风湿痛与软组织疼痛

风湿痛与软组织疼痛第一页，共145页。第一节类风湿关节炎定义:类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA）是比较常见的自身免疫系统疾病，好发年龄为30-50岁。临床主要表现为手和足的持久性系统性多关节炎，多数息者由于骨受到任蚀、软骨的破坏导致关节损伤、功能障碍，增加了死亡率。类风湿关节炎好发于女性，女性的患病率约是男性的2-4倍。第二页，共145页。一、病因与病理生理本病病因不明。与发病有关的因素有：①环境：②遗传：目前认为RA的遗传基础与HLA-DR4相关。类风湿关节炎是免疫介导的炎症反应。③其他：疫球蛋白K感染、疫苗接种、情绪的波动被认为是易感因素.促肾上腺皮质激素释放激素、雌激素合成酶都和类风湿关节炎有关。第三页，共145页。二、临床表现类风湿关节炎分为急性和慢性起病，55%-65%的患者为慢性起病.疲劳、全身不适、手水肿、弥漫性肌肉骨骼疼痛和晨僵为其首发症状，后期发生滑膜炎。此病关节是对称性受累，累及掌指关节、近端指间关节、手碗、肘部、膝盖、趾的近端指间关节、颈椎及少量的远端指间关节、髋骶部部关节。一般先累及小关节，后累及大关节。第四页，共145页。第五页，共145页。第六页，共145页。

(1)手关节:手掌近端指间关节对称性受累，掌指主要累及手掌中央和尺侧，掌指的滑膜炎削弱了掌背和桡骨的连接和韧带的连接，从而引起关节的变形。第七页，共145页。近端指间关节肿胀第八页，共145页。第九页，共145页。掌指关节向尺侧偏移畸形第十页，共145页。第十一页，共145页。外观表现右手“纽扣花”畸形X线表现第十二页，共145页。梭形肿胀天鹅颈样畸形尺侧偏斜峰谷畸形第十三页，共145页。(2)腕关节:会发生对称性的病变，腕关节不能伸直暗示为侵袭性损伤，随着病情的进展.掌部和挠骨的尺侧也被侵袭.手指和腕关节很少受到严重的侵蚀转化成破坏性关节炎。突出的尺骨茎突受压后可回缩，放松后又向上回复，同时伴有一阵剧痛，这种现象如同弹.琴键，故称为“琴键症”。第十四页，共145页。

(3)肘部:肘部时常受累.在关节鹰嘴部由于积液或滑膜炎而隆起，此外还会出现类风湿结节，鹰嘴滑膜炎也常见。(4)肩部:肩部疼痛并且活动受限.孟肘关节的损伤导致活动或静息时的疼痛及典型的冻结肩。(5)颈椎:颈部常受累，尤其是C1-C2滑膜炎破坏韧带和齿突，引起颈椎关节半脱位，患者常有感觉、运动和反射的异常，如果寰枢关节发生半脱位，颈部的脊髓就有可能遭到破坏，任何急性颈部损伤都可以拐伤脊柱造成永久的神经功能缺损。滑膜炎也影响椎间关节.因齿突向上移入枕骨大孔，压迫高位脊髓，亦可形响基底部血流，造成晕厥。

第十五页，共145页。(6)髋部:腹股沟、臀部，下背部及站立时膝盖部发生疼痛。(7)膝关节:膝关节受累，早期表现为隆起、疼痛和局部温度升高，积液为其特征性表现之一。可见膝关节活动受限、异常屈曲、韧带松弛引起的变形、肌肉萎缩。(8)踝部:髁下和附骨关节受累并不常见。(9)足部:在疾病的早期就受果.第五趾骨最早受到侵蚀，可发生足部半脱位。(10)环杓关节:约30%的患者环杓关节受累，症状包括声音嘶哑和吸气性喘鸣，可能需要行气管造口术。第十六页，共145页。踝关节肿胀变形第十七页，共145页。2.关节外表现：类风湿关节炎是一种全身性的疾病，除关节病变外，可累及全身，如肌无力、皮肤红斑、角膜炎、巩膜炎、脉管炎和心、肺.，肾等器官的炎症和功能损害。第十八页，共145页。巩膜炎第十九页，共145页。葡萄膜炎第二十页，共145页。

结膜炎第二十一页，共145页。肺纤维化第二十二页，共145页。肺内类风湿结节第二十三页，共145页。三、诊断与鉴别诊断（一)诊断第二十四页，共145页。(二)鉴别诊断1.脊椎关节病强直性脊柱炎、银屑病关节炎、赖特综合征等。2.感染性疾病急性风湿热、细菌性心内膜炎、淋病性关节炎、莱姆病、病毒感染等。3.代谢性疾病甲状腺疾病引起的关节炎、痛风、假性痛风等。4.结缔组织病急性复发性血清阴性对称性滑膜炎、皮肌炎、风湿性多肌痛、硬皮病、多肌炎、系统性红斑狼疮等。5.其他淀粉样变性、血管免疫母细胞淋巴结病、口服避孕药引起的关节炎、结节病等。第二十五页，共145页。四、辅助检查

