消化系统疾病

第七章消化系统疾病沧州医学高等专科学校张玉华第七章消化系统疾病第一节慢性胃炎第二节消化性溃疡第三节病毒性肝炎第四节肝硬化第五节常见恶性肿瘤1.能解释消化性溃疡、肝硬化、假小叶的概念。2.学会溃疡病的病理变化、临床病理联系及并发症。3.能说出病毒性肝炎的传播途径、基本病理变化、临床病理类型。4.学会门脉性肝硬化的病因、病理变化及临床病理联系、坏死后性肝硬化的病变特点。5.了解消化性溃疡、肝硬化的病因及发病机制。6.能说出常见消化系统恶性肿瘤（食管癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌）的大体类型、组织学类型、扩散途径。教学目标消化系统的组成

口腔

消化管

消化腺咽

食管胃

小肠

大肠肝胰涎腺胃（stomach）

贲门胃底胃体幽门部幽门中间沟幽门管幽门窦胃小弯胃大弯贲门幽门胃前壁

在幽门处环形肌增厚，形成幽门括约肌。活体胃粘膜柔软，血供丰富，呈淡红色，空虚时形成许多网络状的皱襞。但在胃小弯处有4～5条较为恒定的纵行皱襞。幽门括约肌表面覆有胃粘膜，突入管腔内形成环形皱襞，称幽门瓣。幽门括约肌幽门瓣胃襞正常胃（大体）正常胃粘膜（低倍镜）一、病因和发病机制第一节慢性胃炎

1.幽门螺杆菌感染

2.长期慢性刺激

3.十二指肠液返流

4.自身免疫性损伤1.幽门螺杆菌（helicobacterpylori）感染：

证据：慢性胃炎患者HP检出率63.3%；

峰值年龄：60～70岁HP发现者：RobinWarren和BarryJ.Marshall流行病学：

HP感染→慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠上皮化生→异性增生→胃癌HP形态：G-杆菌致病物质：鞭毛、黏附素、尿素酶、毒素

机制：HP通过损伤粘膜上皮而致病

2.自身免疫性损伤：损伤腺上皮

证据：部分患者血中抗壁细胞抗体和抗内因子抗体阳性3.长期慢性刺激：破坏粘液屏障

⑴长期吸烟、酗酒；⑵滥用水杨酸类药物；⑶喜食辛辣、热烫等刺激性食物；⑷急性胃炎反复发作。4.十二指肠液返流：破坏胃粘膜屏障。（一）慢性浅表性胃炎（二）慢性萎缩性胃炎（三）慢性肥厚性胃炎二、类型及病理变化第一节慢性胃炎（一）慢性浅表性胃炎病理变化：

大体（胃镜下）：多位于胃窦部；

病变粘膜充血、水肿，可伴点状出血或糜烂；表面覆盖灰白或灰黄色粘液性渗出物。

光镜：病变限于粘膜浅1/3；1.固有层充血、水肿；点状出血；慢性炎细胞（淋巴细胞和浆细胞）浸润；

2.无腺体减少、破坏。慢性浅表性胃炎（二）慢性萎缩性胃炎A型B型病因不明幽门螺杆菌发病机制自身免疫细菌侵袭力等病变好发部位胃体和胃底部胃窦部血中自身抗体+-恶性贫血有无与癌变关系无密切分型：A、B两型，我国B型多见。病理变化：

大体（胃镜下）：①胃粘膜呈灰白色或灰绿色；②粘膜皱襞变浅或消失：细颗粒状；③粘膜下血管分支清晰可见。（二）慢性萎缩性胃炎光镜:

①粘膜变薄、腺体萎缩：主、壁细胞消失；②固有层大量慢性炎细胞浸润，可见淋巴滤泡形成；③肠上皮化生。（三）慢性肥厚性胃炎大体（胃镜下）：病变多在胃底及胃体部

1.胃粘膜肥厚、粘膜皱襞粗大、加深变宽，似脑回状；

2.粘膜皱壁上可见横裂、多数疣状隆起；

3.粘膜隆起顶端伴糜烂或溃疡。光镜:

