人体及动物生理学总结

各章学问总结第一章绪论.生理学4个水平上的讨论:(1)细胞和分子水平(2)组织和器官水平(3)系统水平(4)整体水平.生理活动的调整方式及特点：(1)神经调整①机制：由神经系统的活动从而调整生理功能的调整方式。其调整基本方式是反射，即是指在中枢神经系统参加下，机体对内外环境变化产生的适应性反应.实现反射活动的结构基础是反射弧.②特点：快速而精确，作用部位较局限，持续时间较短.(2)体液调整:8.大脑皮层对躯体运动的掌握的特点:(1)交叉支配：一侧皮层支配对侧躯体的骨骼肌，两侧呈交叉支配关系.但头面部均受双侧运动区支配；(2)精确的功能定位：刺激皮层的肯定部位，引起肯定肌肉的收缩，而且这种功能定位呈倒置支配关系.(3)功能代表区的大小与运动的精细、简单程度有关；(4)不同动物皮层运动区的定位显著不同。(5)刺激运动区不引起协调性肌肉收缩。9、交感和副交感神经的功能特点：(1)紧急性作用：切断心迷走神经心率加快，切断心交感神经，心率减慢；切断支配虹膜的副交感神经，瞳孔散大，切断交感神经，瞳孔缩小；(2)交感与副交感神经的拮抗作用：在心脏：迷走神经起抑制作用，交感神经起兴奋作用；在小肠平滑肌：迷走神经增加其运动，交感神经抑制其活动；(3)交感与副交感神经的协同作用，如刺激唾液腺的分泌。10.皮质诱发电位:当感觉传入系统受刺激时，在皮质上某一局限区域引出的电位变化。第七章i第七章i觉器官指单眼固定不动时所能看到的空间范围，它可以度量静止眼的周边视网膜对光发应的区域大小。2.视杆.视锥细胞的特点:(1)视杆细胞主司暗视觉，数量多，只含一种视色素一视紫红质(2)视锥细胞主司明视觉,数量少，含三种视色素。(1)对纯正弦声波的反应基底膜的振动频率与纯音频率相同；(2)基底膜的振动并不是以驻波形式振动，而是以一种行波的方式有窝底较窄的基底膜向窝顶端较宽部分移动，如低频声波以一种行波方式沿基底膜全长移动；(3)有声波引起的基底膜最大振动部位是声波频率的函数，高频率声波振动只发生在基底膜起始部分，而低频率声波振动发生在基底膜更远的部分。(4)当刺激声为高频时，行波产生的基底膜最大位移发生在耳蜗底端四周(5)当刺激声为低频时，行波产生的基底膜最大位移发生在耳蜗顶端。4.眼球光系统:(1)折光系统：角膜、房水、晶状体、玻璃体。(2)感光系统：视网膜第八章由液intQ液基本功能：第八章由液intQ液基本功能：in(1)运输功能：运输各种养分物质、气体、代谢废物;(2)防备功能：白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、免疫球蛋白等起爱护、防备作用.(3)止血功能：伤口在凝血因子作用下，可以止血.(4)维持稳态：具有多种缓冲物质，维持酸碱平衡..血液凝固过程：(1)凝血酶原激活物形成：激活物的形成有内、外源性两种凝血途径，形成的激活物是由FXa和其他一些银子共同组成的复合物.(2)凝血酶原激活物催化凝血酶原生成凝血酶：须Ca+参加.(3)纤维蛋白原在凝血酶的作用下生成纤维蛋白：进而形成血凝块..血型的特点：血型凝集原(红细胞表面)凝集素(血浆中的血清)血型凝集原(红细胞表面)凝集素(血浆中的血清)凝集原A抗B凝集原A抗B凝集素凝集原B抗A凝集素AB型AB型凝集原A、凝集原B抗A凝集素、抗B凝集素.新生儿溶血性贫血症:主要发生在Rh-的母亲其次胎生产Rh+的后代第九章血液循环.心肌的生理特性：(1)自动节律性(2)传导性(3)兴奋性(4)收缩性.心肌细胞有哪些类型：(1)快反应非自律细胞：心房肌细胞、心室肌细胞；(2)快反应自律细胞：浦肯野细胞(3)慢反应自律细胞：窦房结细胞、房结区细胞、结希区细胞；(4)慢反应非自律细胞：结区细胞.心动周期：心肌的一次收缩和舒张，构成一个机械活动的周期..心音：(1)心音：用听诊器在胸壁的肯定部位能听到有规律的随心动周期变化的声音.