(一)实验室检查

1.血常规病史较长或病情较重者，红细胞和血红蛋白有轻度或中度降低，贫血多数为正细胞色素型。2.血沉和C反应蛋白(C-RP)这两项检查是RA的非特异性指标，可作为判断其活动程度和病情缓解的指标，活动期升高，缓解期降低。3.类风湿因子(RF)一种以IgGFc片段为靶抗原的自身抗体，可分为IgG、IgA、IgM、IgD及IgE五个亚型。目前常用的凝集法检测的是IgM,RF>1:1.6为阳性。75%的患者中可检侧到RF阳性，且滴度在1:80以上。4.核抗原抗体(抗RANA抗体)近年来发现RA协同核抗原抗体阳性是诊断类风湿关节炎的一项有力证据，阳性率在15%左右。第二十六页，共145页。5.抗环瓜氮酸肚抗体(Anti-CCP)抗环瓜氨酸肤抗体(抗CCP)酶联免疫吸附侧定在早期关节炎是一个很好的检测指标。目前认为抗CCP抗体对RA诊断敏感性为50%-78%，特异性为96%，早期患者阳性率可达80%。抗CCP抗体阳性患者比抗体阴性的患者易发展成为影像学能检测到的骨关节损害。第二十七页，共145页。（二）影像学检查

RA的早期表现为关节周围的软组织肿胀，关节附近轻度骨质疏松，随后出现关节间隙狭窄、关节破坏、关节脱位或融合。磁共振成像(MRI)是目前检测关节及软组织破坏程度的最好方法，可早期发现关节、软组织及软骨等的破坏。第二十八页，共145页。关节影像X线ECT第二十九页，共145页。五、治疗

目前尚无针对类风湿关节炎的特效治疗方法，治疗目的是保持关节结构和功能完整性，预防关节外表现.延缓病情进展，减少残疾发，提高患者的生活质量。第三十页，共145页。（一）一般治疗

适当休息，加强营养。加强锻炼，保持关节结构和功能的完整。过度限制关节的活动可导致失用性退变，加强关节强直，因此，在病情稳定后应逐渐增加活动，维持关节功能。第三十一页，共145页。（二）药物治疗1.非甾体类抗炎药（NSAIDs）治疗RA常见的有布洛芬、双氯酚酸、塞来昔布、依托考昔等，NSAIDs虽能减轻RA的症状，但不能改变病程和预防关节破坏。需与DMARDs联合应用。第三十二页，共145页。2.缓解病情抗风湿药（DMARDs）该药教NSAIDs发挥作用慢，临床症状的明显改善约需1~6个月，固有称慢作用药，虽不具备即可止痛和抗炎作用，但有改善和延缓病情进展作用，一般首选甲氨喋呤（MTX）.用该药应定期检查血常规、肝功能、肾功能等。常用的有:第三十三页，共145页。药物起效时间(个月)

常用剂量(mg)

给药途径

毒性反应甲氨蝶呤

1-2

~15

每周

口服

肌注

静注

胃肠道症状、口腔炎、皮疹、脱发，偶有骨髓抑制、肝脏毒性，肺间质变（罕见但严重，可能危及生命）

柳氮磺吡啶1-2

1000

2~3次/日

口服

皮疹，偶有骨髓抑制、胃肠道不耐受。

对磺胺过敏者不宜服用

来氟米特

1-2

10~20

1次/日

口服

腹泻、瘙痒、可逆性转氨酶升高，脱发、皮疹

氯喹2-4

250

1次/日

口服

头晕、头痛、皮疹、视网膜毒性、心肌损害，禁用于窦房结功能不全，传导阻滞者

常用于RA的DMARDs啶第三十四页，共145页。3.糖皮质激素能迅速减轻关节疼痛、肿胀，在关节炎急性发作，或伴有心、肺、眼和神经等器官受累的重症患者，可给予短效激素，其剂量依据病情严重程度而调整。小剂量糖皮质激素(每日泼尼松10mg或等效其他激素)可缓解多数患者的症状。关节腔内注射激素有利于减轻关节炎症状，但应严格掌握适应证和剂量。第三十五页，共145页。4中药制剂雷公膝多苷30^-60mg/d.分3次饭后服，主要不良反应是性腺抑制，导致精子生成减少，男性不育和女性闭经。白芍总苷每次600mg，每日2-3次.不良反应少，可见大便次数增多、轻度腹痛、纳差等。5.生物制剂如抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。目前临床常用的有依那西普、英利昔单抗、阿达木单抗、阿那白滞素。第三十六页，共145页。

