机械通气常见并症

机械通气常见并发症一.呼吸机相关肺炎（VAP）VAP是机械通气患者在通气48h后出现的的肺部感染，是机械通气过程中常见的并发症，可由此导致败血症、多器官功能障碍。因预防和减少VAP的发生，可大大的提高抢救成功率及缩短机械通气时间。（一）发生的原因未及时更换呼吸机管道及清除集水瓶的冷凝水；实验表明呼吸机管道和集水瓶中冷凝水的细菌阳性率高达86.7%，痰培养发现的细菌有84.6%可在呼吸机管道中培养出来，说明冷凝水是呼吸机相关肺炎病原菌的主要来源。由于气管管道内细菌不能被集体抗菌措施清除，也不能被抗生素杀灭，并易随着喷射吸入气流形成的气溶胶或通气污染的冷凝水倒流进气道，而因气管插管建立的人工气道影响了原有气管纤毛的摆动清除功能。所以，细菌很容易逆行至下呼吸道而引起VAP。同时下呼吸道的细菌容易随着呛咳或呼出气流而种植于呼吸机管道内。如此可造成恶性循环，使肺部感染反复发作。吸痰、气管插管、气管切开、呼吸机管道处理等气道护理操作时，未严格遵守无菌操作原则，增加污染机会。人工气道的建立使气管直接向外界开放，失去正常上呼吸道的过滤及菲特异性免疫保护作用，如病房空气污浊，病原体可直接进入下呼吸道。患者痰液分泌过多且粘稠，痰液清理不及时、不彻底。肠内营养患者，如鼻饲时速度过快、量过多易造成反流，导致误吸。潮气量和气道峰压的大小设置对 VAP的发生有影响。潮气量和气道峰压的大小对个体的损伤具有高度特异性，个体肺的几何形状（如支气管的长度、弯曲度、支气管分叉的角度）对肺泡通气有着非常大的影响。不同患者肺的顺应性不同，对潮气量和气道峰压耐受性也不同。对于耐受性差的患者来说，过度的机械牵拉可使肺泡上皮的紧密连接、气道表面的液体稳态、有效的粘液-纤毛清除功能均受到损害，从而有利于细菌的粘附和定植，VAP发生的机会增加。且过度的机械牵拉还可明显地增加肺脏局部多种炎症细胞因子的产生和氧化一抗氧化的失调，以及影响肺表面活性物质的代谢，从而诱发或加重肺部的炎症反应。患有肺水肿、肺微血栓形成、肺缺血、肺淤血的患者，使用呼吸机易致细菌感染。年龄大、营养状况差、内循环紊乱（如低镁血症）的患者，机体免疫防御功能降低是VAP发生的危险因素。特别是机械通气患者处于应激状态，能量消耗显著增加，高代谢、高分解、负氮平衡，加上呼吸道分泌物中氮的丢失和蛋白的补充不足而出现的营养不良，集体的细胞免疫和体液免疫受损，从而增加感染的机会。PH值的改变，中性粒细胞的活化，氧自由基的形成，均可损害肺泡II型上皮细胞，使肺泡表面活性物质合成减少，并灭活与合成代谢有关的酶，从而引起肺泡水肿、肺不张，加重肺组织的缺血缺氧，最终导致肺组织和免疫防御功能损伤，有利于细菌的粘附和定植，增加VAP发生的危险。（二） 临床表现行机械通气治疗48小时后患者出现高热、呼吸道分泌物增加等症状；呼吸机相关性肺炎的诊断主要依靠胸部X线片及痰培养阳性。（三） 预防及处理呼吸机相关肺炎是一类严重的院内感染，关系到病重病人的抢救成功率，因此从做好病房和人工呼吸机相关物件的消毒管理，掌握正确的吸痰方法，重视呼吸道和消化道的管理，严格无菌操作是预防呼吸机相关肺炎发生的关键。具体措施如下：呼吸机通气环路中的冷凝水是高污染物。细菌主要来自患者的口咽部。因此集水瓶要始终放在呼吸环路的最低位，并及时倒去瓶内的冷凝水。所接触的呼吸道的操作要严格无菌，吸痰管每用一次即换，集中煮沸消毒。或尽可能使用一次性吸痰管。呼吸机管道（包括气管切开内套管、接头、过滤器、雾化器）每日消毒处理或气体消毒后再用。雾化罐内不保留药液，氧气是湿化瓶内的冷开水24小时更换一次，湿化瓶每天随管道一起消毒。呼吸机管路、配件消毒程序是先用含氧消毒液浸泡30分钟，清洗后晾干，送供应室，环氧乙烷消毒后备用。加强病房消毒管理，有条件者使用纯动态空气消毒机，该机有紫外线消毒和循环过滤消毒两种功能，并可以预设定时工作。