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文档简介

肝硬化Microsoft-PowerPoint-演示文稿第一页,共57页。复习肝脏解剖生理知识肝脏是人体最大的消化腺,是机体代谢的枢纽肝脏的主要功能:物质代谢:参与三大物质的代谢合成功能:清蛋白、凝血酶原、凝血因子灭活激素:雌激素、醛固酮、抗利尿激素解毒作用:清除血氨分泌胆汁:门静脉和肝动脉双重供血门V--提供营养肝A--提供氧气第二页,共57页。门静脉第三页,共57页。概念

一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征

临床以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。第四页,共57页。肝硬化流行病学特点◆人群平均发病率为17.1/10万(WHO,1987)◆中国常见疾病和主要死亡疾病之一占内科总住院人数的4.3%~14.2%(中国)高发年龄35~48岁男女比例约为3.6~8∶1第五页,共57页。

酒精中毒.病因

病毒性肝炎.药物和化学毒物我国最常见第六页,共57页。.

其他因素..胆汁淤积循环障碍第七页,共57页。病因病毒性肝炎:乙型最常见第八页,共57页。酒精中毒:摄入乙醇80g/d,10年以上降低肝对毒物抵抗力乙醇及其中间代谢产物乙醛酒精性肝炎肝硬化病因酒精中毒:摄入乙醇80g/d,10年以上降低肝对毒物抵抗力

乙醇及其中间代谢产物乙醛

酒精性肝炎

肝硬化第九页,共57页。病因胆汁淤积慢性心衰、缩窄性心包炎循环障碍肝淤血缺氧肝细胞坏死、纤维化淤血性肝硬化第十页,共57页。病因第十一页,共57页。发病机制各种病因反复作用肝脏肝细胞变性、坏死,纤维支架塌陷,结缔组织增生将肝小叶重新分割形成假小叶再生结节形成肝硬化肝功能减退门静脉高压第十二页,共57页。病理特点

为广泛地肝细胞变性坏死、结缔组织增生,正常肝小叶结构破坏,假小叶形成。第十三页,共57页。

肝小叶模式图中央静脉肝小叶肝动脉门静脉第十四页,共57页。各种病因肝细胞变性坏死-血管受到挤压

肝小叶模式图第十五页,共57页。正常肝小叶纤维增生

假小叶血管闭塞扭曲第十六页,共57页。正常肝脏第十七页,共57页。肝硬化第十八页,共57页。代偿期2失代偿期1肝硬化有哪些临床表现呢肝功能减退门静脉高压第十九页,共57页。(一)肝功能代偿期

早期症状较轻,缺乏特异性症状乏力、纳差、恶心腹胀、腹泻、上腹隐痛体征消瘦肝、脾轻度肿大实验室检查肝功基本正常第二十页,共57页。肝功失代偿期肝功能减退(1)全身症状:肝病面容(2)消化道症状食欲减退消瘦乏力肝病病容厌食黄疸第二十一页,共57页。临床表现--肝功失代偿期肝功能减退(3)

出血、贫血:

凝血因子减少

脾功能亢进

毛细血管脆性增加有关

营养不良

肠道吸收障碍

胃肠失血

脾功能亢进出血贫血胃肠道紫癜第二十二页,共57页。临床表现--肝功失代偿期肝功能减退内分泌紊乱蜘蛛痣肝掌男性乳房发育色素沉着雌激素肾上腺皮质功能醛固酮抗利尿激素

第二十三页,共57页。肝掌蜘蛛痣(4)内分泌功能紊乱腹水第二十四页,共57页。临床表现--肝功失代偿期门静脉高压第二十五页,共57页。门脉高压症

脾大脾亢

侧支循环建立与开放:食管胃底静脉曲张:破裂出血腹壁静脉曲张:水母头状痔静脉扩张

腹水

?第二十六页,共57页。临床表现--肝功失代偿期门静脉高压脾大、脾功能亢进:全血细胞减少第二十七页,共57页。临床表现--肝功失代偿期门静脉高压腹水:是最突出的表现腹水、脐疝形成第二十八页,共57页。蛙腹行走困难呼吸困难脐疝、胸水腹水:

最突出的临床表现第二十九页,共57页。腹水形成机制腹水的形成门静脉高压抗利尿激素醛固酮有效循环血量不足淋巴液生成低蛋白血症第三十页,共57页。三侧支循环脾大腹水第三十一页,共57页。临床表现--肝功失代偿期侧支循环的建立与开放第三十二页,共57页。体征--肝功失代偿期肝触诊第三十三页,共57页。并发症

