麻醉与呼吸(含四个文档)分解

麻醉与呼吸

2021/10/101一、呼吸系统的应用解剖与临床（1）呼吸系统的主要功能是完成血液和吸入气体之间氧和二氧化碳的交换。这过程包括：通气；分布；弥散及肺灌注2021/10/102呼吸系统的应用解剖与临床（2）成人气管长度9-16cm，直径约2.0~2.5cm,由16~20“C”形软骨环组成。50-70cmH2O压力可压陷气管分叉位于第5~6胸椎之间，相当于胸骨角高度。体表投影在第二肋软骨水平左主支气管细而长(4-5cm)，内径为1-1.5cm，与气管长轴成45О角。3岁内的儿童，左、右支气管与气管纵轴夹角基本相等，约55°自上切牙至气管隆嵴的距离男性为26~28cm，女性21~26cm，婴儿约为10cm2021/10/103呼吸系统的应用解剖与临床（3）右主支气管短而粗(2.5-3cm)，内径1.4-2.3cm，与气管长轴成25О角气道解剖与困难插管气管分23级。平均有3亿个肺泡，面积约50-100m2，为人体表面积25-50倍16级以前无气体交换功能内径≤2mm的非呼吸性细支气管称为小气道，受神经、体液因素调控2021/10/1042021/10/105呼吸系统的应用解剖与临床（4）呼吸性细支气管(17-19级)的横断面积为支气管横断面积的30倍，气流阻力仅占气道阻力的10%，用高压力去克服阻力时，不致损伤肺泡临床上把内径在2mm以下的无软骨支撑的气管称为小气道。失去软骨支撑的小气道必须依靠气道周围组织的放射状牵引来维持开放解剖学上把管径小于1mm，无外周结缔组织包围的支气管称为细支气管终末细支气管的内径大约为0.5mm，在此水平以下的细小分支已具备气体交换功能，所以称为呼吸性细支气管2021/10/106呼吸系统的应用解剖与临床（5）肺泡总的表面积可达70m2，成人大约为3亿个气管、支气管的血液供应来自支气管循环的血液，其中部分支气管静脉血直接流入左心房，未与肺泡进行气体交换，所以，肺内解剖分流大约为2%左右肺循环是一个低压力、低阻力、大容量系统2021/10/107肺泡上度Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；肥大细胞分泌5-HT、组胺、慢反应介质，其本质是白三烯，使支气管平滑肌收缩，血管通透性增加肺脏也产生PG、PGE1—支气管及血管扩张剂。PGE2—肺血管扩张剂肺脏既是气体交换场所也是内分泌器官（1）2021/10/108肺脏既是气体交换场所也是内分泌器官（2）肺血管内皮细胞管腔表面的一种转换酶能使血液中约70%的血管紧张素I转变成血管紧张素Ⅱ—肺血管收缩。肺的一些神经纤维含有生物活性肽，如血管活性肽物质、阿片肽等。肺还能从体循环静脉血中清除一些物质，如5-HT、Ach、PG、缓激肽、NA等，避免它他对体循环的影响。2021/10/109二、肺通气的动力1、胸廓节律性运动，引起胸腔容积改变，结果形成大气与肺泡气的压力差要在健全的呼吸中枢和呼吸装置条件下进行胸式呼吸第7-10对肋骨运动，胸腔左右前后径增大。吸气时胸廓下部肋骨的移动度要较上部胸廓大50%以上腹式呼吸横膈面积约270cm2，膈肌在第5肋间第8胸椎水平，平静通气时75%的肺通气量是依靠膈肌收缩所造成的膈肌下降来完成平静呼吸时，呼气是被动的，用力呼吸时或呼气用力时，呼气肌（主要为腹壁肌肉和肋间内肌）才参与收缩2021/10/10102、呼吸时压力变化自主呼吸时，吸气是由胸腔负压引起，是负压吸气被动呼吸(控制呼吸)时，气体是被压入（正压）肺内的，是正压吸气2021/10/1011三、肺通气时所遇到的阻力1、静态学阻力（弹性阻力是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70%由胸廓及肺脏弹性组织所构形—通称肺胸顺应性，各占静力学阻力一半。而肺脏静力学阻力中，70%由肺泡内液体内聚力所产生。但肺泡上皮Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，具有抗内聚力作用，使肺泡不塌陷。2021/10/1012①肺—胸顺应性顺应性即为肺容量与压力之间变化的比值（）。顺应性(c)=L/cmH2O。总顺应性（肺-胸顺应性）为0.1L/cmH2O肺胸各自顺应性为0.2L/cmH2O肺-胸顺应性随年龄、肺、胸疾病、手术、体位及麻醉等因素而改变顺应性的意义在于管理呼吸时，以适当的气流压力来维持满意的通气量肺-胸顺应性可分静态顺应性和动态顺应性，前者主要影响因素是肺组织的弹性，后者主要影响因素是气道阻力2021/10/1013②肺表面活性物质具有降低肺泡表面张力，防止肺泡塌陷，减少吸气阻力，增加肺顺应性。具有稳定肺泡内压，保持大小肺泡稳定，有利于吸入气体在肺内均匀分布。肺容积变化对肺表面活性物质的释放与失活均有重要影响，正压通气能增加肺部病变处的肺泡表面活性物质的活性急性胰腺炎病人的血内磷脂酶增加，能加速肺表面活性物质灭活和破坏，导致肺不张和严重肺功能不全。