(三)外科治疗RA患者经内科积极正规治疗或药物治疗，病情仍不能控制，为防止关节的破坏、纠正崎形、改善生活质量.可考虑手术治疗。(四)心理和康复治疗由于长期疼痛，正常活动功能受到严重影响.失去工作能力，经济损失，甚至生活不能自理等，给患者带来很大的精神压力.因此在合理的药物治疗的同时，还应该注愈加强心理治疗。缓解期患者，应多进行运动锻炼，恢复体力，并在康复科医师指导下进行治疗。第三十七页，共145页。病例分析宋某、女性，53岁，RA病史十余年，因“全身乏力，进食差”，门诊检查重度贫血收入院。患者非常痛苦，自诉贫血多年，只能靠输血维持，RA从未正规治疗过，长期靠非甾体止痛药维持。查体：患者一般状况差，重度贫血貌，全身多关节疼痛、僵硬，双手关节严重畸形，生活不能自理，不能行走，每天坐轮椅出入。辅助检查：血常规血色素42g/L，血小板：365×109/L，C反应蛋白（CRP）：48.01mg/L；胃镜提示：糜烂出血性胃炎。综合病史、查体及辅助检查诊断结果为：类风湿性关节炎（RA）（活动期）、重度贫血、糜烂出血性胃炎。患者为中晚期RA，关节疼痛，僵硬突出，但肿胀不明显，关节活动明显受限，称为“燃尽性类风湿关节炎”，且由于RA活动造成贫血，长期服止疼药造成无痛性糜烂出血性胃炎。治疗过程：首先给予患者输血400mL，抑酸保护胃黏膜治疗，半个月后胃黏膜病变好转，开始治疗RA。强的松10mg一天一次，雷公藤20mg一天3次，来氟米特10mg一天一次，严格检测药物的副作用，病情逐渐缓解。过半个月后复查时，患者一般状况改善，而且是自己走着来门诊复查的，关节疼痛、僵硬明显缓解，生活能自理，抗RA治疗后，血色素恢复正常，目前该患者仍在进一步巩固治疗中，定期门诊随访。病例1：第三十八页，共145页。病例2：韩某，女性，58岁，有RA病史近十年，且有糖尿病、糖尿病肾病、慢性肾功能不全、高血压病史。因“全身多关节肿痛伴发热，咳嗽，咳痰”入院。入院查体：一般状况尚可，右中下肺可闻及湿性罗音，双手掌指关节、迁端指间关节、双腕、双膝、右踝多关节肿胀、压痛，局部皮温高，因疼痛严重生活不能自理，行动困难，大多数时间靠坐轮椅出入。辅助检查：血色素：64g/L，C反应蛋白（CRP）：120.5mg/L，诊断为：右侧肺炎，类风湿关节炎（活动期），中度贫血，其他慢性病略。治疗过程：在抗感染，控制血压、血糖，保护肾功能同时，加用抗RA药物治疗，强的松10mg一天一次，雷公藤20mg一天3次，来氟米特10mg

一天一次。患者对大夫说：我只求关节不疼了，老伴叫我吃饭时，我能自己走过去，并且能自己吃到嘴里，我就很满意了。事实证明，我们做到了，而且比患者预期的更加理想。2个月后患者多关节肿胀消失，疼痛明显缓解，生活能自理，能独立行走，正准备学老年舞蹈健身呢。她的血色素也已恢复正常，现在生活的很好，门诊随诊。第三十九页，共145页。病例讨论经过上面两个事例介绍，让RA患者看到了曙光和希望。我们简单总结一下，两例患者有两个共同点：1、病史长，多关节受累，病情重。2、均有RA关节外表现即重度贫血。目前RA治疗仍主要是非甾体和免疫抑制剂治疗，当患者出现明显关节外表现：如血管炎，贫血等，或者非甾体应用有禁忌的，均改为小剂量糖皮质激素治疗，关节受累多，病情重时需两种免疫抑制剂联合治疗；如雷公藤+甲氨蝶呤；雷公藤+来氟米特；来氟米特+羟氯喹等，均是目前应用较多的联合方案。最后再提示三点：1、RA急性期治疗：非甾体或激素+免疫抑制剂，非甾体或激素起桥梁作用，缓解关节肿痛，关节肿痛消失即可停用。2、RA缓解期治疗：关节肿痛消失，炎性指标（血沉、C反应蛋白）正常时，达到完全缓解，将免疫抑制剂减到维持量，继续用药半年到一年。3、RA治疗疗程长，至少需1～2个月后才能评价疗效。：第四十页，共145页。纤维肌痛综合征

