呼吸衰竭-纽善福教授讲课

呼吸衰竭--纽善福教授讲课第一页，编辑于星期六：十四点五十七分。第1页，共101页。第二页，编辑于星期六：十四点五十七分。第2页，共101页。呼吸衰竭

respiratoryfailure

由多种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）CO2潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。如不及时处理，可发生多脏器功能损害，乃至生命。第三页，编辑于星期六：十四点五十七分。第3页，共101页。病因

呼吸道病变 VE(VA)↓、VA/QA失调、PaO2↓、 PaCO2↑肺组织病变 VA/QA失调、QS/QT↑、DLco↓、 PaO2↓、PaCO2↓肺血管病变 QS/QT↑、PaO2↓、PaCO2↓ 胸廓及胸膜病变VE(VA)↓、VA/QA失调、PaO2↓、 PaCO2↑神经和呼吸肌疾患 VE(VA)↓第四页，编辑于星期六：十四点五十七分。第4页，共101页。呼衰分类一、病程（一）急性呼衰1.呼吸或心跳骤停2.急性低氧性呼衰（重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺 不张、急性肺纤维化）3.ALI、ARDS（二）慢性代偿性呼衰（三）慢性呼衰急性发作致失代偿性呼衰第五页，编辑于星期六：十四点五十七分。第5页，共101页。二、病理生理和血气改变（一）I型呼衰（换气障碍） PaO2<60mmHg、PaCO2<35mmHg（二）II型呼衰（通气不足） （急）PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg （慢）PaO2<55mmHg、PaCO2>55mmHg（三）I+II型呼衰 PaO2↓↓>I或II型第六页，编辑于星期六：十四点五十七分。第6页，共101页。缺氧发生机制

肺泡通气不足（alveolanhypoventilation）通气/血流比例失调(V/Q)（Ventilation/Perfusionmismach）肺动－静脉分流（right-to-leftshunt）弥散障碍（impaireddiffusion）吸入低浓度氧第七页，编辑于星期六：十四点五十七分。第7页，共101页。第八页，编辑于星期六：十四点五十七分。第8页，共101页。第九页，编辑于星期六：十四点五十七分。第9页，共101页。第十页，编辑于星期六：十四点五十七分。第10页，共101页。第十一页，编辑于星期六：十四点五十七分。第11页，共101页。第十二页，编辑于星期六：十四点五十七分。第12页，共101页。第十三页，编辑于星期六：十四点五十七分。第13页，共101页。第十四页，编辑于星期六：十四点五十七分。第14页，共101页。第十五页，编辑于星期六：十四点五十七分。第15页，共101页。CO2潴留发生机制

肺泡通气不足第十六页，编辑于星期六：十四点五十七分。第16页，共101页。COPD的呼衰类型Raw↑、VA/QA失调DLCO↓PAP↑、QS/QT↑I型II型Raw↑FRC/TLC>67％PEEPi↑VD↑、VD/VT>0.6、VA↓、PACO2↑、PAO2↓、pH↓PaO2↓、VA代偿W↑、呼吸肌疲劳、VT↓III第十七页，编辑于星期六：十四点五十七分。第17页，共101页。第十八页，编辑于星期六：十四点五十七分。第18页，共101页。缺O2、CO2潴留对机体影响

中枢神经的影响心血管的影响呼吸系统的影响肝、肾和造血系统的影响酸碱平衡和电解质的影响第十九页，编辑于星期六：十四点五十七分。第19页，共101页。中枢神经的影响（一）1.缺O2急性吸100%N220s抽搐、昏迷 PaO2<50mmHg烦躁不安、<30mg 神志丧失，PaO2<20mmHg脑细胞 不可逆损伤慢性注意力不集中，智力↓、定向障碍

