第02章组织适应损伤与修复

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复第一页，共九十三页。

目录一、细胞和组织的适应二、细胞和组织的损伤三、组织损伤的修复第二页，共九十三页。细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。包括肥大增生化生萎缩第一节细胞和组织的适应第三页，共九十三页。一、萎缩（atrophy）

发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大。第四页，共九十三页。

分原因和分类一、萎缩（atrophy）

生理性萎缩如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩1.营养不良性萎缩如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩2.压迫性萎缩如肾积水引起肾实质萎缩3.失用性萎缩如骨折固定引起肌肉萎缩4.神经性萎缩如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩5.内分泌萎缩如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩病理性萎缩第五页，共九十三页。

大体观察：萎缩的组织、器官体积缩小、重量减轻，颜色变深，一般保持原有形状。镜下观察：器官实质细胞体积变小或伴有数量减少，保持原细胞形态。病理变化一、萎缩（atrophy）

第六页，共九十三页。睾丸萎缩正常萎缩一、萎缩（atrophy）

第七页，共九十三页。一、萎缩（atrophy）

第八页，共九十三页。肾压迫萎缩

肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情一、萎缩（atrophy）

第九页，共九十三页。心肌萎缩

心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染一、萎缩（atrophy）

第十页，共九十三页。

萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱，但可以恢复。一、萎缩（atrophy）

第十一页，共九十三页。分二、肥大（hypertrophy）

细胞，组织和器官体积的增大成为肥大。1.生理性如一侧肾切除后对侧肾肥大，妊娠期子宫肥大等2.病理性肥大高血压引起心肌肥大第十二页，共九十三页。左心室肥大左心室壁明显增厚，乳头肌增粗，心腔无扩张二、肥大（hypertrophy）

第十三页，共九十三页。左心室肥大

高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。右图：正常心肌。二、肥大（hypertrophy）

第十四页，共九十三页。

由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。三、增生（hyperplasia）

分1.代偿性增生

如肾代偿性肥大

2.再生性增生

如肝炎后肝细胞增生

3.内分泌性增生

如地方性甲状腺肿第十五页，共九十三页。增生的子宫内膜三、增生（hyperplasia）

第十六页，共九十三页。

一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程称为化生。1.鳞状上皮化生2.肠上皮化生3.结缔组织化生四、化生（metaplasia）

常见的化生有第十七页，共九十三页。四、化生（metaplasia）

第十八页，共九十三页。鳞状上皮化生

支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮左图：鳞状上皮化生右图：正常纤毛柱状上皮四、化生（metaplasia）

第十九页，共九十三页。肠上皮化生

慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。杯状细胞潘氏细胞四、化生（metaplasia）

第二十页，共九十三页。第二节细胞组织的损伤

（injury）

一、原因及机制缺氧生物因素物理因素化学因素免疫因素遗传因素细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。第二十一页，共九十三页。（一）变性可逆性改变（二）细胞死亡不可逆性改变包括二、类型及形态学变化第二节细胞组织的损伤

（injury）第二十二页，共九十三页。变性乃指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。脂肪变性玻璃样变性细胞水肿粘液样变性色素沉着一、变性（degeneration）

第二十三页，共九十三页。细胞内水钠过多积聚，称细胞水肿(见于心、肝、肾等实质细胞)原因：缺氧、感染、中毒及高热等。发生机制：尚不完全清楚，但可能是原因线粒体受损ATPNa+-K+泵功能障碍细胞内钠、水1.细胞水肿（cellularswelling）

第二十四页，共九十三页。病理变化：

组织观察：水肿细胞体积增大，胞质中布满淡红色的细颗粒状物质，故又称颗粒变性。细胞水肿进一步发展可使细胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞质透明，故又称为气球样变。大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。1.细胞水肿（cellularswelling）

第二十五页，共九十三页。肝细胞水肿

肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。1.细胞水肿（cellularswelling）

第二十六页，共九十三页。1.细胞水肿（cellularswelling）

第二十七页，共九十三页。

脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中。部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞

原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢性酒精中毒。

机制：干扰破坏细胞脂肪代谢。①肝细胞内脂肪酸过多；②脂肪酸氧化障碍；③脂蛋白合成障碍。2.脂肪变性（fattydegeneration）第二十八页，共九十三页。组织观察：变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴，可将胞核挤到一边，状似脂肪细胞。在HE染色切片中，脂滴被溶解呈圆形空泡状。大体观察：体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。

病理变化：2.脂肪变性（fattydegeneration）第二十九页，共九十三页。肝脂肪变性

体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。2.脂肪变性（fattydegeneration）第三十页，共九十三页。2.脂肪变性（fattydegeneration）肝脂肪变性第三十一页，共九十三页。组织、细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色蛋白样物质，称玻璃样变性。细胞内玻璃样变：这种情况常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。血管壁玻璃样变：这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。3.玻璃样变性（hyalinechange）