FibromyagiaSyndrome第四十一页，共145页。病例女性，39岁，文员，“全身酸痛一年余，加重三月”。患者长期伏案工作，两年前无明显诱因开始出现颈部酸痛，通过颈部自主活动来缓解酸痛。一年前在自主活动颈部时突然出现明显颈痛并伴有头痛，疼痛影响睡眠，遂至骨科门诊：查体示颈部肌紧张和活动受限，左侧颈后部散在压痛点，按压向左侧肩背部（向下）和头后部（向上）局部区域放射，经X-ray检查示“颈椎曲度变直”。予诊断“颈部扭伤，颈椎病”，予NSAID类药物“扶他林”口服。扶他林口服一周后自觉症状改善，自行停药。此后长期全身酸痛不适，不定期至小区附近“盲人推拿”门店接受推拿，或口服扶他林等药物。近三月来症状明显加重。全身明显疼痛、无法用休息缓解的疲劳感；失眠，口服舒乐安定效果不佳；常有腹痛和腹泻，消化科就诊予口服“培菲康”。第四十二页，共145页。患者早期的颈部酸痛可能为职业性肌肉痛。其特征为长时间伏案工作导致。此时已经具备了激活肌筋膜痛扳机点（TrP）的两大条件之一：肌肉的重复性过度劳累。由于患者并未就诊，因此并未发现典型的TrP，或者说在此阶段患者可能已经出现了不经临床检查不易发现的潜在TrP，但是并没有转变为急性活动性TrP。在此阶段，患者以自主活动颈部的方式伸展颈部肌肉，从而缓解症状。病程分析一第四十三页，共145页。患者发生颈扭伤后，表现出肌筋膜痛综合征MPS，myofascialpainsyndrom；以急性活动性TrP为特征；此时已经具备了激活TrP的另一大条件：肌肉的急性过载；并且在就诊过程中发现了颈后部的明确的TrP（TrP特征）。在颈部扭伤后就诊过程中并未能仔细检查和消除斜方肌部位的扳机点。通常存在一块主要的肌肉，其扳机点可以诱发另外一些肌肉上的卫星扳机点。需要做的是寻找和去除主要肌肉上的扳机点，从而使卫星扳机点自行消失。最常见头颈区扳机点位于胸锁乳突肌、斜方肌上部、斜角肌、颈椎旁深部肌肉（回旋肌和多裂肌）。大部分有扳机点的病人可以诱发头痛，患者的头痛也可以通过扳机点的治疗来缓解。病程分析二第四十四页，共145页。患者三大表现提示纤维肌痛综合征：疼痛（持续性、弥漫性、深在性，休息时出现，活动后加重）；疲劳（难以用休息完全缓解）；睡眠障碍（安定、舒乐安定效果不佳）颈部扭伤特别容易发展为纤维肌痛综合征以色列研究：汽车追尾导致颈部急性扭伤后，18个月内纤维肌痛综合征的发生率为22%。颈椎管腔狭小是颈部急性扭伤后纤维肌痛综合征的重要影响因素。要随访颈部急性扭伤的患者，尤其要关注颈椎管腔狭小的患者。病程分析三第四十五页，共145页。纤维肌痛综合征定义(fibromyalgiasyndrome.FMS)

定义:纤维肌痛综合征是关节外风湿病的一种临床表现，是一种广泛的慢性疼痛.多重症状的疾病，包括疲劳、失眠、认知障碍、抑郁发作等。不是：肌筋膜痛综合征MPS，局部扳机点复杂性区域性疼痛综合征CRPSI型（反射性交感神经营养不良症）：疼痛、感觉改变（痛觉过敏）、温度异常、催汗活动异常、水肿和皮肤颜色异常、局部组织营养障碍和运动障碍。CRPSII型（灼性神经痛）：以上特点+明确外周神经损伤病史。慢性疲劳综合征CFS，疲劳、低热、咽痛或颈部小于2cm的淋巴结肿大类风湿性关节炎RA，滑膜炎关节受累，炎症性、进行性、对称性、破坏性。第四十六页，共145页。为什么要关注FMS？人数总人群（美国数据）40%有疼痛；10%为慢性弥漫性疼痛（可能包括FMS）；2%符合FMS的分类标准。躯体功能障碍与类风湿性关节炎相比达中等，总人数是类风关两倍；中国报告为0.05%，有可能低估。每7~10个患者中就有一个可能是FMS候诊室中患者的6%~10%；风湿科患者的15%；康复科和疼痛门诊接诊患者比例与风湿科接近。经济对美国的直接经济损失每年超过160亿美元。对医生与许多疾病伴发，容易漏诊，导致医生深受诊断的困扰；由于没有治愈FMS的方法，很少有患者经联合治疗后症状完全缓解，使医生面临疗效的压力。第四十七页，共145页。纤维肌痛研究史1904：GowersS.E.提出术语“纤维织炎”。1977：Smythe和Moldofsky:提出术语“压痛点”（tenderpoint，TP）；发现一组患者：全身痛伴明显持续性软组织压痛点。1981：Yunus提出术语“纤维肌痛综合征”：将肌筋膜痛综合征和纤维肌痛综合征从原有的“纤维织炎”的模糊术语中分离出来。1982：Moldofsky，慢波睡眠中断与TP的关系。1990：Wolfe等组成的美国风湿病学会（ACR）专家组提出纤维肌痛的“分类标准”，“纤维织炎”术语遭淘汰。第四十八页，共145页。一、病因与病理生理

纤维肌痛综合征的病因及发病机制目前尚不完全清楚，可能与以下因素有关:(一)精神压力压力反应主要由促肾上腺皮质激素系统调节。应激和环境压力可以影响压力反应。长时间的脑力劳动或体力劳动、繁重的工作任务、沉重的家庭负担可能导致疼痛或其他躯体症状。长期暴露在多压力源环境中，会导致后续的躯体症状或生理心理后遗症。(二)神经一内分泌异常有研究发现部分纤维肌痛综合征患者的下丘脑一垂体-肾上腺(HPA)轴和交感神经系统发生改变，且在心率变异性失常患者更易患纤维肌痛综合症。第四十九页，共145页。(三)免疫功能异常部分患者具有外周炎症过程和免疫功能的失调，主要表现在自然杀伤细胞活性下降、T辅助细胞数增加、T抑制细胞数正常，对患者皮肤免疫反应物沉积的检查中发现，12%-100%的患者表皮及真皮连接处发现IgG、1gM沉积。(四)行为与心理因紊第五十页，共145页。二、临床表现(一)共同表现FMS患者常有焦虑、抑郁、感觉异常、主观肿胀、肠道刺激症状、雷诺现象、精神变化等。5%以上的患者会有上述症状中的任何一项，以感觉异常、主观肿胀为最常见。第五十一页，共145页。(二)广泛性疼痛和压痛全身广泛疼痛是所有纤维肌痛综合征患者均具有的临床症状。主要位于中轴骨(颈、前胸、背及腰部)及肩胛部等处。其次为膝、头、肘、踝、足、腕、臀、大腿和小腿。广泛性压痛点为患者具有的另一临床症状，这些压痛点存在于肌肉、肌艘及其他组织中，一般对称性分布。第五十二页，共145页。