1.粘膜层肥厚：腺体增生，腺管延长，有时增生的腺体穿过粘膜肌层；

2.杯状细胞增多；

3.固有层充血、水肿，但慢性炎细胞较少。三、临床病理联系1.食欲减退、上腹不适或饱胀感原因：腺体萎缩→胃酸和胃蛋白酶↓2.反酸、上腹部烧烁感或疼痛原因：腺体增生→胃酸和胃蛋白酶↑3.胃镜检查及活检是诊断慢性胃炎的主要方法4.HP检查：细菌直接检查；呼气试验第二节溃疡病特点：胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡胃溃疡（占25％）十二指肠溃疡（占70％）复合性溃疡（占5％）

临床表现：规律性上腹痛、返酸、呕吐、嗳气。概述胃腔H+H+H+H+H+H+H+H+H+H+粘膜上皮粘膜血流H+H+HCO3--粘液层正常(抗消化)①粘液、上皮屏障；②胃酸喷射状排出；③丰富血液循环；④上皮再生能力强1.胃液消化作用2.粘膜抗消化能力降低3.

HP感染

4.神经内分泌功能失调5.其他因素

一、病因与发病机制第二节溃疡病溃疡病的发生机制H+H+H+H+H+H+H+H+H+H+H+H+H+粘膜缺血

HCO3--粘液层粘膜再生能力差血流量减少粘膜H+积聚H+逆向弥散胃腔粘膜抗消化能力降低（最基本条件）胃腔内H+向粘膜内的逆向弥散增多（必要条件）溃疡溃疡病的发病机制损伤性因素胃酸、胃蛋白酶↑正常粘膜防御性因素表面粘液完整粘膜粘膜血循上皮再生能力前列腺素碳酸氢盐损伤加重HP感染、药物、吸烟酒、十二指肠胃返流溃疡形成幽门狭窄出血愈合穿孔癌变防御受损缺血休克胃排空延迟胃溃疡（肉眼）

好发部位：胃小弯近幽门侧（胃窦部）

数目：单发（应激性溃疡可多个）

外形：圆形或椭圆形

边缘：整齐

大小：直径<2cm

底部：平坦

深度：达肌层

周围粘膜皱襞：向溃疡集中第二节溃疡病二、病理变化第二节溃疡病①渗出层②坏死层③肉芽组织层④瘢痕层增殖性小动脉内膜炎神经节细胞、神经纤维断裂

胃溃疡（镜下）：溃疡底部从内到外分二、病理变化*慢性消化性溃疡渗出层坏死层肉芽组织疤痕组织胃溃疡(低倍镜)渗出层坏死层肉芽组织层第二节溃疡病十二指肠溃疡肉眼：

部位：十二指肠球部前壁和后壁

大小：较小，直径多在1cm以内

深度：较浅镜下：同胃溃疡三、临床病理联系

1.规律性上腹疼痛胃溃疡：餐后1/2时至两小时十二指肠溃疡：空腹疼或夜间疼2.返酸、嗳气3.Ｘ线钡餐检查：溃疡处可见龛影4.胃镜检查

第二节溃疡病四、结局及并发症1.愈合：渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽组织增生修补缺损，上皮再生而愈合。2.并发症：（1）出血：最常见（2）穿孔（3）幽门狭窄①瘢痕收缩②炎性水肿、痉挛（4）癌变（癌变率≤1％）第二节溃疡病小结1.慢性胃炎主要是幽门螺杆菌感染引起，部分由自身免疫损伤或长期慢性刺激、胆汁返流引起；病理类型分慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和慢性肥厚性胃炎。2.溃疡病又称消化性溃疡，是由于胃和十二指肠粘膜屏障遭破坏后，胃酸和胃蛋白酶对胃壁和十二指肠壁自身消化的结果；肉眼观：好发于胃小弯近幽门部，常为单个，呈圆形或椭圆形，直径常在2cm以下，边缘整齐、底部平坦、深达肌层，周围粘膜皱襞向溃疡集中；镜下溃疡底部自内往外依次分为渗出层、坏死组织层、肉芽组织层和瘢痕组织层。主要临床表现是慢性周期性节律性上腹部疼痛、返酸、嗳气和上腹部饱胀感；久治不愈出现并发症如上消化道出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。第三节病毒性肝炎正常肝脏（大体）肝脏正常血液循环门V→左右支→小叶间V→终末门微V肝A→左右支→小叶间A→终末肝微A肝血窦→中央V肝V下腔V