第三十二页，共九十三页。3.玻璃样变性（hyalinechange）

第三十三页，共九十三页。胸膜玻璃样变性病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧3.玻璃样变性（hyalinechange）

第三十四页，共九十三页。疤痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构。3.玻璃样变性（hyalinechange）

第三十五页，共九十三页。组织间质内出现类黏液的积聚称为粘液样变性。4.粘液样变性（mucoiddegeneration）

风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样基质。第三十六页，共九十三页。细胞和组织内有色物质过量积聚称色素沉着。常见：4.脂褐素2.胆红素1.含铁血黄素3.黑色素5.病理性色素沉着第三十七页，共九十三页。慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬棕黄色含铁血黄素颗粒的心力衰竭细胞。5.病理性色素沉着第三十八页，共九十三页。慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色的胆红素沉积5.病理性色素沉着第三十九页，共九十三页。6.病理性钙化

病理性钙化：是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。病理性钙化可分为两种：①营养不良性钙化：继发于变性、坏死组织或其它异物内；②转移性钙化：是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织内钙盐沉积。第四十页，共九十三页。

细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，称为细胞死亡。坏死凋亡二、细胞死亡第四十一页，共九十三页。坏死：指活体组织内局部组织细胞的死亡。失活组织：指临床上失去生活能力的组织（一）坏死（necrosis）第四十二页，共九十三页。大体观察：①外观浑浊无光泽；②无血液供应、局部温度降低、无血管搏动；③失去弹性；④失去正常感觉和运动功能。1.坏死基本病理变化（一）坏死（necrosis）第四十三页，共九十三页。组织学观察：细胞坏死的主要标志是细胞核的改变。表现为：核固缩：核缩小，核染色质凝聚深染

核碎裂：核膜破裂，染色质崩解呈碎片分散于胞质中

核溶解：染色质中的DNA和蛋白质被分解，使染色浅淡，最后核消失

胞浆的改变坏死细胞的胞浆红染,基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化。最后坏死组织形成一片模糊无结构的颗粒样红染物质。（一）坏死（necrosis）第四十四页，共九十三页。（一）坏死（necrosis）第四十五页，共九十三页。坏死细胞核改变（一）坏死（necrosis）第四十六页，共九十三页。2.坏死类型（1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死（4）特殊类型的坏死1）干酪样坏死2）坏疽（一）坏死（necrosis）第四十七页，共九十三页。

坏死组织由于水分脱失，蛋白凝固而变成灰白色或黄白色，比较坚固的的凝固体，称凝固性坏死。大体观察：灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，干燥坚实的凝固体，边缘暗红色充血带分界明显部位：心、肝、脾、肾组织学观察：坏死组织结构消失，但组织轮廓依稀可见。（1）凝固性坏死第四十八页，共九十三页。脾贫血性梗死

脾切面，被膜下有一个近似三角形灰黄色坏死灶，其尖端指向脾门，底部向被膜。与周围组织境界清楚，有一暗红色充血带。（1）凝固性坏死第四十九页，共九十三页。脾凝固性坏死

脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见。（1）凝固性坏死第五十页，共九十三页。概念：细胞坏死后由于组织内多种酶的消化作用，坏死组织水解呈液态。常见：脑、胰腺如：脑软化、脓液、脂肪坏死等（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）

第五十一页，共九十三页。液化性坏死流行性乙型脑炎，灰白质交界处有多数针尖大小圆形略凹陷区即软化灶（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）

第五十二页，共九十三页。液化性坏死乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）

第五十三页，共九十三页。结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。（3）纤维素性坏死（fibrinoidneccrosis）第五十四页，共九十三页。干酪样坏死肾结核

肾脏体积增大，变形。切面见大片黄白色，均匀细腻，质地坚实的坏死灶。（4）干酪样坏死第五十五页，共九十三页。

大片组织坏死并继发腐败菌感染，呈黑色、污秽、发臭的特殊形态，称坏疽。坏死组织

腐败菌

H2S恶臭

FeS（黑色）

Fe2+干性坏疽湿性坏疽气性坏疽类型：（5）坏疽（gengrene）

第五十六页，共九十三页。坏疽区别干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发病条件动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重深部肌肉损伤合并厌氧菌感染好发部位四肢末端与外界相通的内脏器官战伤、深部肌肉病变特点干、黑、硬、皱，与周围组织界限清楚湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周围组织界限不清明显肿胀、污秽、暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状病变发展速度缓慢较快迅速臭味轻严重严重对机体的影响中毒轻，进展慢中毒重，进展快全身中毒重，迅速蔓延扩散第五十七页，共九十三页。足干性坏疽

坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。坏死组织与周围健康组织界限清楚。（5）坏疽（gengrene）

第五十八页，共九十三页。肠湿性坏疽肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。（5）坏疽（gengrene）