第二十页，编辑于星期六：十四点五十七分。第20页，共101页。2.CO2吸入CO2↑，直接抑制皮层，降低兴奋性。CO2↑↑，刺激皮质下层，兴奋、烦躁不安CO2↑↑↑抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、 昏迷3.缺O2、CO2潴留扩张血管、脑细胞和间质 水肿、颅内压↑第二十一页，编辑于星期六：十四点五十七分。第21页，共101页。心血管的影响（二）1.缺氧冠状动脉扩张、f↑、心博量↑、BP↑肺动脉收缩、PAP↑心肌损害、心律紊乱、BP↓、心跳停搏2.CO2潴留扩张冠状动脉脑血管扩张皮下毛细血管、静脉扩张脾和肌肉血管收缩、BP↑第二十二页，编辑于星期六：十四点五十七分。第22页，共101页。呼吸系统的影响（三）1.缺氧 刺激化学感受器↑，VE↑2.CO2潴留兴奋呼吸中枢↑↑↑、f↑、VE↑吸12%CO2，抑制呼吸中枢、VE↓、VA↓、CO2↑↑↑慢性高碳血症－无VE↑

呼吸中枢反应迟钝、肾脏再吸收NaHCO3,排H＋气道、肺阻力增加第二十三页，编辑于星期六：十四点五十七分。第23页，共101页。肝、肾和造血的影响（四）1.缺氧直接、间接损害肝细胞，肝功能损害肾血流量↑、滤过量↑。PaO2<40mmHg，肾血流量降低。红细胞生成素↑2.CO2潴留扩张肾血管、血流量↑、尿量↑PaCO2>65mmHg、pH↓、肾血管痉挛、肾血流量↓、尿量↓:)第二十四页，编辑于星期六：十四点五十七分。第24页，共101页。酸碱平衡和电解质的影响（五）1.严重缺氧抑制细胞能量代谢乳酸↑、无机磷↑引起代酸中毒固定酸＋NaHCO3→H2CO3→CO2↑+H2O2.CO2潴留pH↓↓↓、BP↓、心律紊乱、心跳停搏慢性、HCO3－↑↑、Cl－↓↓第二十五页，编辑于星期六：十四点五十七分。第25页，共101页。呼衰临床表现

呼吸困难发绀精神神经症状循环系统症状消化和泌尿系统症状第二十六页，编辑于星期六：十四点五十七分。第26页，共101页。呼衰诊断

急、慢性呼衰基础病史缺O2、CO2潴留表现动脉血气分析（性质、程度、指导 氧疗、MV参数调节、 纠正酸碱平衡、电解 质紊乱）第二十七页，编辑于星期六：十四点五十七分。第27页，共101页。（四）动脉血气分析第二十八页，编辑于星期六：十四点五十七分。第28页，共101页。血气指标1.氧分压（PaO2)动脉血（肺泡气于肺循环）静脉血（组织与体循－组织代谢）正常值：坐位104－0.27×年龄卧位103.5－0.42×年龄呼衰急PaO2<60mmHg慢PaO2<55mmHg生命极限PaO236mmHgSaO268%

脑O2耗量46ml/分血流量620ml/分劲V、PvO220mmHgSaO232%静脉O2含量6.4ml％动脉血O2含量（X－6.4）×620＝46X＝13.8ml％此时PaO236mmHgSaO268%第二十九页，编辑于星期六：十四点五十七分。第29页，共101页。第三十页，编辑于星期六：十四点五十七分。第30页，共101页。2.血氧饱和度（SaO2）

HbO2SaO2=

×100（Hb不包括高铁变性血红蛋白Hb*+HbO2

氧含量或SaO2=

×100（氧容量是Hb完全氧合后的血氧含量）氧容量3.氧含量（CaO2）血红蛋白结合氧量＋血浆中溶解氧〔Hb＋4O24×22393/64458=1.39]1.39×15×SaO2＋100×0.003＝21.5ml％1克Hb结合1.34－1.35mlO21.39mlO2理论值（包括高铁Hb）4.P5037℃Ph7.4PaO240mmHgBE=0SaO250%时的氧分压值正常值26.6mmHg判断Hb氧离曲线位置第三十一页，编辑于星期六：十四点五十七分。第31页，共101页。5.二氧化碳分压（PaCO2）正常值35－45mmHgPaCO2急>50mmHg慢>55mmHg吸空气PaCO280mmHgPAO2=50mmHgA－aDO215mmHg则PaO2=35mmHg所以吸空气PaCO2<80mmHg第三十二页，编辑于星期六：十四点五十七分。第32页，共101页。6.pH.35－7.45pH＝6.1＋log〔HCO3－〕0.03×PaCO2

