课件-室性早搏的困惑和解析

课件--室性早搏的困惑和解析第一页，编辑于星期日：三点四十八分。第1页，共57页。第二页，编辑于星期日：三点四十八分。第2页，共57页。室早之困惑1、反应过度：室性早搏，如临大敌！2、粗心大意：不就是个室早吗？3、疑问：为什么他有室早，跟没事人一样？

而她天天心肌，惊恐万分！？4、良性室早、病理性室早分得清吗？5、到底该怎样治疗室早？

第三页，编辑于星期日：三点四十八分。第3页，共57页。室早之困惑1、反应过度：室性早搏，如临大敌！2、粗心大意：不就是个室早吗？3、疑问：为什么他有室早，跟没事人一样？

而她天天心悸，惊恐万分！？4、良性室早、病理性室早分得清吗？5、到底该怎样治疗室早？

第四页，编辑于星期日：三点四十八分。第4页，共57页。

室早之困惑解析1----反应过度

室性早搏流行病学----其实你不孤单采用不同的检测方法，VPB的检出率不同。健康人中室早的检出率为常规心电图法：5%动态心电图法：24h:50%48h:75%第五页，编辑于星期日：三点四十八分。第5页，共57页。

室早之困惑解析1----反应过度

室性早搏流行病学----其实你不孤单一般人群：高达70%～90%年龄：室早的发生率和复杂性随年龄的

增长而增长伴有器质性心脏病明显增多性别：男性室早比女性高40%，而成对室早

将高出60%第六页，编辑于星期日：三点四十八分。第6页，共57页。室早之困惑1、反应过度：室性早搏，如临大敌！2、粗心大意：不就是个室早吗？3、疑问：为什么他有室早，跟没事人一样？

而她天天心悸，惊恐万分！？4、良性室早、病理性室早分得清吗？5、到底该怎样治疗室早？

第七页，编辑于星期日：三点四十八分。第7页，共57页。

室早之困惑解析2----不就是个室早吗

患者心神不宁，焦虑猝死策略：战略上藐视，战术上重视第八页，编辑于星期日：三点四十八分。第8页，共57页。室早之困惑1、反应过度：室性早搏，如临大敌！2、粗心大意：不就是个室早吗？3、疑问：为什么他有室早，跟没事人一样？

而她天天心悸，惊恐万分！？4、良性室早、病理性室早分得清吗？5、到底该怎样治疗室早？

第九页，编辑于星期日：三点四十八分。第9页，共57页。

室早之困惑解析3----疑问：为什么他有室早，

跟没事人一样？而她天天心悸，惊恐万分！？

第十页，编辑于星期日：三点四十八分。第10页，共57页。

室早之困惑解析3----疑问：为什么他有室早，

跟没事人一样？而她天天心慌，惊恐万分！？

第十一页，编辑于星期日：三点四十八分。第11页，共57页。室早之困惑1、反应过度：室性早搏，如临大敌！2、粗心大意：不就是个室早吗？3、疑问：为什么他有室早，跟没事人一样？

而她天天心悸，惊恐万分！？4、生理性（良性）室早、病理性室早分得清吗？5、到底该怎样治疗室早？

第十二页，编辑于星期日：三点四十八分。第12页，共57页。

室早之困惑解析4----生理性（良性）室早、病理性室早分得清吗？

大致分得清

心脏结构正常的早搏

心脏病合并室性早搏

良恶转化第十三页，编辑于星期日：三点四十八分。第13页，共57页。判断病理性/生理性（良性）室性早搏的四个步骤一、从临床上判断；二、从常规心电图判断；三、从室性早搏本身特性判断。四、从室性早搏起源部位判断第十四页，编辑于星期日：三点四十八分。第14页，共57页。一、从临床表现上判断儿童和老年人所出现的室早，病理性的机会多；青壮年发生者生理性较多患者自己无感觉的室早以病理性较多；自觉症状非常明显的室早则以生理性较多；体力活动时及心率增快时所出现的室早，病理性的多；休息时、饭后及情绪激动时，特别是经运动试验后原较频发的室早反而减少或消失则以生理性为多在心绞痛发作、心功能不全及洋地黄应用过程中出现的室早可以肯定为病理性。由于吸烟、饮兴奋性饮料、失眠及体位变化等引起的室早多为功能性的。结合心脏的基本情况，有无心脏病表现和无冠心病危险因素第十五页，编辑于星期日：三点四十八分。第15页，共57页。二、从心电图特点上来判断：从室性早搏以外的心电图表现判断,如

