病疗效的参考指标。正常情况下尿糖应阴性，但阴性不能排除糖尿病，阳性也不能诊断为糖尿病.1.尿糖测定第28页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202329

某些人可呈生理性尿糖阳性，如一些老年人、妊娠状态等。尿微量白蛋白测定:UAG>20ug/分为异常;UAG20~200ug/分为早期糖尿病肾病;UAG>200ug/分为为临床糖尿病肾病;

第29页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023302.血糖测定:

可取静脉血浆或毛细血管全血或静脉全血来检查。

FPG:3.9～5.6mmol/L（应早晨8点前抽血检测）

2hPG:当日应和平常一样进食和用药。

随机血糖:一天中任合时间均可检测。

第30页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023313.葡萄糖耐量试验当血糖升高，未达标时做OGTT,做75克葡萄糖耐量试验:75克葡萄糖纯粉溶于300毫升水中，5分钟内饮完,从喝第一口糖水时记时。服完后1/2h、1h、2h、3h测血糖。第31页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202332馒头餐试验:100克面粉制作的馒头相当于75克葡萄糖。不习惯吃馒头的,等量的米饭也可以。

第32页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023334.糖化血红蛋白测定目前主要测定HbA1c，因红细胞在血环中的寿命约为120天，故HBA1c可反映当前1～3个月(2个月)血糖总体水平。正常:3～6%，不同实验室有异。一般认为:<6.2%为控制良好；6.2～8.0%为一般；>8%为控制不良.

该项检查为糖尿病近期病情控制好坏最有效和最可靠的指标。第33页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023345.血浆胰岛素和C-肽测定

血胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能有重要意义。C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成及释放，由于C-肽不受外源性胰岛素影响，故能较准确反应B细胞功能。正常人：空腹基础胰岛素水平为:5～20mU/L基础C-肽水平为:0.4nmol/L；第34页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202335胰岛素释放试验:

口服100克葡萄糖,于0分、30分、60分、120分和180分钟采血测胰岛素。正常人空腹胰岛素水平为:5～20mU/L；口服葡萄糖刺激后应增加5～10倍,高峰在30～60分钟，C-肽水平升高5～6倍。糖尿病人早期是高峰延迟;

第35页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202336

随着病程的延长,大多数2型糖尿病人胰岛储备功能差。正常人:FBG<6.0mmol/L;

餐后2h血糖

<7.8mmol/L第36页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202337糖尿病的诊断标准症状+随机血糖≥11.1mmol/L

或空腹血糖≥7.0mmol/L

或OGTT中2小时PG≥11.1mmol/L；症状不明显时，需另一天再作证实（2次或2项）。第37页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202338糖尿病急慢性病发症5第38页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202339

糖尿病酮症酸中毒（DKA）1.诱因常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等。（一）急性并发症第39页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023402.临床表现多数病人在病情严重时有多尿、多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴有烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。第40页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023413.实验室检查（1）尿糖、尿酮体强阳性（2）血糖、血酮体增高、血糖多在16.7mmol/L以上，CO2CP降低，血钾正常或偏低，血尿素氮和肌酐常偏高。第41页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023424.治疗（1）输液要尽早进行

通常用生理盐水；如无心力衰竭2小时内输入1000～2000ml；第一个24小时输液总量4000～5000ml；当血糖降至13.9mmol/L左右是改输葡萄糖液加胰岛素。第42页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202343（2）小剂量胰岛素：生理盐水加入胰岛素(另开一路注射)：每小时每公斤体重0.1U的胰岛素(4～6u\h)；在治疗过程中，需每1～2小时查血糖、电解质、尿糖、尿酮等。当血糖下降、尿酮消失、病人能进食，改为皮下注射胰岛素。第43页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202344

（3）纠正电解质及酸碱紊乱：钾应及时补充(病人几乎都有不同程度缺钾)。碱尽量不补;

当PH值低至7.1～7.0时，并有深大呼吸时，给予补碱治疗；

5%碳酸氢钠50ml，根据病情相应追加。第44页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202345

（4）防治并发症：

注意预防和治疗休克、感染、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等。

第45页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023461.大血管病变:

主要是动脉粥样硬化，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。冠心病和脑血管病造成较高的死亡率，下肢血管病变严重时可引起糖尿病足，表现为足部溃疡、大庖、坏疽、溃疡等。

（二）慢性并发症第46页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023472.微血管病变（1）糖尿病肾病：