每天中午、小夜、大夜三班各消毒一次，每次2—3小时。每天用“含氧消毒剂”湿抹室内地板、病床、床头柜等设施，严格执行探视制度，出入病区更换衣服、鞋，接触病人和操作前后均严格洗手。机械通气的患者加强翻身、叩背、排痰，每天肺部物理治疗拍背6小时，每次30分钟；每天三次的雾化吸入稀释痰液，利于吸痰并保持气道湿润，药液加入何种抗生素应严格遵照医嘱，一方耐药菌株产生。短时多次雾化，对排痰、防止痰痂形成有很好的效果。雾化5分钟/次左右，时间不宜过长，防止正气压通气过大造成气压伤。吸痰前要加大氧浓度，防止脱机吸痰时氧饱和度下降过快。使用吸痰管吸痰时，湿润后插入，遇阻力退出1—2cm,放开负压，边旋转边退出，分泌物多处停留多吸，吸痰时机掌握要适当，出现吸痰指征时再操作，以减少外界细菌侵入。患者行肠内营养时，尽量采用空肠鼻饲管，床头抬高30—45度，鼻饲时液体输注速度约20—40滴/分，切勿过快以防反流，密切观察患者面色、呼吸。放气管管套气囊前彻底吸痰，防止误吸。每天予以2—3次口腔护理，操作前充足气囊。保持气管切开处敷料和周围皮肤清洁、干燥，每日常规换药一次，若痰液溢湿纱布要及时更换。根据患者的个体差异设置合适的潮气量和气道峰压。年老、体弱、肺部有基础病变者，适当加强营养及免疫支持治疗，必要时予以免疫球蛋白、氨基酸等药物以提高机体抵抗力。严密观察体温、脉搏、呼吸、血气变化，发现异常及时报告医生处理。已发现呼吸机相关肺炎者，遵医嘱给予抗感染治疗及护理，对严重感染，目前推荐采用抗生素降低阶梯疗法，即先使用高效、广谱、耐酶抗生素控制感染，然后根据细菌培养、药敏实验结果，将抗生素改为针对性较强的窄谱抗生素的方法。呼吸道分泌物绿脓杆菌培养反复阳性，但无症状者，以勤换药及呼吸机管道消毒和更换为主，拔管后往往转为阴性。二・肺不张应用机械通气治疗的过程中，肺不张也时有发生。（一） 发生病因导管进入单侧支气管气管插管时，导管插入过深，进入单侧支气管，造成单肺通气，一侧肺不通气，从而引起肺不张。痰栓堵塞由于气道湿化不足和吸引不及时，不充分，造成痰液在气道内潴留，淤积，或形成栓塞，阻塞气道，致该支气管所属肺组织通气障碍，肺泡内气体被吸收以至肺泡萎陷和不张。氧中毒当长时间吸入高浓度氧气时，肺泡内氮气逐渐被吸入的氧气取代，造成肺泡内氧分压增高、肺泡-动脉氧压差增大，最终肺泡氧气被血液吸收，该部肺泡萎陷，形成吸收性肺不张。（二） 临床表现肺不张的体征一侧肺不张时，体征明显。如气管偏向患侧，患肺语颤增强，呼吸音减弱或消失。肺叶或肺段不张时上述体征可不明显。胸部X线纵膈和气管影均想患侧移位，肺纹理增多、致密。当肺叶不张时，水平裂依不张肺叶不同而表现为上抬或下移。侧位片可见不张肺组织呈楔形或三角形密度影增高，其尖端指向肺门。低氧血症由肺不张引起的低氧血症其主要特点是通过呼吸机参数往往不易纠正，即使应用PEEP，效果也相当有限。（三） 预防及处理应用呼吸机过程中，严密观察管道有无松脱、漏气，观察患者呼吸情况，监测血氧变化。在应用呼吸机通气过程中，可间断一定时间适当使用叹气功能。吸入氧浓度限制在50%—下，防止氧中毒所致肺不张。肺不张一经明确，即应立即采用必要措施，如及时的气管切开，以保证进行充分的气道湿化和吸痰，有时需要借助支纤镜对肺不张的部位进行充分的吸