酶活动（pH6.8－7.7H+＝160－200mEq/L)(mEq/L＝10－9Eq/L1mEq＝10－3Eq/L）pH0.1血清K＋0.6mEq/LpH0.1血清K＋0.6mEq/LpHCa2＋严重手足抽搐

pHO2心肌收缩力、心率紊乱、酸血症末梢血管扩张，碱血症末梢血管收缩pH影响O2释放pH影响O2摄取第三十三页，编辑于星期六：十四点五十七分。第33页，共101页。重视不明原因气急既往无呼吸病史反复证实PaO2，SaO2，PaCO2,pH胸片无异常发现吸氧流量>5L/分，f>30次面罩MV，PSV<20cmH2O,VT>600ml，PEEP5cmH2O后PaO2，f减少多脏器功能不全。第三十四页，编辑于星期六：十四点五十七分。第34页，共101页。第三十五页，编辑于星期六：十四点五十七分。第35页，共101页。呼衰治疗保持气道通畅吸出口腔咽部分泌物扩张支气管药、2激动剂、胆碱能阻滞剂、糖皮质激素吸入纤支镜吸分泌物人工气道（气道插管、气管切开）第三十六页，编辑于星期六：十四点五十七分。第36页，共101页。静息时人体各器官的O2耗量器官（或组织）PVO2（mmHg）SAO2(%)CAO2-CVO2(VOL%)心 30 56 11.4 脑 36.8 69 6.3 肠 45 80 4.1 肾 74.3 94 1.3 骨骼肌 33 60 8.0 皮肤 75 95 1.0 注：PAO2=99.75mmHghapriro经验CAO2=20VOL%HB150/L心功能代偿，COCO＝6L/minCAO2-CVO2=3.5VOL%CAO2-CVO2=5VOL%第三十七页，编辑于星期六：十四点五十七分。第37页，共101页。第三十八页，编辑于星期六：十四点五十七分。第38页，共101页。氧疗

FiO2↑→PAO2↑(DLO2↑)→PaO2↑、 SaO2↑→组织供O2↑急慢呼衰氧疗指标SaO2>90% PaO2>60mmHg避免PaCO2<10mmHg避免高FiO2致O2中毒第三十九页，编辑于星期六：十四点五十七分。第39页，共101页。呼吸系统疾病所致的低氧血症肺泡通气不足通气与血流比例失调右至左的分流增多弥散功能障碍弥散功能障碍第四十页，编辑于星期六：十四点五十七分。第40页，共101页。（一）肺泡通气不足神经肌肉PAO2

胸廓或气道疾病急慢性肺泡通气PACO2缺O2和CO2潴留的程度是相对应的氧疗能明显提高PAO2，但无助于CO2排出如氧疗可抑制通气，CO2潴留更趋严重人工或机械通气能有效提高肺泡通气量(VA)，即能纠正缺O2。

第四十一页，编辑于星期六：十四点五十七分。第41页，共101页。（二）通气与血流比例失调吸入气体或血流在肺内分布不匀会引起通气与血流比例失调VA/QA比值小于0.8时发生不同程度的从右至左的效应分流，产生低氧血症VA/QA>0.8，会使生理死腔增加氧疗能提高通气不足的肺泡氧分压，可使PaO2上升。