(2)心音产生缘由：心室收缩、瓣膜启闭和血流撞击心室壁引起的振动产生(3)第一心音产生缘由:当心室内压超过心房内压引起房室瓣关闭时，血流突然停止造成了心室壁和房室瓣的弹性振动产生了低频高幅的第一心音。(4)其次心音产生缘由:在心室收缩末期，心室内压低于主动脉压主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，由于主动脉瓣和肺动脉瓣的弹性特点，关闭时引起了一个高频低幅的其次心音。.心肌细胞不会产生强制收缩，即是不随便肌(1)动脉血压：动脉血管内血液对动脉管壁的压强.(2)影响动脉血压因素①每搏输出量：搏出量增大，射入动脉中的血量增多，对管壁的张力加大，使收缩压上升。由于收缩压上升，血流速度就加快，假如外周阻力和心率不变，则大动脉内增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒张末期，大动脉内存留血量和搏出量增加之前相比，增加并不多，使舒张压上升不多，脉压稍有增大。反之，当搏出量削减时，主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般状况下，搏出量变化主要影响收缩压。②心率：在搏出量和外周阻力不变时，心率加快，心舒期缩短，在此期内流入外周的血液削减，心舒期限末主动脉内丰留的血量增多，舒张压上升。由于动脉血压上升可使血流速度加快，因此，在心缩期内可有较多血液流至外周，收缩压上升不如舒张压上升明显,脉压减小。反之，心率减慢，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。可见，单纯心率变化主要影响舒张压。③外周阻力：假如心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期内血液向外周流淌的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压上升。在心缩期，由于动脉血压上升使血流速度加快，因此，收缩压上升不如舒压上升明显，脉压相应减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压降低比收缩压降低明显，故脉压另大。可见，在一般状况下，外周阻力主要影响到舒张压。④动脉管壁的顺应性：大动脉的弹性扩张，可以缓冲血压变化的幅度，使收缩压降低、舒张压上升。当大动脉弹性降低时，其缓冲血压的作用减小，故收缩压上升，舒张压降低,脉压加大。⑤循环血量：在正常状况下，循环血量和血管容量标点相适应，血管系统充盈较好，维持肯定的体循环平均充盈压。当失血使循环血量削减，而血管容量变化不大时，体循环平均充盈压降低，导致动脉血压下降。这一因素对收缩压和舒张压都有影响。(1)组织液生成：血浆经毛细血管壁的滤过作用，进入组织间隙形成。(2)影响因素有①有效滤过压：毛细血管血压上升，血浆胶体渗透压下降时，有效滤过压上升，组织液生产增加.当静脉血回流受阻时，毛细血管血压会上升，组织液生产增加.②毛细血管壁的通透性：通透性大，组织液多，形成水肿.③淋巴回流：淋巴回流受阻时，组织液会积聚导致水肿..血浆胶体渗透压形成的缘由是：白蛋白数量不足.心血管系统的反射调整:(1)颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射(2)心肺感受器反射(3)颈动脉体和主动脉体化学感受性反射第十章呼吸.呼吸节律中枢位于：低位脑干.呼吸调整中枢位于：脑桥上.肺内压与大气压之间的关系：(1)吸气时：肺内压<大气压，气体内流(2)平衡时：肺内压=大气压，无气体流淌(3)呼气时：肺内压>大气压，气体外排.呼吸的一些基础学问：(1)呼吸的环节外呼吸一气体在血液中的运输—内呼吸(2)概念①肺通气：外界空气与肺泡之间的气体交换②肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换③外呼吸：肺通气和肺换气，二者合称外呼吸。