肺腺癌病理分类

肺腺癌国际多学科分类

目前一页\总数三十三页\编于十六点22011年版IASLCATSERS肺腺癌分类系统32015年肺腺癌WHO分类12004年肺腺癌WHO分类肺腺癌的三次分类目前二页\总数三十三页\编于十六点腺癌,混合型乳头状腺癌细支气管肺泡癌伴黏液产生的实性腺癌腺泡状腺癌1、细支气管肺泡癌，非黏液性2、细支气管肺泡癌，黏液性3、细支气管肺泡癌，黏液及非黏液混合性或不能确定

2004年分类1、胎儿性腺癌2、黏样性（胶样）腺癌3、黏液性囊腺癌4、印戒细胞癌5、透明细胞腺癌目前三页\总数三十三页\编于十六点2011年肺腺癌分类国际肺癌研究协会（IASLC）美国胸科学会（ATS）欧洲呼吸学会（ERS）Travis领衔,47名专家参与,以病理为基础，结合影像学、分子生物学，参照大量的循证医学证据。建立的一个对治疗、预测及预后更有意义的分类系统。目前四页\总数三十三页\编于十六点浸润前病变（AAH\AIS）微小浸润性腺癌(MIA）浸润性腺癌(IAC)浸润性腺癌变异型按照肺腺癌发生发展的线性关系组织分类系统2011年分类特点目前五页\总数三十三页\编于十六点目前六页\总数三十三页\编于十六点2011版与2004版的变化终止使用“BAC”的概念。新分类分为浸润前、微浸润性、浸润型。将浸润前病变扩展为两个亚类，AAH、AIS增加原位腺癌（AIS）、微浸润性（MIA）。对于小活检及细胞学标本提出了新要求和标准，诊断分型尽可能明确。强调：免疫组织化学、分子检测、影像学和手术时应该注意的事项。目前七页\总数三十三页\编于十六点2015年WHO肺癌分类2015版的WHO肺癌分类方法中融入了更多肺癌的遗传学信息重视免疫组化和分子诊断对肺癌分类的作用.整合了外科、病理学、肿瘤学、分子生物学和影像学等多个学科的集体智慧。提出了早期腺癌。基于预后因素：将AIS、MIA、以及部分附壁生长型腺癌LAP归为早期肺腺癌.目前八页\总数三十三页\编于十六点但少数肺腺癌。在发生的初期就是侵袭能力极强的浸润性腺癌，通常直径小于2cm，就已经有纵隔或肺内淋巴结转移。这类腺癌的组织学类型多数是微乳头型或实体伴粘液分泌型目前（公认）大多数肺腺癌是通过AAH—AIS--MIA，最终发展成为浸润性腺癌（IAC）目前九页\总数三十三页\编于十六点(2015WHO)浸润性腺癌将原WHO分类中透明细胞型、印戒细胞腺癌归为实体为主型粘液腺癌胶样癌胎儿性癌肠型腺癌在浸润性腺癌中，按生长方式分为贴壁为主腺泡为主乳头为主微乳头为主实体为主,伴粘液分泌浸润性腺癌的变异型有目前十页\总数三十三页\编于十六点(2015WHO)活检标本病理分类及诊断要求肺腺癌组织形态异质性强，小活检和细胞学标本局限，难以判断是否存在浸润，不诊断“AIS”和MIA”推荐将细胞学检查与小活检组织学检查同时进行，以提高诊断的准确性。尽可能详细描述特征附壁样生长腺泡样乳头状微乳头状实体性粘液性不具有典型腺癌、鳞癌形态特点的情况下，应用免疫组化做出正确分类诊断。通过免疫组化依然不能分类的则描述为未分化或低分化的非小细胞肺癌（NSCLC--NOS）12345目前十一页\总数三十三页\编于十六点主要用于鉴别原发性肺腺癌与鳞状细胞癌、大细胞癌、转移性癌、恶性间皮瘤以及是否伴神经内分泌分化TTF-1、NapsinA+，明确诊断肺原发腺癌；p63、p40+，明确诊断鳞癌；TTF-1、NapsinA、p63同时+，伴有粘液：倾向肺腺癌肺腺癌TTF-1、NapsinA、CK7;肺鳞癌p63、p40、CK5/6特异性标记物结果判读免疫组化目前十二页\总数三十三页\编于十六点

