血液及造血器官疾病

血液及造血器官疾病第一页，共48页。第二页，共48页。概论

一、

血液的生理性质二、血液的组成三、血细胞的来源及功能四、血液成份、数量改变对机体的影响第三页，共48页。血液及造血器官疾病红细胞疾病：贫血，红细胞增多症白细胞疾病：白血病，骨化石病出血性的疾病：血管性疾病，血斑病，血小板减少症，血小板增多症，血小板无力症，先天性纤维蛋白原缺乏症，先天性第Ⅷ因子缺乏症等。第四页，共48页。第一节贫血（Aneamia）

贫血是指单位容积血液中红细胞数、Hb含量和红细胞压积低于正常水平的一种综合症。贫血不是一个独立的疾病，而是许多疾病中的一个症状。

第五页，共48页。贫血的分类按贫血的原因可分为：1、

溶血性贫血2、

营养性贫血（缺铁、钴、蛋白质、寄生虫消耗营养）3、

出血性贫血4、

再生障碍性贫血（骨髓受损）第六页，共48页。出血性贫血

急性出血性贫血慢性出血性贫血第七页，共48页。一、急性出血性贫血

第八页，共48页。一．病因

外伤使血管壁破损（包括硬物刺伤、砍伤、撞、打）或溃疡破烂（胃肠出血、鼻出血）内脏器官受损肝、脾破裂。第九页，共48页。二．发病机制

短时间失血量达50—60%→休克、虚脱或死亡。失血→血压下降→回心血量减少，主动脉、肺动脉充盈不足、颈静脉窦血压下降→交感神经兴奋→肾上腺素和去甲肾上腺素分泌↑→心搏加快、血管收缩、动员血库（脾、肝、皮下血管丛）血液进入血管，以补充血液量。第十页，共48页。急性出血性贫血：由于红细胞急剧下降→血液携带氧功能↓→血氧供应不足→血管壁通透性增加（局部酸性物质过多引起）促进组织液进入血管。但由于血浆内蛋白质缺乏，血细胞减少，血液粘滞度↓→血流加快→出现心搏增速、瞳孔散大，汗腺分泌↑（马）。大出血后→刺激造血器官加速造血，血中可出现有核红细胞，同时末梢血液中嗜中性白细胞↑。第十一页，共48页。三．症状

轻症时表现软弱无力、呆立不动、四肢叉开、运步不稳。严重时，休克、脑贫血——呕吐、视力减退、肌肉战抖、可视粘膜苍白、体温降低、皮肤干燥松驰、四肢冰凉、大小便失禁、瞳孔散大、反射迟钝。饮水增加——以补充体液不足，消化机能降低，食欲消失（胃酸分泌不足）。血管痉挛→可视粘膜苍白，脉细弱，心音弱，听诊可闻缩期杂音，缺氧→呼吸加快。生物化学变化：血PH↓、乳酸明显↑、低蛋白血症、血尿↑。第十二页，共48页。血液学变化：血液总量↓、血液稀薄、红细胞、Hb↓、血沉加快、幼稚红细胞出现（网织红细胞、多染红细胞、成红细胞），红细胞中Hb氧饱和度不足，血色指数低于1.0，说明机体造血机能加强，机体内铁含量不足。

被检动物Hb量（%）被检动物红细胞数血色指数=—

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—：—

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健康动物平均Hb量（%）健康动物平均红细胞数正常为1或0.8—1.2之间。第十三页，共48页。四．治疗

1．

止血①

局部止血：结扎、压迫、烧烙、止血粉（海绵）②

全身止血：5%安络血牛马20—30ml、猪羊2—5ml严重时3—4次/日。止血敏牛马20ml、猪羊2—4ml.4%VK3牛马0.1—0.4g、8—40mgim.10%氯化钙牛马100—150ml、猪羊20—50mliv第十四页，共48页。输血：同种家畜相结合血液（交叉法）牛马100—500mliv。2．提高血管充盈度①