常以尿蛋白为标志，通过尿常规检查或尿微量白蛋白、β2微球蛋白检查而发现。以后逐渐出现肾功能不全，是1型糖尿病的主要死亡原因。第47页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202348糖尿病肾病发生、发展分五期：1期：糖尿病早期，肾脏体积增大。2期：肾小球毛细血管基底膜增厚。3期：早期肾病，出现微量白蛋白尿。4期：临床肾病，24小时尿蛋白>0.5g。5期：尿毒症。第48页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202349

（2）糖尿病性视网膜病变：

10年以上的糖尿病病人，大部分合并程度不等的视网膜病变，最后可引起失明。眼底病变往往和糖尿病肾病并存。第49页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202350

视网膜病变按眼底改变分六期：

1期：微血管瘤，出血。2期：微血管瘤，出血并有硬性渗出。3期：出现棉絮状软性渗出。4期：新生血管形成，玻璃体出血。5期：机化物增生。6期：继发性视网膜脱离，失明。第50页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202351（3）糖尿病性心肌病心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起糖尿病心肌病。表现为心力衰竭、心率失常、心源性休克。

第51页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023523.神经病变周围神经病变最常见。常表现为末梢神经炎，造成感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、灼热、刺痛等。常引起植物神经病变，如腹泻或便秘、心动过缓或过速；出汗异常，多汗或少汗；尿潴留、尿失禁等。第52页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202353

4.糖尿病足

因末稍神经病变、足部供血不足和细箘感染引起。表现为足部疼痛、潰痒、水疱、肢端坏疽，统称糖尿病足。第53页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202354糖尿病治疗6第54页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202355糖尿病的治疗包括:饮食治疗运动治疗糖尿病教育糖尿病自我监测管理药物治疗第55页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202356一般原则:1.合理控制热量，争取达到标准体重。

2.平衡膳食，保证营养需要。

3.避免高糖食物，如：糖果、点心、饮料、香焦、桔子。

4.避免油腻食物，如：肥肉、油炸食品。

5.多吃富含食物纤维的食品，如：疏菜.粗粮。

6.烹调以清淡为主。（一）饮食治疗第56页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202357计算每天所需热量根据每人的体重、职业、年龄等具体而定。总体的原则掌握，适当加以注意就可以了。平衡膳食蛋白质、脂肪、碳水化合物为三大营养素:蛋白质所占比例15～25%。脂肪所占比例25～30%。碳水化合物所占比例为50～60%。第57页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202358方法：

