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文档简介
(二)病因(bìngyīn)和发病机制主要由细菌感染引起在诱因作用下机体(jītǐ)抵抗力低下呼吸道的防御功能受损常好发于小孩及年老体弱者第二页,共十四页。(三)病理变化部位:两肺下叶及背侧肉眼观:两肺各叶,尤以下叶及背侧严重;大小不等,形状不规则,呈灰黄色,质坚实;可相互(xiānghù)融合形成融合性小叶性肺炎。第三页,共十四页。镜下观:(1)小支气管管壁及间质充血,中性(zhōngxìng)粒细胞浸润,纤毛柱状上皮变性坏死或脱落。(2)管腔及肺泡内充满脓性渗出物。(3)病灶附近肺组织充血水肿,正常肺泡呈代偿性肺气肿。第四页,共十四页。(四)临床(línchuánɡ)病理联系咳嗽、咳脓痰:支气管粘膜(zhānmó)的炎症刺激毒血症:细菌毒素代谢产物呼吸困难及发绀:渗出物→肺通气换气↓→缺氧肺实变不明显:病灶散在X线:散在的、不规则斑点状或片状阴影第五页,共十四页。(五)结局(jiéjú)和并发症
1、痊愈(quányù)2、并发症心功能不全呼功能不全肺脓肿及脓胸脓毒败血症支气管扩张症
第六页,共十四页。三、间质性肺炎(fèiyán)(自学)(一)概念:(二)类型(lèixíng)支原体性肺炎病毒性肺炎非典型性肺炎第七页,共十四页。(一)支原体肺炎(fèiyán)
(mycoplasmalpneumonia)病因:肺炎支原体病理变化:肉眼(ròuyǎn):肺下叶多见,呈灶状分布,无实变,呈暗红色镜下:肺泡腔内无渗出,肺泡间隔、细支气管及周围组织明显增宽充血有淋巴细胞和单核细胞浸润。临床病理联系:剧烈咳嗽,预后良好。
第八页,共十四页。间质性肺炎(fèiyán)第九页,共十四页。(二)病毒性肺炎(fèiyán)(viralpneumonia)病因:上呼吸道病毒向下蔓延病理变化早期或轻型:同支原体肺炎为肺间质的改变严重(yánzhòng)病例:除间质外波及肺泡临床病理联系早期:无肺实变体征严重病例:肺实变体征,全身中毒症状,甚至导致心衰中毒性脑病第十页,共十四页。(三)非典型肺炎(fèiyán)(Atypicalpneumonia)
又称(SARS)(自学)病因:SARS的病毒(是冠状病毒的一个变种)目前推测:由于病毒基因的变异,使本身毒性不大的冠状病毒成为杀伤力极强的新型病毒。
病理变化:
SARS主要发生在肺及免疫器官(脾、淋巴结、骨髓)临床治疗:在药物对病毒无效的情况下,隔离病毒感染者是切断病毒在人群中继续传播的唯一有效(yǒuxiào)的控制方法。第十一页,共十四页。冠状病毒第十二页,共十四页。
思考题:比较(bǐjiào)大叶性肺炎和小叶性肺炎
预习:五、硅肺六、肺癌七、鼻咽癌第十三页,共十四页。内容(nèiróng)总结二、小叶性肺炎
(lobularpneumonia)。(一)概念:以细支气管为中心及其周围肺组织的急性化脓性炎症,因以支气管为中心又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。大小不等,形状不规则,呈灰黄色,质坚实。(3)病灶附近肺组织充血水肿,正常肺。肉眼:肺下叶多见,呈灶状分
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