输血2000—3000mliv②

输液右旋糖酐葡萄糖（右旋30g、葡萄糖25g/500ml）牛马500—1000ml猪羊250—500ml。第十五页，共48页。①

补充造血物质：硫酸亚铁牛马2—10g、猪羊0.5—2g/次内服，连用1周。加强营养,供给富含蛋白质的日粮.第十六页，共48页。慢性出血性贫血

慢性出血性贫血是指少量多次反复出血，以及突然大量出血后长时间不能恢复所引起的低血红蛋白及正成红细胞性贫血。第十七页，共48页。一．病因

鼻、肺、肾、胃肠、膀胱、子宫内膜炎症以及出血性素质等长期反复失血所引起，胃肠机能又对铁吸收减弱，造血器官（骨髓、肝脏）造血障碍也易慢性出血。寄生虫病：反刍动物血矛线虫病、肝片吸虫病、马圆形线虫病、马胃蝇幼、鸡球虫、犊牛球虫、蜱、刺蝇等。中毒病：草木犀、中毒、蕨中毒、牛血尿病。第十八页，共48页。二．发病机理长期贫血→机体蛋白质和铁储备减少→而造血器官反应再生能力↑→末梢血液中出现幼稚型红细胞（网织红细胞、多染性红细胞、正成红细胞）→骨髓造血机能衰竭→网织红细胞、多染性红细胞消失→低血素和异性细胞出现（正成红细胞），血红蛋白减少比红细胞减少为快。白细胞初期增多，以后逐渐关少。长期贫血→心肌、肝脏及其它器官变性，血管内皮和毛细血管发生脂肪变性。血管的通透性↑→导致水肿和体腔积液。第十九页，共48页。三．病理变化心腔、血管内积有大量血液，由于血液稀薄，形成少量易碎的凝胶状血凝块，所有实质器官脂肪变性。严重病例体腔积液，皮下结缔组织水肿，成年动物骨髓扩大呈灰红色。显微镜检查有核红C呈有丝分裂，白色的血小体及巨核胚细胞大量增多。第二十页，共48页。四．症状

病程发展缓慢，进行性消瘦、衰弱，严重时可视粘膜苍白，精神不振，消瘦，嗜睡。血压低，脉快，轻微运动心率显著上升，呼吸浅表，心脏听诊，心音低沉，能常可听到吹哨性心内杂音。脑贫血→晕厥、视力减退、嗳气、呕吐、膈肌痉挛性收缩。严重贫血：胸腹部、下颌间歇、四肢末梢水肿，体腔积液，胃肠消化吸收机能↓、下痢→机体极度虚弱→死亡。第二十一页，共48页。血液学变化：长时间慢性出血，血液中出现幼稚型红细胞，并可发现嗜碱、酸、中性染性红细胞及带有“约里氏小体”的红细胞。由于缺铁可常见到大而淡染、Hb缺乏的红细胞——正成红细胞。红细胞脆性改变：外出血时——最小抵抗↓、内出血↑，血沉加快。第二十二页，共48页。五．诊断找出原发病及出血原因：外出血易确诊、内出血需做血、尿、粪检查。若血检中发现WBC及血小板↑，低血色素时——出血存在。胃肠出血——粪便潜血泌尿道出血——尿血呼吸道出血——痰中带血。第二十三页，共48页。六．治疗1．检查原因，对症处理（消炎、止血、输液、输血）1．

加强营养：高蛋白、含铁、钴、维生素多的饲料。2．

中药：八珍汤当归75g川芎25g炒白芍40g熟地50g党参50g白术50g炙黄莨150g炙甘草50g(研成末、开水冲服)第二十四页，共48页。溶血性贫血（hemolyticAnemia）

溶血性贫血是指红细胞被大量破坏，并超过机体代偿能力的一种贫血。临床特征为黄疸、肝脏及脾脏肿大；血液学检查：Hb过多的巨细胞性贫血。第二十五页，共48页。一．病因

溶血性贫血不是一个独立的疾病，常见于寄生虫、焦虫病、边虫；传染病：钩端螺旋体、马传贫、绵羊、猪附红细胞体病；中毒病：汞、砷、铅、二氧化硫，外科——烧伤，肠源性细菌毒素中毒。新生幼畜溶血性贫血：母体与幼畜血型不符，但在胎儿时期胚胎带有抗原作用于抗体，但抗体不能通过胎盘。胎儿出生后，抗体随初乳被胎儿肠粘膜吸收，使幼畜红细胞凝集溶血。第二十六页，共48页。二．发病机制

致病因素→溶血→释放出大量Hb→Hb被网状内皮细胞转变为胆红素，胆红素游离于血浆——称游离胆红素。它不溶于水，溶于有机溶剂，它属脂溶性的“范登白”试验呈间接反应——溶血性贫血的特征之一。游离胆红素+葡萄糖醛酸在肝经葡萄糖醛酸转换酶的作用→大部形成胆红素葡萄糖醛酸脂。其余与硫酸结合→胆红素硫酸酯和极少量尚未确定结合胆红素。第二十七页，共48页。血液中胆红素经肝脏结合胆红素经胆管十二指肠细菌还原为无色粪（尿）胆素原大肠下段与氧结合→粪胆素→随粪排出体外，粪胆素↑，粪色深暗。尿胆素原吸收——

经肾脏排出→即尿胆素↑，尿色深。大量胆红素储备存于血液中→各组织器官→黄疸。严重时即有黄疸又有贫血——本病的另一特征。第二十八页，共48页。三．症状粘膜、皮肤苍白、黄染——尿胆素性黄疸、精神沉郁。贫血→机体供氧量不足→心动加速、喘息、运动无力，当溶血量血液学变化：溶血→血清呈金黄色。胆红素间接反应马可达12.mg%(正常0.6mg%)；牛1.6mg%(0.1mg%)，严重呈双相反应（肝 细胞破坏所致）。间接直接都呈阳性。第二十九页，共48页。红细胞大小不等，除网织细胞以外，还有嗜多染性红细胞，成红细胞，嗜碱性颗粒红细胞，血小板减少。毒物引起溶血性贫血→血中出现大量胆固醇、类脂质、脂肪（示肝机能严重破坏）。第三十页，共48页。四、治疗（一）除去病因、加快营养、输血（严重时）（二）肾上腺皮质H疗法：强泼尼松牛马0.05-0.15gim 猪羊0.01-0.02gim第三十一页，共48页。仔猪贫血（PigletAnemia）