2021/10/1014③表面张力-肺泡内液体内聚力肺泡内表面液体分子层与肺泡内气体之间存在一液气介面，液体表面有一种使肺泡表面积缩小的力—肺回缩力的主要部分。2021/10/10152、动态阻力—非弹性阻力是气体分子间及气体分子与各级支气管壁间摩擦所产生的阻力。气道阻力=0.2-0.6cmH2O/L/秒正常成人为1-3cmH2O/L/秒。肺气肿患者可达50cmH2O/L/秒气道阻力与气道口径的半径4次方成反比，与其长度成正比。气道阻力主要来自大气道，气道病变主要表现为气道阻力增加舌根后坠、气管狭窄、喉水肿、气管导管扭曲或过长、过细、气管痉挛等使气道阻力增加2021/10/1016四、肺通气能力肺通气能力（功能）即呼吸运动引起肺容积改变的程度1、潮气量（VT）6-8ml/kg2021/10/10172.肺活量（VC）是指最大吸气末作尽力呼气所能呼出的气量，即深吸气量+补呼气量。是衡量病人呼吸代偿能力，通气功能补偿能力。麻醉引起CV↓，也是影响围术期气体交换的重要因素。成人男性约3~4升，女性约3~3.5升。2021/10/10183、补吸气量(IRV)平静吸气末再用力吸入的最大气体容量的1500-2500ml，反映肺的贮备能力。2021/10/10194、补呼气量（ERV）指平静呼气末再用呼气至不能呼出为止所能呼出的气体容量约1000-1500ml2021/10/10205、残（余）气量（RV）RV实质上是全部小气道关闭时的肺容量指一次用力呼气后，肺内所残存的气量约1000-1500ml，少于肺总量的35%，大于肺总量的35%，提示有不同程度的肺气肿2021/10/10216、功能余气量FRC(ERV十RV)代表吸气肌处于松弛状态时的肺容量。在平静呼气末，FRC约占肺总容量的40%（2000-3500ml）。）反映气体交换功能的重要标志之一。①对吸入到肺泡内气体有缓冲作用②使氧、二氧化碳分压保持相对恒定③对肺泡内气体弥散过程有一定稳定作用④麻醉使FRC↓，影响围术期气体交换重要原因之一⑤FRC与麻醉⑥FRC和RV能反映肺泡膨胀程度，是目前判断阻塞性肺疾患最可靠指标2021/10/10227、闭合气量(CV)CV是指肺底部小气道开始关闭后所呼出的气量，亦即来自肺上部的呼出气量。凡是肺弹性减小、气道支撑结构丧失或气道狭窄、慢性支气管炎、肥胖等均增加闭合气量。影响CV的主要生理因素是年龄，健康人坐位时，30岁CV/Vc%为12%，麻醉下CV增加是发生低氧血症的原因之一。CV可为早期发现小气道阻塞病变一个敏感的检测项目。气道闭合使气体滞留在肺泡内造成气体在肺内分布不均，影响气体交换2021/10/10238.闭合容量（CC）直立位时，肺尖部胸内负压大于肺底部，因此肺尖部的气道跨壁压较肺底部高，使肺尖部的气道相对地较肺底部的扩大，当充分呼气接近余气量水平时，由于等压点的移动，肺底部的小气道首先开始闭合。气道开始闭合时，肺内气体容量称为闭合容量。闭合容量=闭合气量+余气量。但CC通常小于FRC，但随年龄增长而逐渐增加2021/10/1024五、肺通气功能参数及其意义2021/10/10251、最大自主通气量（MVV）为1分钟内所能呼吸的最大气体容量，正常值：男性为70~120L，女性为50~80L，其正常界限为60%，低于59%应视为异常。MVV低于预计值的50%应列为低肺功能，低于30%视为手术禁忌症。MVV受呼吸时弹性及非弹性阻力的影响MVV主要反映人体通气的储备功能，是通气功能测定中有价值的一项指标2021/10/10262、用力肺活量（FVC）也称时间肺活量，是指受试者尽量吸足气，然后尽快呼气且尽量呼完的气体容量正常人FVC与大量用力所测得的肺活量相等气道有阻塞者，用力呼气可致气道提早变窄或闭合，FVC较肺活量低正常人第1.2.3秒时间肺活量分别占FVC值的83%、96%和99%最常用是第1秒时间肺活量（FEV1.0），也称1秒率，正常值应大于60%2021/10/10273、通气储量百分比是衡量通气功能好坏及呼吸储备能力的一个重要指标通气储量百分比=（V=每分钟通气量=VT×f）正常值为93%，低于70%~60%，接近气促阈值肺切除术前如通气储量百分比低于70%，术后有可能发生肺功能不全2021/10/10284、最大呼气中段流率（MMEFR）正常值250~300L/min，主要反映肺泡弹性回缩力和气道阻力情况，能较FVC和FEV1.0更敏感地的反映阻塞性通气功能障碍2021/10/1029六、肺通气与肺泡通气（1）肺泡通气才是有效通气每分钟肺泡通气量=(VT-VD)×f，VD=生理死腔生理死腔=解剖死腔十肺泡死腔=2.2ml/KgVD/VT=0.33，即正常人生理无效腔量相当于VT的30%快而浅的呼吸是无效的通气。麻醉中控制呼吸时需要适当慢呼吸频率及较大潮气量2021/10/1030小儿用成人呼吸装置，自主与控制呼吸下影响不同。广泛脊神经阻滞，肺泡有效通气不足，吸纯氧，PaO2可能变化不大，而PaCO2↑。ARDS病人采用俯卧位通气，可改善氧合，就是因为减少肺泡无效腔量，改善通气血液比率的结果肺通气与肺泡通气（2）2021/10/1031