第四十二页，编辑于星期六：十四点五十七分。第42页，共101页。（三）右至左的分流增多(即静脉血掺杂QS/QT增加)3％的静脉血不经过肺毛细血管而直接进入动脉血，称为右至左的分流少量分流不会引起低氧血症。右至左的分流的增加会引起低氧血症先天性心脏病肺动脉－静脉瘤病理性解剖分流肺炎性实变肺水肿肺不张肺泡无气所致的肺毛细血管分流第四十三页，编辑于星期六：十四点五十七分。第43页，共101页。（三）右至左的分流增多(即静脉血掺杂QS/QT增加)氧疗不能提高分流的静脉血的氧分压分流量(QS/QT)超过35％以上，高的分流量则吸纯O2亦难以纠正低氧血症需要机械通气的支持

(PEEP)第四十四页，编辑于星期六：十四点五十七分。第44页，共101页。（四）弥散功能障碍原因呼吸面积减少弥散距离增加间质内胶原组织发生改变第四十五页，编辑于星期六：十四点五十七分。第45页，共101页。（四）弥散功能障碍因O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍只产生单纯缺O2吸O2可使PAO2升高，提高肺泡膜两侧的氧分压差，弥散量随之增加一般弥散障碍所致的低O2血症，吸中等浓度O2(35－45％)，可缓解缺O2第四十六页，编辑于星期六：十四点五十七分。第46页，共101页。氧疗对不同原因缺氧的疗效FiO2↓高原，谷仓湿热消耗空气中O2氧疗可纠正VO2↑发热，寒战，抽搐。氧疗↑PAO2,改善缺氧氧运载障碍贫血氧疗无效。CO中毒需高压氧疗，↑溶解O2改善缺氧，加速HbCO离解循环障碍氧疗有一定帮助组织细胞不能利用O2氰化物中毒主要靠解毒剂，高FiO2可↑PaO2.第四十七页，编辑于星期六：十四点五十七分。第47页，共101页。急性呼衰氧疗1.单纯缺氧肺炎、肺水肿、肺不张、特发性肺纤维化换气损害→SaO2↓刺激化学和牵张感受器→VA↑→PaCO2↓、pH↑FiO235~50%、PaO2↑、SaO2↑QS/QT>30%、FiO2>50%、SaO2<90%时，PSV＋PEEP＋利尿剂＋控制被液量FiO2>5L/min、f>30次/min，PSV＋PEEP氧疗第四十八页，编辑于星期六：十四点五十七分。第48页，共101页。缺氧伴CO2潴留呼吸功↑、呼吸肌疲劳、MV＋氧疗2神经肌肉、气道等病变致急性VA↓或呼吸心跳停搏，MV＋氧疗第四十九页，编辑于星期六：十四点五十七分。第49页，共101页。慢性呼衰急性发作氧疗（1）1.单纯缺氧肺间质性纤维化、肺间质水肿 间质性肺炎、癌性淋巴管炎等DLO2↓、VA/QA失调、PaO2↓、感染加重、QS/QT↑、PaO2↓↓FiO235~50%、如>50%或5L/minO2，MV氧疗2.缺氧伴CO2潴留 MV氧疗，预后不佳第五十页，编辑于星期六：十四点五十七分。第50页，共101页。慢性呼衰急性发作氧疗（2）缺O2伴CO2潴留氧疗（COPD）不致影响外周化学感受器的驱动作用据氧合血红蛋白氧离解曲线特性据VA与PAO2关系曲线，只需低FiO2即能↑↑PAO2避免高FiO2会增加生理死腔，↓VA第五十一页，编辑于星期六：十四点五十七分。第51页，共101页。第五十二页，编辑于星期六：十四点五十七分。第52页，共101页。第五十三页，编辑于星期六：十四点五十七分。第53页，共101页。高浓度氧疗致COPD患者PaCO2↑机制吸入高FiO2解除低氧肺血管收缩