④内呼吸：组织细胞与组织毛细血管血液之间的气体交换。.肺容量的概念：(1)潮气量：平和呼吸时，每次吸入和呼出的气量基本相等。(2)补吸气量：平和呼吸后再用力深吸气所吸入的气体量深吸气量：补吸气量与潮气量之和.(3)补呼气量：平和呼吸后再用力深呼气所呼出的气体量(4)肺活量：在最大吸气后，尽力所呼出的气体量时间肺活量：肯定时间内，肺活动呼出的最大气量.(5)肺总容量：肺所能容纳的最大气量.(6)肺容量：肺能容纳的气量.(7)5者之间的关系：①深吸气量二补吸气量+潮气量②肺活量二补吸气量+潮气量+补呼气量6.氧离曲线：反应氧分压与氧饱和度之间关系的曲线。273页tQ液循环中与02.tQ液循环中与02.inC02结合过程及C0致死缘由(1)02:02与血红蛋白可逆性结合，当血液中氧分压上升时，Hb与02结合，形成氧合血红蛋白(HbO2);氧分压降低时，HbO2将02解离形成去氧血红蛋白(Hb工①机制：机体的某些细胞能产生某些特异性的化学物质，经血液循环运输调整全身各处的生理功能的调整方式。其调整方式是激素.②特点：效应消失缓慢，作用部位较广泛，持续时间较长.(3)自身调整：①机制：体内、外环境变化时，局部的细胞、组织、器官本身自动发生的适应性反应。②特点：作用精确，作用部位较局部，有利于维持机体细胞自稳态.其次章细胞膜动力学和跨膜信号通讯.细胞跨膜物质转运方式：(1)单纯集中(简洁集中)：如02、C02、NH3等脂溶性物质的跨膜转运(2)膜蛋白介导的跨膜转运：①主动运输：A.原发性主动转运：如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运B.继发性主动转运：如小肠粘膜和肾小管上皮细胞汲取和重汲取葡萄糖时跨管腔膜的主动转运(2)C02:①碳酸氢盐结合方式：从组织集中入血液的C02进入红细胞后形成H2CO3,进一步解离成HC03-和H+。HC03-载体集中入血液(CI-同时进入红细胞)，多余的H+与血红蛋白结合。②氨基甲酸血红蛋白结合方式：一部分C02与血红蛋白的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白，并能快速解离。(3)CO:CO与血红蛋白结合形成HbCO，阻挡了02与C02的运输.第十一章能量代谢与体温调整.影响能量代谢的因素：(1)肌肉活动：对能量代谢的影响最大(2)环境温度：温度低于20工时代谢率开头增加，寒冷刺激反射性地引起寒战以及肌肉紧急度增加；20。匚30乙之间最为稳定;温度高于3CTC时代谢率渐渐增加，体内化学过程的反应速度增加，发汗、呼吸、循环机能增加。(3)食物的特别动力作用：人在进食后一段时间内(从进食后lh开头持续到7-8h),即使宁静不动，产热量也会有所增加。食物这种使机体产生额外的热量作用，称为食物的特别动力效应。(4)精神因素：在精神处于紧急状态时，由于随之而消失的无意识的肌紧急以及刺激代谢的激素释放增多的缘由，产热量可显著增加。(5)其他因素：睡眠、性别、年龄等因素，均能影响基础代谢率。.调整体温的基本中枢：下丘脑.产热方式：(1)寒颤产热(2)非寒颤产热.散热方式：(1)散热部位：皮肤，呼吸道、消化器官、泌尿器官。(2)散热方式①辐射散热②传导散热③对流散热④蒸发散热第十二章消化1.小肠运动的形式：(1)分节运动(2)蠕动(3)摇摆(4)移行性复合运动。2.大肠运动的形式：(1)袋状来回运动(2)集团运动(3)蠕动(4)排粪.胃酸：(1)分泌胃酸的细胞：壁细胞。(2)胃酸分泌的作用①将胃蛋白酶原转变为有活性的胃蛋白酶②供应胃蛋白酶起作用的相宜的胃酸环境；③胃酸还能杀灭或抑制胃内的细菌；(4)当盐酸进入小肠后，可促进胰液、肠液、胆汁液的分泌；⑤盐酸造成的酸性环境有利于小肠对钙和铁的汲取。.胃蛋白酶：(1)胃蛋白酶的细胞：由主细胞分泌，在经胃酸作用转变为胃蛋白酶。