七、肺换气功能影响肺换气功能的因素（1）①V/Q比值，平均值为0.8。全麻下氧合效率降低主要由于V/Q失调。影响V/Q的因素：气管内异物、分泌物、血块、支气管痉挛、通气不足或过度、肺瘀血、休克、出血、肺气肿、肺纤维化、肺栓塞、药物致肺血管改变(HPV)等。严重V/Q失调时，早期常表现缺氧，不伴有CO2积蓄，相反，呼吸抑制时，如PaO2>60mmHg，常表现不缺O2，但CO2升高。2021/10/1032②生理情况下，直立位时肺尖部血管静水压高于肺底部血管的静水压，所以肺底部血液灌注多，相反，肺尖部胸内压大于肺底部的胸内压，使肺尖部肺泡在通气时通气量变化小于肺底部，结果是肺底部血管灌注好，通气量也相应大，使V/Q匹配影响肺换气功能（2）2021/10/1033影响换气功能的因素（3）③肺内分流真性分流或解剖分流-流经肺部的血未经气体交换便流入肺静脉或流入左房，使PaO2↓，解剖分流占CO2%以下功能性分流或病理分流如气道阻塞、肺纤维化、肺炎、肺不张、肺水肿等可产生明显静脉血掺杂(肺内分流样改变)。2021/10/1034影响肺换气功能的因素（4）④肺内弥散肺泡内气体与血液内气体交换率决定于：气体压差