(三)特异性表现大部分患者存在特异性表现，主要有以下几方面:1．睡眠异常90%的患者伴有睡眠障碍，表现为失眠、易醒、多梦、醒后疲劳及精神差。2.疲劳55%~100%的患者有该症状，甚至感到“疲劳的不想做事”。3.晨僵有76%-91%的患者出现晨僵现象，与睡眠及疾病的活动性有关。第五十三页，共145页。

三、辅助检查一般实验室检查没有异常。也有报道纤维肌痛综合征患者IL-2增高，也有发现5-羟色胺含量减少。第五十四页，共145页。四、诊断与鉴别诊断第五十五页，共145页。病史——慢性、全身弥漫性、疼痛慢性：≥3个月；全身弥漫性：≥3个象限。疼痛查体——TP4kg按压；18个位点中≥11个TP。1990年FMS的ACR分类标准第五十六页，共145页。四个象限划界疼痛必须累及以下区域：身体的左右侧

肩部、臀部计作身体两侧中轴骨骼

颈椎或前胸或胸椎或下背部

。腰部上下腰背区计作下段；第五十七页，共145页。九对18个检查点(1)枕骨下肌肉附着处:(2)斜方肌上缘中点;(3)第5-7颈椎横突间隙的前面:(4)冈上肌起始部，肩胛棘上方近内侧缘:(5)肱骨外上雌远端2cm处:(6)第2肋骨与软骨交界处，恰在交界处外侧上缘:(7)臀上象限，臀前皱襞处:(8)大粗隆后方:(9)膝内侧脂肪垫关节折皱线的近侧。同时具有上述2项条件者，可诊断为纤维肌痛综合征。一、枕骨下肌：枕骨隆突附着处；二、胸锁乳突肌：跨越第5～7颈椎外侧横突处；三、斜方肌：上缘中点；四、冈上肌：近冈上肌起点，肩胛棘上方；五、胸肌：第二胸肋结合处，近外侧的上缘；六、伸腕肌：肱骨外上髁远端2厘米伸肌处；七、臀肌1：臀部外上象限，臀肌前皱褶处；八、臀肌2：股骨大转子后方。九、股直肌：股直肌内侧，膝关节中间脂肪垫部位，股骨内髁和关节皱褶线的近侧。另外：还可以增加菱形肌，位于双肩胛骨内侧缘。第五十八页，共145页。压痛点分布区域第五十九页，共145页。以下情况要高度警惕纤维肌痛综合征中年女性（男女比例1：6）、看似非常疲劳或易激惹；主诉疲乏、伴有长期睡眠障碍；不能定位的“全身疼痛”主诉；不能通过热疗/轻微活动来缓解的僵硬（非真正晨僵）；疼痛休息时出现，活动后加重；手/脚麻木或刺痛感，无法定位皮区分布范围；腹泻和便秘交替，肠易激；排尿困难，反复检查尿液正常；服多种止痛药史，多方求医史，效果均不稳定；应激事件：住院手术等致强迫制动；严重睡眠节律紊乱（照顾生病亲属、夜班）；导致剧烈疼痛的创伤（车祸等）；精神压力与肌紧张（诉讼等）。第六十页，共145页。注意是“分类标准”而不是“诊断标准”分类标准：一组小范围内认定的疼痛患者进入临床、生物、流行病和治疗特性研究的最低标准。全球临床医师将“分类标准”作为临床诊断指南。敏感性：88.4%；特异性：81.4%。压痛点数量未达分类标准并不意味着排除诊断。第六十一页，共145页。