弓I。倘若是导管插入一侧支气管，可适当地将导管外拔，直至双肺呼吸音相等，并摄床边胸片予以证实。帮助患者湿化、翻身、拍背及吸痰，对不张的肺区（尤其是左上肺、右下肺）加强体位引流。三.呼吸道堵塞呼吸道堵塞是指各种原因造成的，包括哟人工气道在内的呼吸道堵塞或梗阻。（一） 发生原因干涸的分泌物在导管端部形成痰栓。套囊开放时吸入口咽部潴留的分泌物。误吸胃液导致支气管痉挛，是呼吸机使用过程中病情突变的重要原因。气囊阻塞管口。导管扭曲或压扁。吸气活瓣失灵。插管过深处理隆突。严重颈部大面积皮下气肿对气道的压迫。（二） 临床表现病人出现焦虑、烦躁、紫绀等低氧血症及高碳酸血症的表现；呼吸窘迫，呼吸频率〉30次/分钟，吸气时出现胸骨上、锁骨上及肋间凹陷，不能平卧，呼气时产生不正常的噪音；若梗阻严重可致窒息、心动过速，继而心动过缓、心律失常、心跳停止。若一侧下呼吸道梗阻时，听诊两侧呼吸音不对称，一侧有反常呼吸音（哮鸣音或管样呼吸音）。（三）预防及处理（三）预防及处理保持呼吸道通畅，及时清除口腔、鼻腔、咽喉部分泌物及返流的胃液。开放套囊之前，务必吸净口咽分泌物。. 若吸入胃内容物导致支气管痉挛，可用1%重碳酸氢钠溶液反复灌洗吸净，然后用支气管扩张剂雾化吸入（如哮喘乐宁1ml,爱喘乐1ml,生理盐水2ml,每天2~3次）。. 使用呼吸机前，先检查呼吸机装置是否完好。使用过程中，严密观察呼吸机导管是否通畅，有无脱落、扭曲、堵塞等意外情况发生，一旦发现，立即报告医生，及时处理。. 如因插管过深引起，可将导管后退2~3cm。. 备好基本抢救设施，包括氧气、呼吸气囊、面罩、气管内插管设备以及吸引装置。.若为痰栓阻塞导管端部，可在纤维支气管镜下去除液态或固态梗阻物。.导管、套管、气囊引起的堵塞，应及时予以更换。.若皮下气肿压迫气管所致，处理方法是切开减压和排气。・肺气压伤机械通气时由于气道压过高或容量过高时导致张力性气胸、肺间质气肿、纵膈气肿、皮下气肿、心包气肿、空气栓塞等严重并发症（统称肺泡外气体），习惯称之为气压伤。（一） 发生原因压力性损伤：压力过高（包括PEEP），吸气峰压〉3.92kpa或平均气道压（paw）＞1.6kpa时，引起肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂而发生压力性损伤。

肺容积伤：吸气流速过快，气体分布不均匀，通气容量过大所致的肺泡过度膨胀、破裂是呼吸机诱导肺气压伤的直接原因。有研究表明高容量通气能产生高通透性肺水肿，而高压低容通气则无损伤发生，因此认为气压伤实质上为容积性肺损伤。容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过速牵拉有关。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者广泛存在的肺不张和肺水肿使肺脏的有效充气容积明显减少，甚至仅达正常肺容积的25%。此时尽管仅给予中等潮气量（10—12ml/kg）机械通气治疗，但由于肺内的各不同区域之间存在的顺应性差别，必然使萎陷重的肺区域通气量少，而损伤较轻的肺区域产生过度扩张，结果使通气良好肺区域可能承担相当于对健康肺给予约40—48ml/kg潮气量。使用呼吸机时作心内穿刺，胸外心脏按压，劲内静脉或锁骨下静脉穿刺等均可能直接损伤脏层胸膜，引起气胸。气体经气管切开进入纵膈（尤其是高阻力病人）。（二） 临床表现张力性气胸表现为呼吸减慢或呼吸暂停、紫绀、低血压和心排量减少、心动过速或过慢、一侧叩诊清音或胸部运动不对称等。纵膈气肿常是肺气压伤的重要征象，病人主诉胸痛，50%出现Hammam体征（纵膈摩擦音。低氧血症和高碳酸血症。心包气肿时心包填塞是唯一征象。空气栓塞时将出现血压下降、心肌梗死、中风、肠梗死等。（三）预防及处理（三）预防及处理机械通气时尽量使用较小的潮气量。以往呼吸机潮气量的设置为大于10一15ml/kg，肺保护性通气将潮气量设为6—8ml/kg，或尽量使平台压不超过30—35cmH2O。同时降低吸气压峰值，使用镇静药和肌松药，维持血容量正常。避免用高的PEEP/CPAP,以减少呼吸死腔。PEEP的设置无固定数值，在实际应用时，应选择最佳的PEEP。