本病主要是造血原料供应不足引起的仔猪贫血。发病仔猪生长迟滞，发育迟缓，病力降低。第三十二页，共48页。一．病因铁钴缺乏又称缺铁性贫血。仔猪发育快，造血机机强、如原料不足影响细胞生成。铁缺乏――Ｈb值下降（Hb生成障碍）。铜缺乏――红细胞数量减少。钴缺乏――维生素B12合成障碍、引起贫血（B12促进红细胞生成、发育）。第三十三页，共48页。一．发病机制

初生猪8-12gHb/100ml血，8-10d逐渐↓4-5gHb/100ml血。这时幼畜由胎儿母体供血变为自体骨髓造血——这一现象称为生理贫血。这时由于生长快、母乳铁质供应不足——Hb合成障碍——贫血。贫血——消化吸收功能减弱。贫血——抗病力↓。第三十四页，共48页。一．病理变化

皮肤、可视粘膜苍白，肝脂肪变性、肿大、呈淡灰色，有时有出血点。肌肉淡红色，心脏、脾脏肿大且坚实。肾实质变性、肺水肿，血液稀薄呈水样。组织学检查：骨髓中红细胞生成加强，肝脏、脾脏淋巴结有髓外灶出血。第三十五页，共48页。一．症状

出生后8-10d出现贫血症状，可视粘膜苍白、心率快。仔猪活力↓，吮乳能力↓、仔猪发育不良、机体衰弱、易病、被毛粗乱皮肤有皱褶。另一型：仔猪不见消瘦，特别外观很肥胖、生长发育也快、3-4天周后可在奔跑中突然死亡。消瘦→消化机能障碍→下痢、便秘、腹壁卷缩。呈两头尖猪。血液学变化：7-8日龄Hb5-7g/100ml以下、RBC数量不少、20日龄Hb3-4g/%。WBC亦减少，甚至降至300/mm3、常死于贫血或继发病。第三十六页，共48页。一．治疗

（一）铁钴针3-5mlim（出生后4天左右im）或牲血素按说明使用。（二）

硫酸亚铁75-100mg。（三）

焦磷酸铁300mg/d连服7d。（四）

猪舍放入红土供仔猪采食。（五）哺乳母猪必需给予富含铁、铜、锰、维生素的全价饲料。第三十七页，共48页。第二节

出血性素质

出血性素质(血斑病)也叫出血性紫斑癜，是一种急性或亚急性非传染性疾病。临床上以形成广泛而有明显界限的对称性水肿，并且在皮肤、皮下、肌肉、粘膜、甚至内脏器官出现溢血斑为特征。第三十八页，共48页。一．病因及发病机制

病因尚不完全清楚。马通常发生于流感、传染性上呼吸道卡他、马腺疫等。牛多发生于乳房炎、子宫内膜炎、阴道炎。水牛与放牧有关——如食紫花苜蓿、紫云英、苕子之后。猪发生于荨麻疹经过中。致病因素→机体→引起毛细血管损伤→血浆外渗和血液进入组织中。引起毛细血管损伤的机制目前有两种观点：第三十九页，共48页。Ⅰ型变态反应：机体吸收化脓性和长期转移性坏死病灶的蛋白质分解产物。实际上属变态反应——Ⅰ型变态反应。Ⅱ型变态反应（细胞毒型）：重复感染使已致敏机体出现全身血管变态反应性变化——血管渗出。第四十页，共48页。一．病理变化

特征：皮肤、粘膜、浆膜、皮下、结缔组织、肌肉、内脏器官出血。同时因这些组织广泛性水肿，而呈现黄色和出血性胶样浸泣润。水肿切面：可见到皮下组织有一层几厘米厚黄色胶样层、间有暗红色。肌肉内含有分散的小出血点斑呈土黄色，触压感觉细滑易碎，在腱、腱鞘、骨膜下和关节中也有出血点；关节软骨有时甚至坏死。第四十一页，共48页。消化道、呼吸道、生殖道粘膜：潮红、肿胀、在粘膜和粘膜下层见到点状和条纹状出血。肠道肌层和浆膜下层也有出血，出血周围疏松结缔组织或多或少呈胶冻状。肠壁变厚，常有溃疡——鼻中膈破坏。第四十二页，共48页。一．症状核心为出血、肿胀。马：初期鼻粘膜、眼结膜出血呈小点状→融合成瘀血斑，同时粘膜表面分泌出黄色粘液状浆液、浆液干后形成黄色、黄褐色干痂，严重出血粘膜坏死。第四十三页，共48页。此后：较低部位皮下、皮下结缔组织出现小的浆液出血性肿胀，进一步发展成大片，对称呈皮疹散布，与周围组织界限明显。如四肢、腹下、腹侧、头胸下、包皮、阴囊及乳房等部位。但前肢腕关节，后肢足跗关节以下部位明显。由于肿胀发展迅速，正常