通气差VA/QA(扩张)通气较好VA/QAVD/VT↑

VA=VE(1-VD/VT)↓PACO2↑第五十四页，编辑于星期六：十四点五十七分。第54页，共101页。慢性呼衰缓解期长期氧疗

长期氧疗，↑PAO2和↑PaO2和SaO2,↑DO2改善心，脑，肺，肾功能↓PAP，↓RBC和血粘度，↓水钠潴留，防肺心病恶化改善呼困难，嗜睡，↑活动能力和耐力↓急性呼衰发生，↓住院，时间和医疗费用延长寿命，提高生活质量第五十五页，编辑于星期六：十四点五十七分。第55页，共101页。慢性呼衰长期氧疗指征PaO2<55mmHgPaO2(55-60mmHg)伴右心功能不全，RBC↑，血球压积>55%PaO2>60mmHg,夜间睡眠SaO2<88％鼻导管吸FiO2<30%，>15h/dayPaCO2↑<10mmHg,SaO2>90%第五十六页，编辑于星期六：十四点五十七分。第56页，共101页。第五十七页，编辑于星期六：十四点五十七分。第57页，共101页。第五十八页，编辑于星期六：十四点五十七分。第58页，共101页。重视睡眠呼吸监测

（健康者）NREM大脑皮层行为调节功能几乎丧失中枢及外周化学感受器对低O2、高CO2敏感性↓，对呼吸阻力负荷增加代偿↓，VT↓、f↓、VE↓(↓20%)、VD/VT↑PaO2↓4-8mmHg、PaCO2↑4-6mmHgREMVE↓↓、节律不规则、f、VT、血气波动较大第五十九页，编辑于星期六：十四点五十七分。第59页，共101页。COPD睡眠监测REMVE↓35.5-39%。VT↓、VD↑PaO2↓、SaO2↓、PaCO2↑（10mmHg）伴CO2潴留SaO2<60%PaCO2更高Cheyne－Stokes呼吸睡眠效率差、入睡延缓、醒觉周期频繁第六十页，编辑于星期六：十四点五十七分。第60页，共101页。PaO2从56mmHg降至43mmHgPAH从37mmHg升至55mmHgSaO2与PAH呈负相关SaO2<60%，RBC生成素↑PaO2↓、PaCO2↑、肺血管收缩、内皮调节功能失调和肺血管重建致肺心病COPD睡眠监测（REM）第六十一页，编辑于星期六：十四点五十七分。第61页，共101页。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHSPSG示呼吸暂停及低通气>30次/7h或AHI>5次/hOSAHS的PAH发生率为17-42%OSAHS＋COPD的PAH发生率为60-70%OSAHS发生心衰↑2.38倍心衰患者OSAHS发生率为37%、44－60%第六十二页，编辑于星期六：十四点五十七分。第62页，共101页。氧疗方法（1）鼻导管或鼻塞吸氧FiO2=21+4×Vo2(L/min)MV=6L，I:E=1:2，Vo2=1L/min实际吸氧量＝1/3×1L/min=333ml/min减少吸入空气氧量=333×21%=70ml/min提高FiO2=(333－70)/6000×100%=4%FiO2=(Vo2×Ti/Ttot－Vo2×Ti/Ttot×21%)/MV×100%=Vo2×Ti/Ttot×79%/MV第六十三页，编辑于星期六：十四点五十七分。第63页，共101页。面罩供氧简单式面罩：面罩两侧有气孔,氧流量>4L/min，↓重复呼吸可调式通气面罩（Venturi面罩）部分重复呼吸面罩：呼出气部分与储气囊氧混合再被吸入，适用于严重低氧伴低PaCO2呼碱的换气损伤患者。非重复呼吸面罩（单向活瓣面罩）第六十四页，编辑于星期六：十四点五十七分。第64页，共101页。面罩供氧