肺血流速度(流经肺泡时间0.75秒，氧弥散时间为0.3秒)。

肺泡毛细血管壁厚度(<0.5μm)，病理下弥散矩离增加

肺泡总面积50-100m2

气体弥散能力（CO2为O2的20倍这与O2在血浆中溶解度为0.023，而CO2为0.51有关），弥散量15-20ml/mmHg2021/10/1035

换气功能监测：A—aDO2

正常值5-15mmHg(分流2-4%)，吸纯O2时为25-65mmHgA-aDO2增大，说明分流增加(吸O2不改善)，弥散降低或通气不足(吸O2可改善)。A-aDO2=PAO2-PaO2PAO2=PIO2-PaCO2(FIO2+)，R=0.82021/10/1036八、氧离解曲线的生理与临床（1）在血浆中以物理溶解的O23ml/L，吸纯O2增加7倍，达21ml/L，对贫血、出血病人有利。2021/10/1037氧离解曲线的生理与临床（2）在血浆中与血红蛋白（Hb）结合的O2约200ml/L，CO为4-5L/min，总携O2量为800-1000ml，静息下需O2250ml/min正常人15克Hb/dl，1克Hb可结合1.39m1的O2分子，一个单位Hb可结合1-4个O2分子。Hb结合O2的百分率即SaO2受血液内O2分压影响，血液内O2分压高低与SaO2关系可划一条曲线——“s”形曲线。2021/10/10382021/10/1039氧离解曲线的特点：（1）①平坦段—高O2分压段（PO270-100mmHg）—结合部PO2从100→70mmHg，SaO2仅↓4.7%，对高原生活有利。PO2从100→250mmHg，SaO2仅↑2.6%，吸纯O2—O2中毒

O2离解曲线仅说明SaO2与O2分压关系，贫血、失血时，SaO2100%仍可缺O2。2021/10/1040氧离解曲线的特点：（2）②陡直段—低PO2段(PO215-50mmHg)—离解部PO225mmHgSaO245%PO240mmHgSaO275%PO2增加15mmHg(增加F2O24%—吸1升O2)SaO2增加30%，对严重缺O2者有利。PO2<60mmHg，SaO2<89%称低O2血症2021/10/1041氧分压与生理：组织内PO230-35mmHg临界PO2为15-25mmHgO2分压<30mmHg，不能向组织弥散O2

O2分压<20mmHg，组织失去从血液中摄取O2的能力。

P50及其意义P50作为向组织供O2能力指标，正常值26.6(SaO250%时的PO2，PH7.4，BE=0，37℃，PCO240mmHg)2021/10/1042PH和Pco2温度的影响2、3二磷酸甘油酸（康血2.3-DPG↓）影响氧离解曲线因素2021/10/1043动脉血氧含量(CaO2)=(1.39×Hb×SaO2)+PaO2×0.00315,受Hb、SaO2、FIO2、CO制约2021/10/1044九、CO2的运输静息下在线粒体内代谢产生CO2200ml/minPaCO240mmHg时，血液内含CO2500ml/L，其中90%存在于红细胞中，(大部分以碳酸盐形式，小部分与Hb结合形成氨基甲酚血红蛋白,约6%以物理状态溶解)，10%存在于血浆中，以物理溶解和化学结合各占血内CO2总量的5%。正常人能耐受PaCO2的能力为25-65mmHg呼碱的危害。2021/10/1045十、呼吸功能监测VT、MV、PETCO2、SPO2、血气分析、气道压力、气道阻力、顺应性等。动态顺应性=(含肺胸顺应性和气道阻力)静态顺应性=2021/10/1046谢谢！2021/10/1047麻醉期间呼吸管理

陈庆廉浙江大学医学院附属第一医院2021/10/1048

麻醉期间呼吸功能可受各种因素干扰，维持正常的呼吸功能，保证病人不发生缺O2和CO2蓄积，是保证病人安全的重要条件。麻醉期间呼吸管理不只是对全麻病人，椎管内麻醉、神经阻滞病人也需要进行严密的呼吸监护。麻醉期间发生循环意外，有25-30%与呼吸管理不善有关。呼吸管理的中心问题是保持气道通畅及维持有效的肺泡通气。2021/10/1049一、影响气道通畅及有效肺泡通气的因素2021/10/10501、病人情况