小叶下V一、病因和发病机制（一）病因：肝炎病毒（类型及其特点）病毒类型病毒性质潜伏期传播途径转成慢性肝炎重型肝炎肝癌HAV27nm单链RNA2~6周消化道无0.1%~0.4%无HBV43nm，DNA4~26周输血、垂直密切接触5%~10%>1%有HCV30-60nm单链RNA2~26周同上>70%极少有HDV缺陷性RNA4~7周同上共同感染<5%共同感染3-4%重复感染80%与HBV相似HEV32-34nm单链RNA2~8周消化道无合并妊娠20%不详HGV单链RNA不详输血、注射无不详无一、病因和发病机制（二）发病机制1.肝细胞损伤机制：细胞免疫

HBV→肝细胞内复制→肝细胞膜内HBsAg残存

病毒入血→刺激机体免疫功能杀伤病毒

2.机体免疫反应、感染病毒数量毒力与肝炎类型

免疫功能正常/少、弱→急性普通型

免疫功能过强/多、强→重型肝炎

免疫功能不足→慢性肝炎

免疫功能耐受/缺陷→

病毒携带者二、基本病理变化纤维母细胞Kupffer细胞肝细胞（一）变质：（二）渗出：淋巴细胞1.肝细胞变性①胞浆疏松化和气球样变②嗜酸性变2.肝细胞坏死①嗜酸性坏死②溶解坏死（三）增生胞浆疏松化与气球样变急性普通性肝炎-碎片状坏死急性重型肝炎-大片状坏死三、临床病理类型急性普通型肝炎普通型慢性普通型肝炎黄疸型无黄疸型轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎重型（一）急性普通型肝炎①变性广泛:胞浆疏松化和气球样变②坏死轻微:点状坏死③轻度炎细胞浸润:

汇管区、肝小内

1.肝细胞变性→肝↑→疼痛2.肝细胞坏死→谷丙转氨酶↑3.肝功能障碍→黄疸

临床病理联系（二）慢性肝炎轻度中度重度肝细胞坏死点状坏死碎片状坏死碎片状坏死偶见桥接坏死桥接坏死炎细胞浸润少明显明显纤维化程度轻度中度重度纤维间隔形成肝小叶结构保存大部分保存破坏（三）重型肝炎1.急性重型肝炎光镜①肝细胞坏死重：大片状坏死

②无肝细胞再生

③肝窦扩张、充血；出血

④汇管区、小叶内炎细胞浸润明显肉眼：肝体积、重量↓，质软，切面黄色/红褐色（急性黄色肝萎缩/急性红色肝萎缩）临床病理联系：严重肝功能障碍①重度黄疸；②皮肤粘膜出血；③肝性脑病

（三）重型肝炎2.亚急性重型肝炎镜下病变特点：

①肝细胞大片状坏死、结节状再生；②炎细胞浸润明显；③明显纤维组织增生肉眼：肝体积缩小、重量减轻，包膜皱缩；颜色：土黄色；表面/切面：粟粒状结节（亚急性黄色肝萎缩）亚急性重型肝炎1.病毒性肝炎的病因、传染途径？2.病毒性肝炎的基本病理变化是什么？3.简述病毒性肝炎的临床病理类型及病变特点。课后思考题小结

1.病毒性肝炎是由肝炎病毒引起、发生在肝的变质性炎症；HAV和HEV主要经消化道传播；HBV、HCV、HDV和HGV主要经血道传播。。2.

基本病变是以变质即肝细胞的变性坏死为主要病变，渗出的炎细胞主要是淋巴细胞，增生除成纤维细胞和kupffer细胞外，还有肝细胞再生。3.各型肝炎病变不同：急性普通型肝炎主要病变是肝细胞广泛变性但坏死轻微、少量淋巴细胞浸润；

慢性肝炎分轻度、中度和重度，三者的区别在于肝细胞坏死范围、炎细胞浸润和纤维组织增生的程度不同；

急性重型肝炎主要病变是肝细胞“大片状坏死”，巨噬细胞增生但无肝细胞再生；亚急性重型肝炎的病变特点是肝细胞大片状坏死与肝细胞结节状再生并存，纤维组织增生和炎细胞浸润明显。第四节肝硬化(livercirrhosis）消化系统疾病概述：1.肝硬化概念：