(二)鉴别诊断纤维肌痛综合征应与精神性风湿痛、慢性疲劳综合征、风湿性多肌痛、类风湿关节炎。第六十二页，共145页。局灶性区域性全身性卡压综合征肌筋膜痛综合征纤维肌痛综合征腱鞘炎咀嚼肌筋膜痛综合征慢性疲劳综合征滑囊炎复杂性区域性疼痛综合征运动过度综合征肌腱止点病反射性内脏痛风湿性多肌病疾病分类鉴别：软组织痛可能与纤维肌痛综合征合并存在但又需要与纤维肌痛综合征鉴别第六十三页，共145页。五、治疗（一）患者教育（二）体育锻炼（三）药物治疗（四）其他治疗第六十四页，共145页。继续病例分析回顾：女性，39岁，文员，“全身酸痛一年余，加重三月”。一年前在自主活动颈部时突然出现明显颈痛并伴有头痛，疼痛影响睡眠，遂至骨科门诊予诊断“颈部扭伤，颈椎病”，予NSAID类药物“扶他林”口服。此后长期全身酸痛不适，不定期至小区附近“盲人推拿”门店接受推拿，或口服扶他林等药物。近三月来症状明显加重。全身明显疼痛、无法用休息缓解的疲劳感；失眠，口服舒乐安定效果不佳；常有腹痛和腹泻，消化科就诊予口服“培菲康”。诊断纤维肌痛综合征，予佳乐定口服三周改善睡眠，予指导每日热水浴，进行平板有氧运动训练，并予肩背部痛点部位的针灸和拔罐治疗。第六十五页，共145页。第三节肌筋膜疼痛综合征肌筋膜疼痛综合征(myofascialpainsyndrome,MPS)是一种常见的与软组织损伤或发育不良有关的局部慢性疼痛综合征。其特征是在机体不同部位的肌肉和筋膜内出现多个扳机点(triggerpoints.TP)和肌肉紧张，且扳机点对刺激敏感.容易出现局部疼痛和牵涉痛。MPS可见于任何年龄段，以中年人居多.其发病率可达30%-93%.患者持续疼痛，随着年龄的增加.躯体活动范围减小。此外，MPS和TP还可引起慢性头痛，颈项、肩膀和背部疼痛。第六十六页，共145页。“肌筋膜痛”的术语辨析广义：包括了任何软组织源的、与肌肉压痛有关的区域性疼痛。

不推荐在广义上使用该术语，

如有需要可使用“软组织痛”这一名词。

***另一个在汉语语境中被广泛使用的“肌筋膜炎”术语也需要谨慎使用，其可能伴有肌筋膜痛，但作为一个诊断，“肌筋膜炎”实质上是指肌组织的感染或炎症，并不能替代“肌筋膜痛综合征”。狭义：特指由扳机点（TriggerPoint,TrP）引起的疼痛。推荐在狭义上使用该术语，

或者干脆使用“肌筋膜TrP”表示由TrP引起的肌筋膜痛综合征。目前研究认为：肌筋膜痛实际上的病变部位不在肌筋膜，而是在骨骼肌的运动终板部位，长期的肌筋膜痛会导致脊髓水平的易化改变，急性疼痛转变为慢性疼痛。肌筋膜TrP肌筋膜痛综合征（MPS）第六十七页，共145页。肌筋膜TrP研究史20世纪以前和初期：按压身体表面来检查疼痛部位并试图确认疼痛的来源是一种常用的检查方法，但对于按压所能探知的疼痛并没有一致的术语。1938（Kellgren）：每块肌肉和大多数肌筋膜组织注射致痛盐水均有典型牵涉痛。1941～1942：Good、Kelly和Travell三人分别独立发现TrP的四个基本特征（紧张束、压痛点、牵涉痛和按摩针刺缓解）。四十年后（1981年）Reynold发现三人结果的同一性。1952：Travell,TrP疼痛是肌筋膜源性(开始有肌筋膜痛综合征)；1981：Yunus提出“纤维肌痛综合征”，从而将肌筋膜痛综合征和纤维肌痛综合征从原有的“纤维织炎”的模糊术语中分离出来。1990年，Wolfe等组成美国风湿病学会（ACR）专家组提出纤维肌痛的“分类标准”，“纤维织炎”（源于1904）术语遭到淘汰。1993：Hubbard和Berkoff发现肌筋膜TrP的细针电极EMG特点。1994：Hong和Torigoe证实兔子可以提供TrP的局部纤颤模型。1996：Simons等提出运动终板的功能障碍区是TrP部位。1997：Gerwin对检查者间可信度进行研究，提示检查者既有经验又接受过触诊训练，并在研究之前测试评估者间可信度。第六十八页，共145页。一、病因与病理生理

本病发病机制尚未明确，肌筋膜触发点的病理生理学亦未明确，多种形态学改变、神经递质、感觉神经功能、电生理功能和运动神经损伤可能与其发病机制有关。(一)形态学改变肌筋膜扳机点的区域内可见僵硬度明显升高。第六十九页，共145页。

(二)神经递质改变活跃扳机点内可见高水平神经肽(例如P物质和降血钙素基因相关多肽)、儿茶酚胺(例如肾上腺素)和促炎症细胞因子(例如肿瘤坏死因子a、白细胞介紊I-β、白细胞介素6和白细胞介素8).(三)感觉神经功能异常牵涉痛扩散、对疼痛刺激超敏(痛觉过敏)和对非疼痛刺激超敏(异常性疼痛)、机械性疼痛敏感、机械性敏化的交感神经增强、局部和牵涉痛的增强以及衰减的皮肤血流响应。

第七十页，共145页。(四)电生理异常有些研究发现因终板电位升高和肌筋膜触发点中乙酞胆碱过量释放而引起自发电活动，异常活动与运动终板功能失调和交感神经调制有关。(五)运动神经损伤肌筋膜扳机点可诱导正常肌肉激活模式改变并导致运动功能失调。第七十一页，共145页。二、临床表现⑴局部肌肉痛：慢性持续性酸胀痛或钝痛紧束感/重物压迫感/运动痛（牵涉/卡压）⑵缺血性疼痛：局部受凉/疲劳、气温冷、深夜、晨、傍晚情绪不佳/长时静止/运动过度加重,活动/按摩/理疗减轻⑶固定压痛点或扳机点：一侧/局部肌肉紧张，僵硬肌肉起止点附近/两组不同方向肌肉交接处深部可摸到痛性硬结/肌索第七十二页，共145页。三、诊断与鉴别诊断