1.窦性搏动的QRS波形态

2.心室复极有否异常3.Q—T间期有否延长

4.房室传导有否阻滞等如窦性搏动的形态或节律异常，同时并发的室性早搏多为病理性。第十六页，编辑于星期日：三点四十八分。第16页，共57页。箭头状T波（冠状T波）第十七页，编辑于星期日：三点四十八分。第17页，共57页。尼加拉瀑布波第十八页，编辑于星期日：三点四十八分。第18页，共57页。Q—T延长伴巨大倒置T波第十九页，编辑于星期日：三点四十八分。第19页，共57页。三、从室性早搏本身特性判断生理性室早振幅是高的，通常在20mm以上；病理性室早可表现为低电压，QRS振幅<10mm或低于同一导联的QRS波生理性室早其QRS时间一般在0.12″以内，病理性室早其QRS时间>0.13″~0.18″功能性室早QRS波一般是光滑的，无切迹或顿挫；病理性室早可有明显切迹或顿挫且其升降支不规则；功能性室早其T波与QRS主波方向相反；病理性室早T波与QRS主波方向一致。生理性室早倒T较为圆钝，降支与升支不对称；病理性室早之倒T变深变尖锐，降支与升支对称，呈倒的箭头样。生理性室早ST段无等电位线，病理性室早存在等电位线

第二十页，编辑于星期日：三点四十八分。第20页，共57页。第二十一页，编辑于星期日：三点四十八分。第21页，共57页。第二十二页，编辑于星期日：三点四十八分。第22页，共57页。

※

生理性室早表现为宽R波或QS型，病理性室早可在心外膜导联上表现为qR型，不论该q波多么少，均系心肌损伤之征。※如室早为qR型或QR型伴有ST段抬高及T波呈“冠状T”，则为心肌梗塞之征！（尽管在窦性波形上尚无心肌梗塞之征）第二十三页，编辑于星期日：三点四十八分。第23页，共57页。

图—3陈旧性穿壁性前间隔心肌梗塞心电图患者男性，70岁。10年前患过穿壁性心肌梗塞，窦性搏动除ST段稍显拱形外基本正常，但是室性早搏（E）显示病理Q波（箭头示），提示陈旧性穿壁性心肌梗塞。第二十四页，编辑于星期日：三点四十八分。第24页，共57页。第二十五页，编辑于星期日：三点四十八分。第25页，共57页。成对性室早系室早最险恶型！目前认为成对性室早既是Ronp又是RonT，常引起室速、室颤。如不及时采取治疗措施，预后非常严重！RonT情况严重，但发生率低。1979年首次提出Ronp其发生率高，但严重性比RonT低，因为Ronp大都发展为室速而很少发生室颤。第二十六页，编辑于星期日：三点四十八分。第26页，共57页。第二十七页，编辑于星期日：三点四十八分。第27页，共57页。

多形性、多源性、双向性及连发性的室早，几乎都是病理性的。图—6室性双向性心动过速

图—5多形性室性早搏一位洋地黄中毒患者引起的多形性室性早搏。心电图表现：室性早搏的联律间距固定，但形态有明显不同（箭头示）第二十八页，编辑于星期日：三点四十八分。第28页，共57页。

图—8室性早搏的Lown分级法Ⅰ级为偶发单源性早搏（<30次/小时）。2级为频发单源性早搏（≥30次/小时）。3级为多源性室早。4级—A为成对性室早。4级—B为短阵室性心动过速。5级为RonT现象。第二十九页，编辑于星期日：三点四十八分。第29页，共57页。第三十页，编辑于星期日：三点四十八分。第30页，共57页。

据统计早搏后T波改变的室早，病理性的占70~80%。

男性，24岁，病毒性心肌炎频发室性早搏，早搏后第1个窦性搏动T波改变（箭头示）第三十一页，编辑于星期日：三点四十八分。第31页，共57页。室性早搏后u波改变第三十二页，编辑于星期日：三点四十八分。第32页，共57页。四、从室性早搏起源部位判断发生于左心室、心尖部的室早以病理性多,发生于右心室的室早以生理性居多。据Kenney等报告，正常人所发生的室早76%来自右心室。室早是否来源于心肌缺血部位是:病理性?