腺鳞癌；

TTF-1和p40同时+

NSCC，NOS双向分化；

p403+,TTF-11+倾向鳞癌；TTF-1+,p40+（＜5%）倾向腺癌；

TTF-1、NnapsinA和p40、p63同时-

NSCC，NOS差分化癌要与其他肿瘤鉴别：神经内分泌标记：CgA、Syn、CD56;恶性间皮瘤标记：WT-1、D2-40、Calretinin、HMB-1（MC）、CK5/6目前十三页\总数三十三页\编于十六点非典型腺瘤样增生（AAH）原位腺癌(AIS)原来≤3cm的BAC微浸润型腺癌(≤3cm原位腺癌为主，浸润灶≤5mm)MIA部分附壁状为主型腺癌，原来的非粘液性BAC，浸润灶>5mm（LPA）肺腺癌分类浸润前病变目前十四页\总数三十三页\编于十六点病理：局限性的II型肺泡上皮细胞或Clara细胞的增生性病变，（一般小于或等于0.5cm）增生的细胞呈圆形、立方形、低柱状或钉样，有轻-中度异型性，细胞间常有空隙、沿肺泡壁呈附壁状生长，与AIS是一个连续的演变过程。

薄层CT特征：纯GGO≤0.5cm,（毛玻璃斑片影）。可单个或多个非典型腺瘤样增生（AAH）目前十五页\总数三十三页\编于十六点非典型腺瘤样增生（AAH目前十六页\总数三十三页\编于十六点原位腺癌（AIS）病理：严格局限于肺泡结构，沿肺泡壁呈单层附壁样生长的小腺癌（2004版的BAC），≤3cm，无腺泡、乳头、微乳头、实性结构；间质增宽常见；无间质，血管及胸膜的浸润。包括非粘液和粘液性两种，但几乎为非粘液性。CT特征，MGGN≤3cm，（毛玻璃密度中见实变影）发展缓慢。但也有例外目前十七页\总数三十三页\编于十六点原位腺癌（AIS）目前十八页\总数三十三页\编于十六点原位腺癌（AIS）目前十九页\总数三十三页\编于十六点微浸润型腺癌（MIA）病理：单发的体积小的（≤3cm）局限性腺癌，以附壁样生长为主要特征，局灶浸润≤0.5cm,（出现了腺泡、乳头、微乳头或实性，间质中可见肿瘤成分）.肿瘤侵犯淋巴管、血管、胸膜或出现坏死；不诊断MIA，而要诊断LPA几乎为非粘液性改变，CT表现：mGGN(混杂密度毛玻璃结节)，实性成分多位于中央≤0.5cm目前二十页\总数三十三页\编于十六点微浸润型腺癌（MIA）目前二十一页\总数三十三页\编于十六点微浸润型腺癌（MIA）目前二十二页\总数三十三页\编于十六点贴壁状为主腺泡为主乳头、微乳头为主实性为主伴粘液在浸润性腺癌中，废弃了混合型，而以“XX生长方式为主型，其后列出其他亚型极其含量”的方式表述肺腺癌成分，域值也有过去的10%下降为5%（2015WHO）浸润性腺癌按生长方式分为目前二十三页\总数三十三页\编于十六点附壁状为主的腺癌（LPA）以附壁样生长为主的腺癌，形态学于AIS和MIA相接近，但浸润灶至少一个最大径>0.5cm如有淋巴管、血管和胸膜侵犯及肿瘤坏死，也应诊断为LPA仅适用于非粘液腺癌原位腺癌（AIS)/微浸润型腺癌（MIA）/附壁状为主的腺癌（LPA）归为早期腺癌，完全手术切除病灶（锲型、肺段或肺叶）可达几乎100%的5年无病生存。目前二十四页\总数三十三页\编于十六点附壁状为主的腺癌（LPA）目前二十五页\总数三十三页\编于十六点浸润性腺癌（腺泡、乳头、微乳头为主型）圆形或卵园形腺样结构

腺腔或癌细胞内含有粘液筛孔样结构腺泡为主型腺癌（APA

）肿瘤细胞呈立方形或柱状，衬覆在含有纤维轴心的乳头状结构表面，突向肺泡腔内乳头呈簇状生长，中央缺少维血管轴心，转移早，侵袭力强，预后差。乳头状为主的腺癌（PPA）微乳头状为主的腺癌（MPA）目前二十六页\总数三十三页\编于十六点腺泡乳头目前二十七页\总数三十三页\编于十六点微乳头目前二十八页\总数三十三页\编于十六点浸润性腺癌（实体为主型）

主要为实性、成片排列的肿瘤细胞，缺乏可识别的腺泡，乳头，微乳头或附壁样生长的结构；

与鳞癌及大细胞癌难以鉴别，免疫组化常作为鉴别手段。目前二十九页\总数三十三页\编于十六点实性为主伴有粘液产生231目前三十页\总数三十三