如颌颞关节强直、巨舌症、腺样体增殖、下颌骨折、颈椎僵直、咽峡部脓肿、巨大甲状腺肿瘤、纵隔巨大肿块、肺脓疡等。并存疾病及并存肺疾病的临床表现与术前评估。2021/10/10512、手术体位如侧卧位腰桥抬高、俯卧位、头低足高位等。2021/10/10523、手术操作

开胸压迫肺叶、横膈下塞大纱布、大拉钩压迫肝区、食道下段及肾脏手术误伤胸膜等。2021/10/10534、麻醉操作喉返神经阻滞、高位硬麻、气管插管过深、呼吸管道扭曲、脱落、机器故障、钠石灰过期、气管内分泌物堵塞等。2021/10/10545、胃内容物反流、误吸、气管内异物、舌根后坠、支气管痉挛、喉痉挛等致上、下呼吸道梗阻。2021/10/10556、由于小儿生理特点(舌大、颈短、气管小、腺体分泌旺盛、FRC小，耐受缺O2差等)麻醉期间易发生缺O2，而小儿麻醉的安全取决于妥善的呼吸管理。

2021/10/10567、休克病人，微循环障碍，V/Q失调，呼吸管理也是抗休克治疗中的重要环节。2021/10/10578、各种药物对呼吸的影响

如杜非合剂、SP、氯胺酮等药物引起一过性或较长时间呼吸抑制。2021/10/1058二、麻醉期间呼吸管理2021/10/10591、针对上述原因处理

特别是对一些特殊病人，如头面部手术选择麻醉方法时，首先应考虑是否对呼吸管理带来方便。胸科“湿肺”手术应选择支气管内麻醉。2021/10/10602、硬麻期间呼吸管理（1）（1）常规吸氧——硬麻也可致Vc、FRC↓，体位、输液可致下垂肺V/Q异常。（2）较高平面的脊麻，应给予扶助呼吸（3）硬麻下也可发生胃内容物反流、呕吐——误吸。2021/10/10612、硬麻期间呼吸管理（2）（4）辅助用药，尤其杜氟合剂，对呼吸影响大。（5）麻醉效果差时，不应使用较大量辅助药，应改全麻。（6）全脊麻时，首先应给予面罩下加压吸氧—升压药，快速补液—插管—或心肺复苏。2021/10/10623、全麻期间呼吸管理（1）（1）诱导时托下颌问题（2）静脉麻醉，听两肺呼吸音，SPO2监测。扶助呼吸时，防胃充气——误吸，术后呕吐。（3）氯胺酮麻醉太浅时，病人吞咽动作频繁，可咽下大量气体，胃胞胀，横膈抬高，气促，应置胃管，加用咪唑安定或γ-OH。2021/10/10633、全麻期间呼吸管理（2）(4)过度通气的危害。宁酸勿碱或宁碱勿酸。(5)单肺通气——V/Q与HPV。改善V/Q-CPAP、高频通气。(6)肺水肿——PEEP。2021/10/10643、全麻期间呼吸管理（3）(7)拔管前如呼吸交换不足，必须扶助呼吸，不能凭呼吸囊张缩评估呼吸情况。(8)拔管前病人能睁眼，但呼吸没有恢复，可能是过度通气，抑制黑-白氏反射(拉长感受器兴奋，吸气反射被抑制)。(9)麻醉性镇痛药能降低呼吸中枢对CO2的敏感性，易发生低氧血症。2021/10/1065三、麻醉期间呼吸功能监测2021/10/10661、一般观察呼吸频率，幅度，是否气促，插管是否过深，听呼吸音，观察皮肤粘膜颜色等。2021/10/10672、呼吸功能监测

VT、MV、f、气道压，顺应性2021/10/10683、SPO22021/10/10694、PETCO2

2021/10/10705、血气分析2021/10/1071低氧血症的原因

低氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织中毒性缺氧2021/10/1072麻醉期间缺氧的原因1、供氧装置障碍2、通气不足3、右→左分流(急性气胸、肺梗塞、肺不张致动脉内静脉血掺杂)4、V/Q失衡(药物影响低氧性肺血管收缩)5、吸痰时间过长、吸痰管过粗6、寒战耗氧增加500%2021/10/1073PetCO2异常的原因