(一)诊断肌筋膜疼痛综合征的诊断依据临床症状和体征，目前缺乏公认的辅助检查指标。国内尚无诊断标准.美国肌筋膜疼痛综合征的诊断标准如下:1.肌腱的附着点或肌腹上有固定阵痛区和压痛点。按压痛点可引发区域性的不按神经根感觉分布的分散痛。2.气温降低成或疲劳时疼痛加重。3.增加肌肉血流的治疗可便疼痛减轻。4.排除局部占位性或破坏性病变。第七十三页，共145页。(二)鉴别诊断MPS需与风湿性性多肌痛，慢性疲劳综合征、纤雄肌痛综合征、类风湿关节炎、恶性肿瘤等相鉴别。MPS与纤维肌痛综合征的临床表现有许多相似之处，应仔细加以签别。第七十四页，共145页。MPSFMS男：女1：1男：女=1：7痛觉主诉部位局部疼痛弥漫性、全身性、广泛性疼痛按压痛部位局限分布全身多部位广泛压痛肌肉紧张度肌肉紧张、紧张带肌肉松弛、揉面团感关节活动关节活动可受限活动自如按压检查TrPTP注射/针刺效果良好效果慢、弱机制（周围）运动终板区功能障碍（中枢）神经系统伤害感受异常其他20%伴发纤维肌痛综合征72%有活动性TrP（即可同时诊断MPS）肌筋膜痛综合征和纤维肌痛综合征两病可同时存在，但需要分开诊断分开治疗：没有证据证明MPS会扩展为FMS；MPS有治愈方法；FMS没有确切的治愈方法；两者伴发时，FMS会使MPS的TrP更痛且更难治疗。第七十五页，共145页。四、治疗

(一)一般治疗注意休息、保暖、戒烟酒、适当的体育锻炼等。(二)病因治疗去除病因。如抗类风湿、抗炎、瘢痕松解等。可采用伸展运动、按摩、热疗(红外线、激光、拔火罐、针灸)、超声震动疗法、神经阻滞或神经节阻滞等方法改善患部血供，有效但不能痊愈，复发率高.(四）消除扳机点（五）抗抑郁治疗第七十六页，共145页。第四节强直性脊柱炎强直性脊柱炎（AS）是一种慢性、进行性疾病，主要累及骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节。严重者可完全丧失劳动能力。临床表现以腰部疼痛、僵硬、不适最为常见，关节间断性疼痛并伴有明显僵直，多数患者伴有腰部僵硬感，以晨起僵硬和久坐后僵硬为重，经过轻度或热水浴后可减轻。多见于青少年，患病率在0.3%左右。男与女为5:1.第七十七页，共145页。第七十八页，共145页。一、病因与病理生理

大多数AS患者和其他形式的脊柱关节患者都有HLA-B27。（一）基因因素本病发病率与遗传因素有密切关系，强直性脊柱炎的HLA-B27阳性率高达90%~96%，家族遗传阳性率达23.7%。（二）感染因素泌尿生殖系感染是引起本病的重要因索之一，盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节再到脊柱，还可扩散到大循环而产生全身症状及周围关节、肌腱和眼色素膜的病变。

第七十九页，共145页。(三)内分泌失调或代谢降碍由于类风湿关节炎多见于女性.而强直性脊柱炎多见于男性，故认为内分泌失调与本病有关，但利用激素治疗类风湿关节炎并未取得明显效果，激素失调与本症的关系也没有得到肯定。肾上腺皮质功能亢进的患者患类风湿关节炎或强直性脊柱炎的比率无明显增加或减少。(四)其他因素年龄、体质、营养状况、气候、水土、溯湿和寒冷。其他包括外伤、甲状旁腺疾病、上吸道感染、局部化脓感染等，可能与本病有一定关系。第八十页，共145页。二、临床表现

本病起病隐袭，进展缓慢，全身症状轻。早期常有下背痛和晨起僵硬，活动后减轻，并伴有低热、乏力、食欲减退、消瘦等症状。第八十一页，共145页。（一）关节病变1.骶髂关节炎：

最先表现为骶髂关节炎

2.腰椎病变：表现为下背部和腰部活动受限3.胸椎病变：

表现为背痛、前胸和侧胸痛，最后驼背畸形。第八十二页，共145页。4.颈椎病变：少数病人首先表现为颈椎炎，先有颈椎部疼痛，沿颈部向头部臂部放射5.周围关节病变：约半数AS病人有短暂的急性周围关节炎，约25%有永久性周围关节损害第八十三页，共145页。（二）.关节外表现

1.心脏病变：以主动脉瓣病变较为常见，少数发生主动脉瘤、心包炎和心肌炎2.眼部病变：25%AS病人有结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎或葡萄膜炎，后者偶可并发自发性眼前房出血第八十四页，共145页。3.肺部病变：后期可并发上肺叶斑点状不规则的纤维化病变，表现为咳痰、气喘、甚至咯血，并可能伴有反复发作的肺炎或胸膜炎第八十五页，共145页。4.神经系统病变：马尾综合征，下肢或臀部神经根性疼痛，跟腱反射减弱及膀胱和直肠等运动功能障碍等5.肾及前列腺病变：AS极少发生肾功能损害，但有发生IgAD肾病的报告