可通过是否达到最佳氧合状态、最大氧运输量、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多个指标对PEEP的设置进行综合评价。大多数病人可按经验给予8—12cmH2O。一般从低水平开始，逐渐上调，待病情好转，再逐渐下调。单肺疾病引起的气压伤或单侧原发性肺气压伤可使用不同步单侧肺通气，降低呼吸频率和机械呼吸PIP。肺气压伤合并AEDS、肺毒血症、肺内感染时应避免增加PEEP水平。使用呼吸机过程中，尽量避免作心内穿刺。允许性高碳酸血症：在对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症（PHC）。高碳酸血症是一种非生理状态，是为防止气压伤而不得已为之的做法。清醒患者不易耐受，需要使用镇静、麻醉或肌松剂；而对脑水肿、脑血管意外和颅内压增高则列为禁忌。另外，在实施PIC策略时应注意PaCO2上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为血液pH不低于7.20和PaCO2在70—80mmHg之间是可以接受的。PaCO2过高时可通过增加呼吸频率来降低PaCO2；血液PH过低时，应适当少量补碱。出现张力性气胸者，紧急时在气胸侧第二肋间隙腋中线外侧穿刺或置入静脉导管，连接注射器抽气。随后进行胸腔插管水封瓶引流。出现纵膈气肿时，最有效的减压法是沿胸骨上切迹向头侧切开2—3cm直至深筋膜。心包气肿时行心包穿刺术。-旦空气进入血管内立即采取左侧卧位（Durant位）。但如为气压伤诱导的空气栓塞出现在心脏左侧，不宜采取左侧卧位。如空气量是非致死量，且病人情况稳定，可行高压氧治疗。情况紧急时可急诊体外循环以挽救生命。氧中毒氧中毒是指长期高浓度吸氧造成的肺部病变。使用呼吸机期间长期吸入高浓度的氧，可在体内产生超量氧自由基，损害细胞酶系统，发生氧中毒。使肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，引起肺泡内渗液，出现肺水肿。长期氧中毒可出现肺纤维化。氧中毒的危险性由两个因素所决定：①吸入氧浓度。②吸氧时间。（-） 发生原因氧中毒的主要原因是长期高浓度吸氧。所谓高浓度，一般指氧浓度（FiO2）>60%。氧中毒的时间因素，受患者个体差异的影响无法明确规定。据报道，正常人连续吸纯氧6小时，就可以痴线咳嗽，胸痛症状；成人在1个大气压下吸入80%的氧12小时以上，即可出现胸闷、咽痛、咳嗽；FiO2>60%持续24—48小时以上，可以引起与氧中毒相同的肺部病理改变。所以，所谓长期，应该超过48小时，也可能长至一周左右。（二）临床表现氧中毒的早期表现为气管刺激症状，如难以控制的干咳、呼吸急促、血压下降、胸骨后锐痛、肺泡-动脉血氧分压差（P（A-a）02）增大等，早期肺功能可无异常，18小时后出现肺活量降低，继而肺顺应性降低。24—48小时内可伴发ARDS，发生肺间质和肺泡内液体渗出。由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血的临床表现。3天后肺泡细胞受影响，肺泡表面活性物质减少，胸部X线片刻见到双侧弥散性浸润灶，可有肺不张。晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以至死亡。（三） 预防及处理目前尚无有效逆转氧中毒的方法，适当补充维生素C和E可配合预防其发生。预防氧中毒的主要措施是尽量避免FiO2>60%。对需要机械通气的患者在氧浓度的选择上应有的放矢，不能因低氧血症而盲目的提高氧浓度（如有肺内右向左分流的存在，提高吸氧浓度无效）。同时应辅以其他必要的治疗措施，如应用支气管扩张药、积极排痰、应用强心利尿剂等，必要时刻应用PEEP,使吸氧浓度能保持在产生氧中毒以下的水平，同时使Pa02能达到8.0—9.33kpa（60—70mmHg）以上的水平。吸氧过程中，经常做血气分析，动态观察氧疗效果。一旦发现病人出现氧中毒，立即降低吸氧流量，并报告医生，对症处理（氧中毒的处理比较困难，因为氧中毒的主要病理生理改变时低氧血症，低氧血症的纠正又离不开氧气，氧中毒的病人再吸氧更加加重氧中毒）。通气不足通气不足是指由于CO2排出不足引起的CO2潴留，又被称为呼吸性酸中毒。