2021/10/10741、PetCO2升高的原因高热、寒战、疼痛、静注NaHCO3、气腹、通气不足（轻）、气道梗阻（轻）、重复吸入、机械死腔、呼吸活瓣失灵、钠石灰过期、新鲜气流不足、Bain环路故障。2021/10/10752、PetCO2降低的原因通气过度、肌松、深麻醉、低温、环路漏气、循环血量不足、心跳停止、右向左分流（CO2转运到肺减少）、生理死腔增加、气道梗阻(重)、通气不足(重)。2021/10/10763、PetCO2异常对生理的影响2021/10/1077THANKYOU!2021/10/1078麻醉中氧、二氧化碳异常对

机体的影响2021/10/1079麻醉中无论是全麻还是椎管内麻醉，若管理不当，都可能发生氧和二氧化碳异常对肥胖或有肺部疾病的患者，麻醉中更易出现气体交换异常全身麻醉中常观察呼气末二氧化碳（PETCO2），正常情况下PETCO2比动脉血二氧化碳分压（PaCO2）约低4-6mmHg，主要原因是在正常情况下仍有心排血量的2%左右未经与肺泡气进行交换直接流入左心的结果。所谓肺的解剖分流2021/10/1080一、低氧血症的原因供氧装置障碍通气不足右→左分流（急性气胸、肺梗塞、肺不张等原因）V/Q失衡（如单肺通气时一些药物影响低氧性肺血管收缩，肺不张等原因）寒战耗氧增加500%吸痰时间过长、吸痰管过粗，特别在小儿吸痰时，要控制吸引的时间2021/10/1081二、低氧血症对机体的影响（1）缺氧对机体的影响主要在线粒体内的氧分压降至临界水平时抑制细胞能量代谢的中间过程，如停止氧化磷酸化，使有氧代谢循环的速度受限，不能产生高能量三磷酸腺苷（ATP）轻度缺氧时，可出现兴奋不安，缺氧加重时，可出现谵妄、躁动、继而意识消失、全身痉挛并进入昏迷状态2021/10/1082低氧血症对机体影响（2）对心血管系统及神经体液的影响（心率快、血压高，重度缺氧时心率慢、血压下降，心律失常，长时间缺氧可增加毛细血管通透性，诱发肺水肿等）缺氧使肝脏解毒功能减退，肾血液量降低2021/10/1083三、氧中毒（1）在高压氧条件下如吸入气体的压力超过两个大气压时可出现神经系统的毒性作用，表现惊厥发作另一种是指长时间暴露在高浓度氧条件下对肺的损害（渗出性及增生性改变）要求术给予100%氧不超12小时，吸入80%氧不超24小时，吸入60%氧不超36小时，吸入氧<40%对肺泡膜无损害2021/10/1084氧中毒（2）非常小的早产儿暴露于高氧环境下最易发生晶状体后纤维组织增生吸入100%的氧在4-12小时就可能出现胸骨下疼痛或咳嗽症状麻醉中吸入800%氧进行人工呼吸的时间不应长于12小时。但近来认为在诱导去痰呼吸及单肺通气中吸100%氧也有可能造成对肺泡膜的损害2021/10/1085氧中毒（3）氧中毒的机制还未完全明了，一般认为是干扰了新陈代谢，最重要是氧自由基可以使许多酶尤其是含有巯基的酶失活，并使中性粒细胞聚集和炎症介质的释放，加速内皮和上皮细胞的损伤和肺表面活性物质系统的损害2021/10/1086四、PETCO2升高的原因高热、寒战、疼痛、静注NaHCO3、气腹、通气不足（轻）、气道梗阻（轻）、重复吸入、机械死腔、呼吸活瓣失灵、钠石灰过期、新鲜气流不足、Bain环路故障2021/10/1087五、PETCO2降低的原因深麻醉、肌松、低温、环路漏气、循环血量不足（低血压）、心跳停止、肺栓塞（右→左分流）、生理死腔增加、气道梗阻（重）、通气不足（重）2021/10/1088六、CO2增高对机体的影响（1）高CO2直接抑制心肌和血管平滑肌，又可同时刺激交感肾上腺素系统的反应。