第五十九页，共九十三页。3.坏死的结局

（1）溶解吸收：（2）分离排出：

糜烂：皮肤、黏膜的浅表性缺损。溃疡：较深的坏死组织缺损。空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。（3）机化：是指坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，新生的肉芽组织长入取代坏死组织的过程。（4）包裹：（5）钙化：第六十页，共九十三页。慢性胃溃疡胃小弯近幽门处有一圆形溃疡3.坏死的结局

第六十一页，共九十三页。肺结核空洞

肺切面可见数个大小不一的空洞。3.坏死的结局

第六十二页，共九十三页。肺结核球（包裹）肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶，呈灰白色，周围绕以纤维结缔组织。3.坏死的结局

第六十三页，共九十三页。机制：尚未阐明，但它的发生与基因控制有关，又称程序性死亡。（二）凋亡（apoptosis）

凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。第六十四页，共九十三页。（二）凋亡（apoptosis）

组织学特征：①凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞质浓缩强嗜酸性，故有嗜酸小体之称。②不引起炎症反应。第六十五页，共九十三页。

病毒性肝炎，少量肝细胞体积缩小，胞浆深红色，核固缩或消失。凋亡小体（二）凋亡（apoptosis）

第六十六页，共九十三页。凋亡和坏死区别坏死凋亡原因病理性（缺血、感染、中毒等）生理性、病理性机制被动性进行基因调控性、程序性死亡、主动进行细胞核染色质浓缩、碎裂、溶解染色质致密、核裂解细胞膜细胞膜破裂、细胞崩解、自溶细胞膜保持完整、凋亡小体炎症反应有无第六十七页，共九十三页。修复:是指机体的细胞、组织或器官受损伤而缺损时，由周围健康组织分裂增生来加以修补恢复的过程。通过细胞再生实现。再生

纤维性修复创伤愈合第三节组织损伤的修复（repair）

第六十八页，共九十三页。

再生：组织细胞损伤后，周围存活的细胞分裂、增生，以实现修复的过程。类型：生理性再生：如血细胞再生、子宫内膜再生病理性再生完全性再生：同类细胞再生补充不完全性再生：肉芽组织取代再生能力：不稳定细胞：表皮细胞、黏膜细胞、淋巴造血细胞稳定细胞：骨、腺器官细胞、纤维细胞等永久性细胞：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞一、再生（regeneration）

第六十九页，共九十三页。上皮组织血管纤维组织神经组织骨组织各种组织的再生过程一、再生（regeneration）

第七十页，共九十三页。毛细血管的再生过程第七十一页，共九十三页。纤维组织的再生过程第七十二页，共九十三页。神经纤维的再生过程第七十三页，共九十三页。肉芽组织疤痕组织二、纤维性修复（fibrousrepair）纤维性修复：组织、细胞丧失后，机体通过纤维组织增生对缺损进行修补恢复的过程。第七十四页，共九十三页。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞（中性粒细胞、巨噬细胞等）浸润。1.肉芽组织（granulationtissue）

第七十五页，共九十三页。1.肉芽组织（granulationtissue）

第七十六页，共九十三页。1.肉芽组织（granulationtissue）

第七十七页，共九十三页。

组织学观察：低倍镜见新生的毛细血管与创面垂直，在近表面处互相吻合，形成弓状突起。新生的毛细血管间有大量的成纤维细胞及数量不等的炎性细胞。右下角为高倍镜1.肉芽组织（granulationtissue）

第七十八页，共九十三页。1.肉芽组织（granulationtissue）

功能：①抗感染和保护创面；②机化血凝块、血栓、坏死组织及其它异物；③填补伤口及组织缺损。第七十九页，共九十三页。1.肉芽组织（granulationtissue）

第八十页，共九十三页。第八十一页，共九十三页。瘢痕组织：指肉芽组织改建成熟后的纤维结缔组织。大体观察：局部黄白或灰白色，半透明，质硬坚韧并缺乏弹性。组织学观察：由大量平行或交错分布的胶原纤维构成，呈均质红染。影响:永久性填补创口或缺损的作用，保持组织器官的完整性。但也有不利如：引起肝硬化、组织粘连、器官狭窄等。2.瘢痕组织（scartissue）第八十二页，共九十三页。肾梗死后瘢痕

肾切面，有一呈三角形灰白色病灶，质地坚硬，缺乏弹性，其尖指向肾门，底向被膜。病灶向内凹陷，肾表面呈星芒状。2.瘢痕组织（scartissue）第八十三页，共九十三页。三、创伤愈合（woundhealing）

创伤愈合：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后，通过组织再生和肉芽组织增生进行修补恢复的过程。1.皮肤创伤愈合

（1）创伤愈合的基本过程1）急性炎症2）伤口收缩3）肉芽组织增生和瘢痕形成第八十四页，共