否:生理性?第三十三页，编辑于星期日：三点四十八分。第33页，共57页。第三十四页，编辑于星期日：三点四十八分。第34页，共57页。体表心电图与室早起源判断导联QRS波形态起源点Vl完全性右束支阻滞完全性左束支阻滞左室右室Ⅱ、III、avF以S波为主以R波为主心室下部心室上部I、aVLS波为主

R波为主右室流出道或左室高侧壁远离上述部位V2～V4S波为主R波为主心脏前壁或心尖部心脏后壁心电图定位第三十五页，编辑于星期日：三点四十八分。第35页，共57页。第三十六页，编辑于星期日：三点四十八分。第36页，共57页。第三十七页，编辑于星期日：三点四十八分。第37页，共57页。第三十八页，编辑于星期日：三点四十八分。第38页，共57页。第三十九页，编辑于星期日：三点四十八分。第39页，共57页。第四十页，编辑于星期日：三点四十八分。第40页，共57页。第四十一页，编辑于星期日：三点四十八分。第41页，共57页。

室早之困惑解析4---良恶转化

第四十二页，编辑于星期日：三点四十八分。第42页，共57页。

室早之困惑解析4----良恶转化

第四十三页，编辑于星期日：三点四十八分。第43页，共57页。

室早之困惑解析4----良恶转化机制

室早引发扩张型心肌病机制（一）心输出量降低室性期前收缩使心脏的不能有效输出，如同脉率减慢（二）心室收缩非同步时，激动顺序异常，心室整体电机械效率损害，局部心肌肥大以及血流改变，耗氧量增加，产生心室扩张并损害心室功能。特别是右室起源，这种改变类似于左束支阻滞或右室起搏（三）心肌耗氧量增加PVC后长时间的充盈期可导致心室容量负荷增加，并引起交感神经系统激活，引起心室重构导致神经体液活化，出现收缩蛋白下调，使心脏结构及功能发生变化（四）RAS系统亢进肾素-血管紧张素-醛固酮活性增高，心内膜下至心外膜下血流比异常，冠状动脉血流减少，心肌细胞钙超载，细胞外基质重构，β-肾上腺素反应性降低，自由基氧化应激损伤等，这些可能都是能引起心功能不全的病理基础。（一）（一）第四十四页，编辑于星期日：三点四十八分。第44页，共57页。室早之困惑1、反应过度：室性早搏，如临大敌！2、粗心大意：不就是个室早吗？3、疑问：为什么他有室早，跟没事人一样？

而她天天心肌，惊恐万分！？4、良性室早、病理性室早分得清吗？5、到底该怎样治疗室早？

第四十五页，编辑于星期日：三点四十八分。第45页，共57页。治疗观念的更新（1）1、纠正心律失常与病因治疗并重重视治疗原发病去除诱发因素非经典抗心律失常药物的应用ACE-I；ARB；他仃类药物等 即心律失常的上游疗法第四十六页，编辑于星期日：三点四十八分。第46页，共57页。治疗观念的更新（2）2、对治疗终点的判断不能仅以心律失常的减少为基准CAST的教训更重要的是长期预后的改善生存率的提高生活质量的改善

第四十七页，编辑于星期日：三点四十八分。第47页，共57页。治疗观念的更新（3）3、注意抗心律失常药物的双重作用抑制心律失常致心律失常正常心肌，抗心律失常作用小病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰)第四十八页，编辑于星期日：三点四十八分。第48页，共57页。治疗观念的更新（4）4、衡量利弊得失选药：危及生命的心律失常：有效性放在首位不危机生命的心律失常：安全性放在首位第四十九页，编辑于星期日：三点四十八分。第49页，共57页。室性早搏的治疗（一）非心脏病室早的治疗：原则上不用抗心律失常药物治疗目的:改善症状 宣传教育 去除诱因疗效的判定：缓解症状，而非绝对以早搏减少为标准第五十页，编辑于星期日：三点四十八分。第50页，