PaCO2>100mmHg，可引起呼吸抑制，甚而停止高CO2引起心肌氧耗增加（心速），降低心肌氧供（早期心率快，晚期血压下降、心率减慢）CO2增高引起外周及内脏、血管扩张，肺血管收缩，肺动脉压升高，增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，易发生心律失常2021/10/1089CO2可以抑制机体大多数细胞的活性，但对呼吸中枢细胞却起着兴奋作用高CO2血症可增加血-脑屏障的通透性，易产生脑水肿CO2能促进胆碱的乙酰化，使乙酰胆碱的合成增加，所以，严重高CO2血症可延长副交感反应，胸腹手术牵拉内脏等操作时引起迷走反射，可发生心跳停止CO2增高对机体的影响（2）2021/10/1090七、低CO2血症的危害（1）全麻呼吸管理中应遵循“宁酸勿碱”的原则呼碱对机体的危害正常人可耐受的PaCO2为25-65mmHg低CO2血症可引起抽搐，可能是发自本体感受器纤维的活动导致的反射性肌肉收缩，不是总激离钙减少，实际上解离钙变化很小低CO2血症可抑制HPV及支气管的收缩，使V/Q失调，可使肾血流减少2021/10/1091低CO2血症的危害（2）一般过度通气1小时血清钾平均下降0.35mmol/L，或PaCO2每下降10mmHg，血清钾平均下降0.5mmol/L，但PaCO2降到20mmHg，血清钾不继续下降过度通气降低PaCO2引起血清钾下降需4小时，而PaCO2恢复正常后使血清钾恢复至原水平需更长时间2021/10/1092高CO2病人（如严重老慢支病人）一旦迅速排出CO2（达度通气）可迅速出现呼吸抑制，血压下降，脉脉微弱，甚至心跳骤停。主要是CO2迅速排出，呼吸及循环中枢突然丧失较高的CO2刺激，出现外周血管张力消失，心排血量脱减，脑血管及冠脉血管收缩，发生这些的综合征象，称为CO2排出综合征。肺心病人抢救插管后有可能发生这种综合征单肺通气后行过度通气可引起血压下降，可能是单肺通气时引起CO2积蓄迅速排出的结果。急性喉阻塞造口后可同样发生此情况CO2排出综合征（3）2021/10/1093急性呼吸衰竭（ARF）2021/10/1094一、急性呼吸衰竭的定义指既往肺功能正常，由于突发因素在数秒到数小时内迅速出现的呼吸衰竭，表现为肺通气或换气功能严重障碍，导致缺O2或缺氧并有二氧化碳潴留，从而引起一系列病理改变的临床表现在一个大气压下呼吸空氧，PaO2<60mmHg时，或并有PaCO2>50mmHg，即为呼吸衰竭2021/10/1095急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ARF的一个特殊类，系由心源性以外的各种肺内外致病因素如休克、创伤、严重感染、误吸等导致的急性、进引性、缺氧性呼吸衰竭。主要病理生理改变为弥漫性肺损伤、肺微血管壁通透性增加和肺泡壁萎陷，致V/Q失调，临床表现为严重的不易缓解的低O2血症和呼吸频数、呼吸窘迫2021/10/1096二、急性呼吸衰竭的病因（1）急性通气性呼吸衰竭中枢性呼吸抑制、呼吸肌麻痹（重症肌无力、低钾性麻痹、高位硬膜外阻滞、肌松药及能引起神经肌接头阻滞作用的抗生素药物等）、胸部疾病（大量血、气胸、多根肋骨骨折等）、呼吸道阻塞（喉痉挛、喉水肿、支气管痉挛、气管内异物等）2021/10/1097急性呼吸衰竭的病因（2）急性换气性呼吸衰竭，即Ⅰ型呼衰，低O2血症，不伴高CO2血症，主要是肺泡气与肺毛细血管血液之间气体交换受到严损害，由于CO2向肺泡内弥散的速率较O2高约20倍，故PaCO2可正常。主要病因有支气管异物（肿瘤）、急性肺水肿、肺栓塞、肺挫伤、肺不张、肺炎、羊水栓塞、急性胰腺炎、脓毒血症、广泛软组织挫伤、大面积烧伤、误输异型血、大量输库血、胃内容物反流误吸、长时间吸高浓度氧、气血胸等引起严重的V/Q失调2021/10/1098三、急性呼吸衰竭的病理生理通气量减少引起低O2血症和高CO2血症弥散障碍：肺换气功能直接受肺泡至毛细血管膜的距离、气体弥散面积、分压差、弥散系数和气体与血液流经时间的影响。当发生肺水肿、