霍乱医学资料

霍乱(cholera)

传染病学教研室刘自贵定义主要病变：临床特点：发病急，传播快，检疫。病原学G-，无芽胞荚膜。鞭毛，运动如流星。最适温度37℃，碱性肉汤、蛋白胨增殖，选择性培养基分离。菌体（H）抗原，鞭毛（O）抗原。霍乱弧菌不同血清群型特点血清型肠毒素症状古经典+重ElTor型+轻原(AC,稻叶)型异(AB,小川)型中间(ABC,彦岛)型;O139+较轻各生物型霍乱弧菌旳鉴别要点鉴别试验古经典ElTor型O139

Ⅳ组霍乱噬菌体裂解+-（+）多粘菌素B敏感试验+-（+）鸡红细胞凝集试验-（+）+（-）+VP试验-+（-）+羊红细胞凝血试验-+（-）+发酵蔗糖+++发酵甘露糖+++发酵阿拉伯糖++-各型霍乱弧菌在外界存活时间

环境古经典ElTor型PH8.2江水2d16d河、塘、井、海水1-3w鲜鱼、肉、贝类食品1-2w1-2w蔬菜、水果1w1w————————————————--------————

对干燥、热、日光、酸、消毒剂敏感。灭活：干热2h或55℃10`，胃酸4`，余氯0.5ppm15`,2-4滴碘酊/1000ml20`.100℃,2.5/万过氧化乙酸立即.

流行病学

流行史:印度恒河三角洲--地方性流行区1817-1923年6次流行,我国100次；1923年埃及西奈半岛首次分离出ElTor菌,1937-1960印尼5次小流行，1961年来蔓延亚非欧。1992年印度现发O139霍乱,1993年4-6月涉及泰国、巴基斯坦、英美，我国边境。流行环节：传染源:病人，带菌者，传播途径:粪-口,生活接触,苍蝇。易感人群：普遍易感。流行特征：地方性；季节性，周期性（国内不明显），发病机制与病了解剖发病机制：污染食物→胃→小肠粘膜→肠毒素→肠液过分分泌→水样腹泻→脱水、低钠、低钾。病理生理：吐泻→脱水→循环障碍（休克）→脏器缺血，→电解质紊乱、代酸。→肾小管变性,坏死→肾衰.病了解剖脱水，皮肤干，内脏缩小，浆膜层干，肠系膜充血，肠内米泔液体。小肠粘膜肿胀、充血、松驰，表面灰白色糠皮状薄膜。大肠肿胀。胆汁粘稠。肾肿大，毛细血管扩张，上皮肿胀、坏死。临床体现潜伏期:1-7d，经典分三期泻吐期:泻吐剧,米泔样大便,量多.连续1～2h。脱水虚脱期:泻吐→失水电解质,循环衰,烦燥,眼窝陷,声嘶,舟状腹,皮肤皱,代酸,肾衰,肌痉挛,低钾,2-3d.反应恢复期:脱水纠正,症状消,T↑,1-3d自退。临床类型：轻型、中型、重型。试验室检验

血常规：WBC10-30×109/L，N↑，Hb↑。生化：BUN↑，HCO315mmol/L。尿液：酸性，蛋白尿，红白细胞管型。粪便：水样便，可有粘液，WBC少，涂片见穿梭运动，鱼群状，G-；制动试验；荧光抗体测弧菌，培养：分离鉴定菌型血清学：﹤并发症急性肾功能衰竭肺水肿电解质紊乱，低血钾诊疗与鉴别诊疗疑诊流行区，经典体现；腹泻轻亲密接触史者，无接触史者，轻度腹泻者，亲密观察，大便培养，离开疫区5d内腹泻者。确诊疑诊+大便培养（+）或血清凝集试验，杀菌抗体》4倍。鉴别:食物中毒,急性菌痢,大肠菌肠炎,病毒肠炎.

预后古经典病死率20-30%，ElTor型1-2%，老年、孕妇、有并发症者3-6%。治疗

1.补液疗法

静脉补液以轻重、脱水、血压及尿量决定。初NS、541(每升含NaCl5gNaHco34g、KCl1g、50%GS20ml),321(5%GS3份,NS2份,1.4%NaHco3或11.2%NaL1份)24h补液(L)轻型中型重型3-44-88-12小朋友ml/kg100-150150-200200-250速度:严重脱水40-80ml/分，至脉增强减速。

治疗口服补液:每升含糖20g，NaCl3.5g,NaHco32.5g.KCL1.5g.轻中及重型输液好转后服.初6h服750ml/h,其后排出1份便,服1.5份液.治疗2.抗菌:氧可降低腹泻量,缩短排菌期,诺氟氟沙星、环丙沙星,SMZco等.3.治疗并发症必要时血管活性药物,纠酸,