(2)胃蛋白酶的作用：胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质，它主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上，其主要分解产物是陈，产生多肽或氨基酸较少。第十三章排泄1.排泄的主要途径：(1)呼吸器官：鱼类通过鳗排泄氨和尿素，肺可排出C02和少量水;(2)消化器官：通过肝排出血红蛋白代谢产物胆色素、大肠粘膜排出无机盐(3)皮肤：汗腺排出水、盐和尿素；(4)肾脏：通过尿液的形成，排泄的物质最多数量最大，并能随机体需要调整尿液成分和含量。2.肾脏感受Na+的感受器：致密斑。3.肾小球滤过膜的组成：1)毛细血管内皮细胞2)基膜3)肾小囊内层足细胞。.液体经肾小球滤过的动力：有效滤过压.滤过平衡：肾小球毛细血管内有效滤过压为零时的现象。.球-管平衡:不论肾小球滤过率上升还是降低，近端小管对水和Na+的重汲取率始终占肾小球滤过率的65%-70%的现象。.影响肾小球过滤的因素：(1)滤过膜的通透性(2)滤过膜的面积(3)有效滤过压的转变(4)肾血浆流量.Na+的重汲取:(1)近端小管：①近端小管前半段，对Na+的重汲取量最大。小管液中的Na+和葡萄糖与管腔膜上的同向转运体结合后，Na+顺电化学梯度通过管腔膜通过释能将葡萄糖带入细胞内。Na+进入细胞内，随即被细胞基膜上的钠泵泵出至细胞间隙。由于细胞间隙在管腔膜侧的连接是相对密闭的，Na+和水进入后就会使其中的静水压上升，促使Na+和水通过基膜进入相邻毛细血管而被重汲取。②近端小管后半段，Na+的重汲取量较小。小管液进入后半段时，由于HC03-重汲取明显比CI-快，造成CI-留在小管液中，从而使此处小管液浓度比四周组织液高，因此，CI-顺浓度梯度经细胞旁路重汲取回血。由于CI-被重汲取是生电性的，造成管内带正电，管外带负电。在这种电位差下，Na+顺电位差通过细胞旁路被重汲取。(2)髓襟：①在髓襟降支细段，由于髓质组织液的Na+浓度高，Na+可以集中进入降支细段管腔内。②在髓襟升支粗段，通过形成Na+-K+-2CI-同向转运体复合物，进入细胞内，随后，Na+被钠泵泵至组织液，被重汲取；CI-由于浓度梯度经CI-通道进入组织间液;K+则顺浓度梯度经管腔膜返回管腔内，再与同向转运体结合，循环使用。。(3)远端小管和集合管：①远端小管主细胞通过管腔膜上的Na+通道重汲取Na+和水，分泌K+。②集合管内的Na+顺电化学梯度通过管膜上的Na+通道进入细胞，然后，由钠泵泵至细胞间液而被重汲取。.蛋白尿形成的缘由正常时进入滤液中的微量蛋白质则通过肾小球上皮细胞胞饮作用而被重汲取。假如滤过的蛋白质增多，破坏了肾小球滤过屏障，则导致蛋白尿的消失。.尿液形成的三个环节：(1)肾小球的滤过:血液流经肾小球时，血浆中水、无机盐和小分子有机物在有效滤过压的推动下，透过滤过膜进入肾小囊生成滤液，即原尿。滤过膜具有较大的通透性和有效面积，而滤过的原动力为较高的肾小球的毛细血管血压，减去血浆胶体渗透压和囊内压的阻力，即有效滤过压。在正常的肾血浆流量和有效滤过压的驱使下，每日可生成原尿约180升。(2)肾小管和集合管的重汲取：原尿进入肾小管后成为小管液。小管液经小管细胞的选择性重汲取，将对机体有用的能源物质如葡萄糖、氨基酸等全部重汲取；水、Na+、C"HCO3-等大部分重汲取，对尿素等小部分重汲取；对机体无用的肌酊等代谢物质不被重汲取，反被分泌。重汲取的物质，进入小管四周毛细血管，再入血循环。在水和离子的重汲取中，ADH和醛固酮等体液因子其重要调整作用。(3)肾小管和集合管的分泌和排泄：由肾小管分泌的物质有H+、K+和NH3等；排泄的物质有肌酊、对氨基马尿酸以及进入机体的某些药物如青霉素、酚红等。由肾小球滤出的原尿，经肾小管和集合管的重汲取和分泌，使原尿的质和量都发生了很大变化，最终形成终尿排出。正常每日生成终尿量约1.5升。.醛固酮的作用：促进远端小管和集合管的主细胞重汲取Na+,排出K+,即保Na+排K+。