Ventur面罩吸氧利用氧流量产生负压，吸入空气稀释氧调节空气进量、控制FiO2（25%~50%）进食、咳嗽不畅第六十五页，编辑于星期六：十四点五十七分。第65页，共101页。气管内给氧（3）降低吸入通气量耗氧量为鼻导管1/2～1/4干燥、易使分泌物堵塞导管第六十六页，编辑于星期六：十四点五十七分。第66页，共101页。氦－氧混合气疗法80%He＋20%O2密度低，↓吸气涡流，↓气道阻力,改善气体分布和VA/QA↓W和氧耗，↑DLO2危重哮喘第六十七页，编辑于星期六：十四点五十七分。第67页，共101页。高压氧疗原理2.5－3.0大气压下，吸100%O2，PaO21770-2140mmHg溶解氧0.3ml％增至5.3-6.4ml％（常压CaO2－CVO2＝5.6ml%）增加组织氧含量和氧储量3个大气压，组织氧储量从13ml/Kg↑53ml/Kg↑氧耗散率，↑氧弥散距离3个大气压，组织PO2↑10倍，向组织弥散距离30m增至100m。微循环障碍疾患。第六十八页，编辑于星期六：十四点五十七分。第68页，共101页。高压氧疗适应症

用于非低氧血症性缺氧CO和氰化物中毒各种原因致脑缺氧和脑水肿缺血性脑病，眼底病，突发性耳聋第六十九页，编辑于星期六：十四点五十七分。第69页，共101页。高压氧疗不良反应

氧中毒↓化学感受器反应，↓VA，↑PaCO2HbO2饱和，不利Hb将CO2排出肺部炎症性疾病不适宜高压氧疗第七十页，编辑于星期六：十四点五十七分。第70页，共101页。机械通气氧疗VA↑PAO2，↓PACO2，↓W，↓VO2FiO2↑PEEP,BI－CPAP改善换气功能↑PaO2第七十一页，编辑于星期六：十四点五十七分。第71页，共101页。氧中毒机制高FiO2，PAO2↑和PAO2↑，刺激AM生成并释放趋化因子，使PMN黏附内皮细胞上，细胞膜上NADPH（辅酶II）氧化酶活性增强，引起呼吸爆发，产生氧自由基（O2,OH,IO2）和H2O2损伤细胞高FiO2致OR生成速度>组织抗氧化系统清除能力虽PAO2很高，而PaO2<90mmHg,组织损伤局限于肺。宇航员在减压舱长期吸纯氧而无害，氧中毒不至于吸入氧浓度，取决于PO2。高FiO2，肺泡N2冲洗出，当气道阻塞，O2,CO2,H2O被吸收，肺泡萎陷不张。第七十二页，编辑于星期六：十四点五十七分。第72页，共101页。氧自由基与肺损伤