1.不宜参加比赛和剧烈的运动，应循序惭进。

2.选择自已爱好的、合适运动，如打网球、羽毛球、篮球、游泳、慢跑等、散步等。

3.运动时间的安排，每天30～60分钟。

4.运动强度以中等有氧运动为宜。（二）运动治疗第58页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202359（三）药物治疗口服降糖药主要有5类：磺脲类双胍类噻唑烷二酮类a葡萄糖苷酶抑制剂非磺脲类的胰岛素促泌剂第59页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023601.磺脲类机制：磺脲类为胰岛素促分泌剂，作用于β细胞膜的磺脲类受体，关闭ATP敏感性的钾离子通道，细胞内钾离子外流减少，细胞去极化，开放钙离子通道，细胞内钙离子增加，促进胰岛素释放。第60页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202361常用药物有：甲苯磺丁脲氯磺丙脲格列苯脲（优降糖）格列吡嗪（美吡达、糖定清）格列齐特（达美康）格列喹酮（糖适平）格列美脲(万苏平)第61页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202362服药注意事项一般在饭前服用。主要副作用是低血糖，老年人应特别注意。初治病人尽量不用或减少用此类药。第62页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202363格列本脲(优降糖)为第二代磺酰脲类中第一个品种；全球及我国广泛应用、价廉；吸收较慢，半衰期较长，属长效SU；降血糖作用明显，尤其降空腹血糖效果较佳；低血糖发生率高，程度严重；超过60岁的患者最好不用。第63页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202364格列喹酮(糖适平)迅速吸收而近于完全地吸收；口服后2-3小时出现血药峰值；属短效磺酰脲类；主要在肝脏代谢，约95％由胆汁排出；少量(约5%)由肾脏排泄；对肾功能较差者可应用；常用量每日30-90mg，分2-3次服用。第64页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202365格列齐特(达美康)为中效磺酰脲类；欧洲广泛使用，我国亦应用多年；可促进第一时相胰岛素分泌；降糖作用较温和，较少引起低血糖；一般早晚餐前各服一次；在SU中，降低血小板聚集作用较明显；有报道可延缓视网膜病变的发展;30mg缓释剂型即将在国内上市。第65页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202366格列吡嗪控释放片(瑞易宁)每餐后可有血胰岛素峰值出现；刺激胰岛素“按需分泌”;可增加胰岛素的敏感性；对空腹血糖的控制较普通释格列吡嗪为优。第66页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202367格列美脲(亚莫利)与磺酰脲类受体结合位点和其他不同与优降糖相比，降血糖作用快且持久，促胰岛素释放的作用更快；血浆半衰期9小时，每日用药一次即可临床用于2型糖尿病，每日1mg；4mg；6mg,FBG,PBG,HbA1C皆明显改善；仅有轻度低血糖反应。第67页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023682.双胍类通过抑制糖原异生及糖原分解，增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，从而降低血糖。双胍类还可减低食欲，降低体重。因而更适用于肥胖的2型糖尿病患者。第68页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202369常用药物：1.苯乙双胍（降糖灵）2.二甲双胍该类药主要副作用是:胃肠道反应，在饭后服用为好。第69页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023703.噻唑烷二酮类降血糖的作用机理减轻外围组织对胰岛素的抵抗；减少肝脏中的糖异生作用；激活PPARr(过氧化物酶体增生激活受体)，PPARr为核转录因子，可调控多种影响糖脂代谢基因的转录；促进外周组织胰岛素引起GLUT4介导的葡萄糖摄取。第70页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202371现已上市的噻唑烷二酮类的药物有：罗格列酮吡格列酮均为每日一次服药主要副作用有：水肿肝功能损害第71页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023724.a-糖苷酶抑制剂正常糖吸收的模式糖吸收延迟的模式空肠回肠大肠十二指肠空肠回肠大肠快速的消化吸收缓慢的消化吸收糖糖饭后血糖不升得过高且不残留糖质而完全吸收血糖血糖饭后急骤的血糖升高时间时间快速的消化吸收缓慢的消化吸收糖糖饭后血糖不升得过高且不残留糖质而完全吸收血糖血糖饭后急骤的血糖升高时间时间第72页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202373糖吸收障碍的模式未吸收的糖糖由于肠内细菌的分解产生二氧化碳(CO2)气体产生氧气(02)产生有机酸→PH降低

渗透压增高→水份贮留排气、腹部鼓胀、腹泻时间

通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的α葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。该类药有：拜糖平和倍欣。

第73页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202374适应症：新诊断的2型糖尿病。2型糖病较肥胖，高胰岛素血症患者。应用其它降糖药效果不满意，尤其是餐后血糖控制不佳者。副作用：

主要副作用是腹部不适、胀气。开始剂量要小，应在第一口饭时嚼碎服下。第74页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023755.非磺脲类的胰岛素促泌剂：瑞格列奈(诺和龙)与36KDa蛋白特异性结合，为钾通道一部分，可使钾通道关闭；不进入细胞内，只使细胞内已合成的胰岛素释放出来；与高血糖协同使胰岛素释放；速效餐时血糖调节剂；作用较强，用量0.25,0.5,1,2,4mg。第75页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.2023766.胰岛素治疗：适应症1型糖尿病，需终生胰岛素替代治疗。2型糖尿病，经口服降糖药治疗效果不好的。出现急慢性并发症时。应急：手术、外伤、妊娠、分娩时。2型糖尿病较重的，身体状况较廋、较差的。第76页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202377制剂类型速效胰岛素类似物短效胰岛素中效胰岛素长效胰岛素长效胰岛素类似物第77页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202378短效：普通胰岛素(regularinsulin，RI):作用快,但持续时间,主要控制1餐饭后高血糖,是惟一的可经静脉注射的胰岛素。中效：低精蛋白胰岛素(NPH):主要控制2餐饭后高血糖以第2餐为主。

第78页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202379长效：精蛋白锌胰岛素（PZI):无明显作用高峰，主要提供基础水平胰岛素。预混胰岛素：混合使用短、中效胰岛素，有各种比例的预混制剂。

第79页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202380

速效胰岛素类似物：天冬脯胰岛素类似物(insulinaspart,IAsp)赖脯胰岛素类似物(insulinlispro)主要提供餐后胰岛素。超长效胰岛素类似物：主要提供基础胰岛素。第80页，课件共91页，创作于2023年2月19.05.202381动物胰岛素和人胰岛素：国产胰岛素多为动物胰岛素，从猪、牛胰腺提取，徐州万邦制药生产。人胰岛素用重组DNA技术合成。如诺和灵和优必林，现已有国产产品甘舒霖。腹