（一）发生原因（一）发生原因在应用呼吸机的条件下，通气不足的主要原因是气道不通畅所致的CO2排出受阻。有时也可由于管道漏气、脱落等引起，但这些现象通常可因呼吸机的报警而被及时发现和纠正，一般不会持续太久，很少会造成通气不足的主要原因。分泌物排出不畅可由分泌物粘稠、气道吸引不充分、导管或套管被堵塞所引起。气道堵塞各种原因所致的支气管痉挛、粘稠的分泌物以及导管扭曲或套管被气囊堵塞等均可致气管堵塞。TV过低或I/E设置的呼气时间不够长。（二） 临床表现当二氧化碳潴留至一定程度时，病人可出现烦躁、呼吸频率变慢，颜面潮红。严重时出现昏迷。血气分析结果PCO2>50mmHg。有些病人可伴有不同程度的低氧血症，临床上出现PO2或SaO2下降。（三） 预防及处理产生通气不足的原因很多，应详细分析，正确处理。如分泌物粘稠不易排出，可加强气道湿化和充分吸引。如存在支气管痉挛，可应用支气管扩张剂。如导管或套管移位应及时调整位置，必要时及时更换。调整呼吸机的参数，如引起通气不足的病人方面因素已去除，动脉血气分析仍提示CO2潴留，应适当调整呼吸机参数。对通气不足的病人，首先调整I/E。因为增加呼吸频率和TV或MV,均不是增加CO2排出的最好办法，这些调整方式虽可纠正通气不足，但同时也可增加呼吸功，故不能推荐首选。呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒是由CO2排出过多所引起，导致CO2排出过多的主要原因为通气量过大或呼吸频率过快。（一） 发生原因实施机械通气时呼吸机设置不当，分钟通气量过高和辅助通气时病人自主呼吸频率过快其次是I/E设置不妥，呼气时间过长，造成过度通气，导致呼吸性酸中毒。（二） 临床表现呼吸性酸中毒（简称呼碱）时输出量下降，心律失常，脑血管收缩，组织氧耗增加，血红蛋白氧离曲线左移，机体内环境碱化，出现躁动、抽搐等，对患者危害较为严重。血气分析PCO2V30—35mmHg。（三） 预防及处理去除过度通气的原因。详细分析病人产生过度通气的原因，并尽可能地去除，如病人因疼痛、精神紧张而导致呼吸频率过快，则可使用镇静、阵痛药物；如病人存在代谢性酸中毒，可静脉补充碳酸氢钠予以纠正。调整呼吸机参数①呼吸频率的调整：先将病人的呼吸频率调整至正常水平（16—20次/分钟），对呼吸频率正常的病人，可将呼吸频率降至正常偏低（10—20次/分钟）。②呼吸频率得到控制的基础上，如仍通气过度，可通过调低TV来降低MV，降低的幅度可根据PaO2水平分次调整。有些呼吸机是通过MV的设置完成TV的设置，这时可以直接调整MV，一般每次将MV降低1—2L/min。③I/E的调整：在降低TV和MV后，最后的调整就是I/E。对通气过度的病人，可通过调整I/E来缩短呼气时间。低血压在机械通气过程中，某些个体由于有效循环血量不足，肺组织的顺应性差，机械通气的压力过高等原因，可出现低血压。（一） 发生原因机械通气所形成的气道内正压（以气道平均压为主要指标）经肺组织传送到胸膜腔、肺内血管和心脏，使：①胸腔内压力增高，外周静脉回流障碍。②血管床受压，右心后负荷增加。③心脏和大血管受压，心脏舒张受限，产生类似心包填塞作用。这些因素以综合作用导致心排血量减少，动脉血压降低，严重时引起心、脑、肾等脏器