NADPH氧化酶2O2+NADPH-------――――-→2O2+NADPH+H+SOD2O2+2H+-------――――---→O2+H2OHaber-weiss反应O2+H2O2-------――――---→.OH+OH.+O2髓过氧化物酶H2O2-------――――---→2HOCLCL-第七十三页，编辑于星期六：十四点五十七分。第73页，共101页。组织抗氧化系统过氧化物歧化酶（SOD）清除O2.过氧化物酶消除H2O2有效清除上两者，并阻止活性最强的OH产生谷胱甘肽过氧化酶，还原型谷胱甘肽酶，VitC，VitE和胡萝卜素可↓氧自由基（OR）产生。（一般占氧耗量1-5%O2还原过程中形成O2.,H2O2和.OH）第七十四页，编辑于星期六：十四点五十七分。第74页，共101页。氧中毒病理健康人FiO2100%,PaO2>600mmHg,重要脏器受损haldane效应,不利Hb从组织带走CO2健康人FiO235-40%,无氧中毒发生健康人FiO250%,肺组织细胞学和炎症介质的变化,>50%时QS/QT逐上升健康人FiO2>60%,胸骨后不适,鼻塞,咽喉痛,VC,重者,咳嗽胸痛,呼吸窘迫,头痛,恶心,呕吐,胸片浸润病变第七十五页，编辑于星期六：十四点五十七分。第75页，共101页。氧中毒的防治早期MV氧疗(PEEP+PSV),鼻导管吸O2>5L/min及时控制原发病(感染)控制补液量电解质,血容量允许下,利尿人工肾净化超滤补充Hb,改善循环功能气道湿化,吸入支气管扩张剂,体位引流,通畅呼吸道降温,短期使用激素补充抗氧化剂NO(18ppm)↓PAP和肺通气阻力,改善VA/QA,↓QS/QT膜氧合器↓FiO2<60%,SaO2>90%第七十六页，编辑于星期六：十四点五十七分。第76页，共101页。增加通气量改善CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气疗效肯定第七十七页，编辑于星期六：十四点五十七分。第77页，共101页。呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器P0.1↑、f↑、VT↑、MV↑、VA↑VO2↑、VCO2↑均与MV成正相关呼吸抑制剂过量、SAS、特发生低肺泡通气疗效好神经肌肉和换气障碍为禁忌COPD呼衰疗效取决于支气管肺病变、中枢反应和呼吸肌疲劳的病理生理减轻胸肺气道机械负荷提高FiO2加面罩机械通气（COPD＋SAS）第七十八页，编辑于星期六：十四点五十七分。第78页，共101页。尼可刹米（可拉明）刺激呼吸中枢、↑MV、↑VA具苏醒作用0.375~0.75g静缓推，后3~3.75g＋500ml液按25~30滴/min维持观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、2h或4h随访PaO2、PaCO2不良反应：皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐 用慢滴速或停滴第七十九页，编辑于星期六：十四点五十七分。第79页，共101页。尼可刹米（可拉明）刺激呼吸中枢、↑MV、↑VA具苏醒作用0.375~0.75g静缓推，后3~3.75g＋500ml液按25~30滴/min维持观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、2h或4h随访PaO2、PaCO2不良反应：皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐 用慢滴速或停滴第八十页，编辑于星期六：十四点五十七分。第80页，共101页。静脉推注尼可刹米前后通气指标比较

（COPD失代偿呼衰患者）第八十一页，编辑于星期六：十四点五十七分。第81页，共101页。尼可刹米静滴前及4h后肺功能指标比较第八十二页，编辑于星期六：十四点五十七分。第82页，共101页。第八十三页，编辑于星期六：十四点五十七分。第83页，共101页。第八十四页，编辑于星期六：十四点五十七分。第84页，共101页。机械通气改善通气功能MV目的VE、VA、PACO2（PaCO2）、pHVE＝VT×fVA＝VE×（1－VD）＝（VT×f）×（1－VD/VT）VD/VT＝（PACO2－PECO2）/PACO2（0.28-0.45，>0.6MV）PECO2＝FECO2×（PB－47）PACO2＝VCO2/VA×0.863VA与VT、f、VD（VD/VT）、VCO2相关MV充分呼气时间，免肺过度充气第八十五页，编辑于星期六：十四点五十七分。第85页，共101页。VA与PACO2曲线第八十六页，编辑于星期六：十四点五十七分。第86页，共101页。机械通气改善氧合功能PEEP复张陷闭气道和肺泡（PEEPi）肺间质、肺泡水肿Ti改善VA/QA、DLO2、QS/QTVIO2（2－30L）PaO2>60mg、SaO2或SpO2>90-95%FiO2维护CO、DO2控制出入流量、利尿剂血液净化，改善肺水肿，排炎症介质激素脂肪栓塞和有害气体致肺水肿第八十七页，编辑于星期六：十四点五十七分。第87页，共101页。PEEP为呼气末气流停止时，气道肺泡压处于预定正压防止小气道陷闭，肺泡萎缩不张，改善气体分布和VA/QA、Qs/Qt、PaO2第八十八页，编辑于星期六：十四点五十七分。第88页，共101页。第八十九页，编辑于星期六：十四点五十七分。