1.上消化道出血:最常见的并发症2.肝性脑病:最严重的并发症

3.感染4.肝肾综合征(功能性肾衰)5.原发性肝癌6.体液平衡失调7.肝肺综合征第三十四页,共57页。临床表现—并发症上消化道出血:最常见的并发症常突然发生表现:呕血、黑便休克或诱发肝性脑病原因:食管下段或胃底静脉曲张破裂急性胃黏膜糜烂

第三十五页,共57页。上消化道出血的原因食管下段静脉曲张急性糜烂性胃炎第三十六页,共57页。临床表现—并发症肝性脑病

为最严重的并发症,最常见的死亡原因感染:原因:病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素感染途径:呼吸道自发性腹膜炎:发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减第三十七页,共57页。临床表现—并发症肝肾综合症(功能性肾衰)特征:自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症第三十八页,共57页。临床表现—并发症原发性肝癌

短期内肝迅速大持续性肝区疼痛或腹水呈血性电解质、酸碱平衡紊乱低钠:摄入不足、利尿、放腹水。低钾、低氯与代碱:

摄入不足、呕吐、腹泻、利尿可诱发肝性脑病。考虑第三十九页,共57页。辅助检查

(1)血常规:全血细胞减少(2)肝功能:失代偿期ALT增高,球蛋白增高,白蛋白降低,A/G降低或倒置(3)腹水检查:一般为漏出液第四十页,共57页。(4)影像学检查:可显示食管及胃底静脉、脾静脉和门静脉、肝脾大小、腹水情况。(5)内镜检查:观察到食管-胃底静脉曲张。腹腔镜检查可直接观察肝、脾情况。(6)免疫功能检查第四十一页,共57页。

X钡餐检查虫蚀样改变

第四十二页,共57页。纤维胃镜检查第四十三页,共57页。腹腔镜检查第四十四页,共57页。第四十五页,共57页。诊断要点1.乙肝、酗酒病史2.肝功能减退,门脉压升高表现4.病检:假小叶形成3.肝质地坚硬,结节感依据第四十六页,共57页。治疗要点—腹水治疗钠盐:氯化钠1.2g-2g/日水:

1.限制水、钠的摄入:1000ml/日显著低钠血症500ml/日2.利尿剂:安体舒通速尿及诱发并发症,体重下降<0.5kg/天原则:联合,小剂量开始,速度宜缓,防止低钾利尿剂量不宜过大,速度不宜过快第四十七页,共57页。治疗要点—腹水治疗3、放腹水

适应症:大量腹水,需放液减压,并发自发性腹膜炎放液量:初次小于3000ml/次

以免诱发肝性脑病第四十八页,共57页。治疗要点—腹水治疗4.提高血浆渗透压:定期、小量、多次输注鲜血,白蛋白等5.腹水浓缩回输:6.手术治疗:各种分流、断流和脾切除术等

禁忌:感染性或癌性腹水并发症:发热、感染、电解质紊乱第四十九页,共57页。护理诊断及医护合作性问题营养失调:低于机体需要量与肝功能损害、门静脉高压引起食欲减退、消化吸收障碍有关体液过多与门静脉高压、血浆胶体渗透压下降有关活动五耐力与肝功能减退、大量腹水有关有皮肤完整性受损的危险与营养不良、水肿、皮肤干燥瘙痒、长期卧床有关潜在并发症:上消化道出血,肝性脑病第五十页,共57页。护理措施休息和体位

肝功能失代偿期的病人应卧床休息,卧床时可抬高下肢,以减轻水肿,大量腹水的病人可取半卧位第五十一页,共57页。护理措施饮食护理

供给高热量、高蛋白质、高维生素、易消化的食物依据病情变化及时调整饮食如血氨升高应限制或禁食蛋白质,待病情好转后再逐渐恢复蛋白质饮食,并选择植物蛋白有腹水者应低盐或无盐饮食,以控制水钠的摄入,限钠饮食会使人感到食物淡而无味,可适量添加柠檬汁、食醋等有食管胃底静脉曲张者,应食用菜泥、肉末、软食,进餐时细嚼慢咽,咽下的食团宜小且外表光滑,服用片剂药物应磨成粉末,以防损伤曲张的静脉,导致出血忌烟酒第五十二页,共57页。咸肉罐头酱油含钠味精第五十三页,共57页。1、每日钠摄入量限制在500~800mg2、每日进液体量一般不超过1000ml酱菜无盐、低盐饮食第五十四页,共57页。护理措施注意观察病人肝功能的变化及门静脉高压的表现、有无并发症发生观察营养状况,如每日的食品和进食量等观察腹水和水肿的消长及腹水的性质和颜色,准确记录出入量,测量腹围、体重观察血清电解质和酸碱度的变化,及时纠正水电解质、酸碱平衡紊乱,防止功能性肾衰竭的发生

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