肝脏变形、变硬肝细胞变性坏死结缔组织增生

肝细胞结节状再生病因肝小叶结构、血循环途径被改建第四节肝硬化2.临床表现：门脉高压症+肝功能障碍3.分类：（1）按形态分类：小结节型大结节型大小结节混合型

不全分隔型（2）综合分类（我国）：门脉性肝硬化坏死后性肝硬化淤血性肝硬化胆汁性肝硬化寄生虫性肝硬化第四节肝硬化肝硬化的病变特点各种原因引起肝细胞变性坏死肝细胞再生纤维组织增生假小叶形成肝硬化第四节肝硬化一、肝硬化的病因和发病机制1.病因：

1）病毒性肝炎

2）酒精中毒

3）中毒

4）营养缺乏2.机制-纤维组织来源：

①网状纤维胶原化（无细胞性硬化）；

②贮脂细胞→胶原纤维；

③成纤维细胞→胶原纤维（细胞性硬化）肝细胞坏死①①②①②③假小叶二、门脉性肝硬化（portalcirrhosis）（一）病因：中重度慢性肝炎（乙肝、丙肝）（二）病理变化：

肉眼：①肝体积变小、重量↓；②质地变硬

③变形：表面颗粒状或小结节

表面：结节小（D＜1cm)，大小相仿切面：纤维间隔窄、厚薄一致第四节肝硬化门脉性肝硬化（大体）二、门脉性肝硬化（portalcirrhosis）（二）病理变化/镜下：1.正常肝小叶结构被破坏；2.广泛纤维组织增生：淋巴细胞浸润及小胆管、假胆管增生；3.假小叶形成，特点：①肝细胞排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如或两个以上；③可有汇管区；④肝细胞：变性、坏死、再生二、门脉性肝硬化（portalcirrhosis）（三）临床病理联系1.门脉高压症：门V压力>25cmH2O2.肝功能障碍门V→左右支→小叶间V→终末门微V肝A→左右支→小叶间A→终末肝微A肝血窦→中央V肝V←左右支←下腔V

小叶下V①②③二、门脉性肝硬化（portalcirrhosis）①假小叶压迫小叶下静脉（窦后阻塞）②窦周纤维化→门V回流受阻（窦性阻塞）

③肝动脉小分支和门静脉小分支之间形成吻合,压力高的动脉血流入门静脉，造成门脉高压（窦前阻塞）（1）原因:（三）临床病理联系1.门脉高压症：门V压力>25cmH2O二、门脉性肝硬化（portalcirrhosis）1.门脉高压症：（2）临床表现1）脾大、脾功能亢进2）胃肠淤血→食欲不振、消化不良3）腹水4）侧支循环开放：食管下段静脉丛曲张腹壁静脉丛曲张直肠静脉丛曲张①肠壁毛细血管流体静压↑；②肝窦内压↑；③肝细胞合成白蛋白↓→血浆胶体渗透压↓；④肝脏灭活激素能力↓→血醛固酮和ADH↑门静脉胃冠状V食管静脉丛半奇V奇V胸腹壁V液V锁骨下V无名V上腔V腹壁上V胸廓内V附脐V腹壁静脉丛（脐周V网）

腹壁浅V大隐V股V髂外V髂总V下腔V腹壁下V

脾V肠系膜下V直肠上V直肠静脉丛直肠下V髂内V门静脉的侧支循环门脉高压血流途径曲张曲张曲张二、门脉性肝硬化（portalcirrhosis）（三）临床病理联系2.肝功能障碍①白蛋白合成障碍②出血倾向③黄疸（肝细胞性）④灭活雌激素减弱：蜘蛛痣、肝掌；睾丸萎缩、乳腺发育/月经紊乱；⑤肝性脑病肝硬化的临床表现1.蜘蛛痣2.男性乳腺发育3.脾肿大4.腹壁静脉曲张5.腹水6.皮下出血（四）结局晚期，死因:1.肝昏迷死亡

2.上消化道大出血

3.合并感染4.肝癌

早期：治愈二、