★12.肾小管活动的调整支372页(1)肾自身调整①小管液中溶质的浓度②球-管平衡(2)神经-体液调整①交感神经系统②抗利尿激素③肾素-血管紧急素-醛固酮系统④心房利尿肽第十四章、内分泌1.激素的分类：(1)含氮激素(3)固醇类激素(4)脂肪酸衍生物2.血液中活性最强的是甲状腺激素是：T3.激素作用的特性：(1)信息传递作用：是作为细胞间传递信息的信使，调整人体的代谢、生长、发育和生殖等活动。(2)相对特异性：即某种激素由血液运输至全身各处后，虽然它们与全身组织细胞广泛接触，但仅选择性的作用于某些器官、组织及细胞，产生特定的生物学效应；(3)高效能生物放大作用：激素的分泌量很少，但会引起一系列的酶促反应，逐级放大(4)激素间有相互影响：①协同作用②拮抗作用③允许作用.激素作用的机制(1)受体位于膜上的激素作用机制:②被动运输A.经载体易化集中：如葡萄糖由血液进入红细胞B.经通道易化集中：如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运(3)胞吞和胞吐：如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。2.细胞间通讯和信号传导的类型：(1)G蛋白耦联受体介导的信号转导①cAMP-PKA途径②磷脂酰肌醇代谢途径(2)酶耦联受体介导的信号转导酪氨酸激酶受体②鸟甘酸环化酶受体(3)离子通道受体介导的信号转导①化学门控通道①G蛋白偶联受体的信号传递途径A.以CAMP为其次信使的信号传递途径B.以磷脂酰肌醇代谢物及钙离子为其次信使的信号传递途径C.鸟甘酸环化酶型受体的信号传递途径②酶偶联受体的信号传递途径(2)受体位于细胞内(核或胞质)的激素作用机制：②电压门控通道③机械门控通道第三章神经元的兴奋和传导.细胞膜动作电位：(1)相关概念：①阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。②极化：静息状态下，细胞膜内外存在电位差的现象。③超极化：膜极化状态变大的变化过程。(4)去极化：膜极化状态变小的变化过程。(2)动作电位①定义：假如给细胞一个较强的刺激，细胞膜将产生一个短暂的、快速的膜电位的变化。②特征：A."全或无"性质：当刺激未达阈值时，动作电位不会消失，一旦达到阈电位水平,动作电位便快速产生，并达到最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增加而增大。B.动作电位能沿细胞膜向四周不衰减性传导，即幅度和波形保持不变。C.双向性传导：假如刺激神经纤维中段，产生的动作电位可从产生部位沿膜向两端传导。D.具有不应期，峰电位不行融合叠加。.神经冲动传导的一般特性：(1)生理完整性：只有在结构和生理机能完整时，才有传导冲动的力量.(2)双向传导：刺激纤维上任何一点，产生的冲动均可沿纤维向两侧传导(3)非递减性：传导冲动时，动作电位电位幅度不会因距离增大而减小。(4)绝缘性：一条神经干有许多神经纤维，由于有髓鞘进行绝缘，使得在各条纤维上传导的冲动不会相互干扰.(5)相对不疲惫性：由于冲动传导所消耗的能量要比突触传递所消耗的能量少得多.第四章突触传递和突出活动的调整.突触后电位形成机制：(1)兴奋性突触后电位(EPSP):兴奋性突触兴奋时，突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的受体，提高后膜对Na+、K+,尤其对Na+通透性，Na+内流导致膜去极化，提高突触后神经元兴奋性(2)抑制性突触后电位(IPSP):抑制性突触兴奋时，突触前膜释放抑制性递质，作用于突触后膜上的受体，提高突触后膜对Cl-、K+,尤其是CI-的通透性，CI-内流使膜电位发生超极化。.突触传递特征：(1)单向传递：只能由传入神经元传向传出神经元，而不能逆向传递(2)突触延搁：突触传递是以递质为中介，需要经过递质