第八十六页，共145页。三、辅助检查(一)实验室检查白细胞计数正常或稍高。血沉增快，类风湿因子阴性，C反应蛋白、α球蛋自、cRP，IgG,IgA,C3升高，轻度贫血。50%的患者碱性磷酸酶和血清肌酸激酶升高。90%的患HLA-B27阳性，但一般不依靠LHA-B27来诊断AS.LHA-B27不作为常规检查。第八十七页，共145页。(二)影像学检直x线检查对AS的诊断有极为重要的意义，约98%-100%的病例早期即有骶髂关节的x线改变，是本病诊断的重要依据.骨盆正位像提示骶髂关节炎的5个等级:0级.正常；I级，可疑改变:II级.关节有微小的局限性侵蚀、硬化;III级.中度或进展性骶髂关节炎，关节侵蚀、硬化，间隙增宽或部分强直:IV级，严重异常，完全性关节强直，x线提示脊柱呈竹节样改变。早期x线检查阴性时.可行放射性核素扫描、CT和MRI检查.以早期发现对称骶骼关节病变.目前认为，MRI检查是早期发现骶髂关节和脊柱炎炎症损害最敏感的方法。第八十八页，共145页。第八十九页，共145页。第九十页，共145页。(二)影像学检查AS纽约标准中X线骶髂关节炎分级0级：正常I级：可疑变化II级：轻度异常，可见局限性侵蚀、硬化，但关节间隙无变化III级：明显异常，为中度/进展性骶髂关节炎，伴有以下一项/一项以上改变；侵蚀、硬化、关节间隙增宽/狭窄，或部分强直IV级：严重异常，完全性关节强直；第九十一页，共145页。【病理改变】

骨骼病变特征

病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎及肋椎关节炎，脊柱的其它关节由上而下相继受累。随着病变的进展，关节和关节附近有较显著的骨化倾向。第九十二页，共145页。强直性脊柱炎（Ⅰ级）图注：椎体方形，骨质疏松，椎小关节间隙消失，强直，椎旁韧带（前后纵及棘间韧带）骨化，呈典型“竹节样”改变。双侧骶髂关节骨性强直，髂腰韧带骨化第九十三页，共145页。强直性脊柱炎（Ⅰ级）图注：腰椎曲度变直，骨质疏松，椎体呈方形，T11，12椎体后缘扇形凹陷（箭头），相应椎管前后径增宽第九十四页，共145页。强直性脊柱炎（Ⅱ级）图注：A.CT示双侧骶髂关节模糊,骨侵蚀破坏,左侧明显,关节间隙无改变。B.CT示双侧髋关节间隙变窄，关节骨面质破坏呈锯齿状，以髋臼明显第九十五页，共145页。强直性脊柱炎（Ⅲ级）图注：双侧骶髂关节骨质破坏，髂骨侧软骨下致密硬化伴囊变，关节间隙狭窄第九十六页，共145页。强直性脊柱炎（Ⅲ级）图注：CT示双侧骶髂关节面对称性骨质侵蚀破坏，粗糙不光滑，关节面致密硬化第九十七页，共145页。强直性脊柱炎（Ⅳ级）图注：双侧骶髂关节骨质破坏，关节间隙消失，骨性强直。双侧髋关节面侵蚀，轮廓粗糙不光滑，以髋臼明显，骨盆疏松第九十八页，共145页。强直性脊柱炎（Ⅳ级）图注：CT示双侧骶髂关节破坏，多发小囊变，关节间隙消失，骨性强直，骨质疏松第九十九页，共145页。

四、诊断与鉴别诊断

（一）诊断1、临床标准1）腰痛、晨僵>3个月以上，活动改善，休息不能缓解。2）腰椎在矢状面和额状面活动受限3）胸廓活动度低于相应年龄和性别的正常人2、影像学标准双侧≥2级或单侧3-4级（二）分级1、肯定的AS：符合放射学标准和1项以上临床标准2、可能的AS：1）符合3项临床标准2）符合放射学标准而不具备任何临床标准第一百页，共145页。(二)鉴别诊断

临床上应与骶髂关节劳损、骨性关节炎、Forestier病(老年性关节强直性骨肥厚)、结核性脊柱炎、类风湿关节炎、肠病性关节炎、Reiter综合征和银屑病关节炎、肿瘤等相鉴别。第一百零一页，共145页。五、治疗

目的控制炎症，减轻缓解症状，维持正常姿势和最佳功能位置，防止畸形。

原则早期诊断早期治疗，采取综合措施进行治疗，包括教育病人和家属、体疗、理疗、药物和外科治疗等。第一百零二页，共145页。

⑴本病治疗从教育病人和家属着手，使其了解疾病的性质、大致病程、可能采用的措施以及将来的预后，以增强抗病的信心和耐心，取得他们的理解和密切配合。⑵注意日常生活中要维持正常姿势和活动能力，如行走、坐位和站立时应挻胸收腹睡觉时不用枕或用薄枕，睡硬木板床，取仰卧位或俯卧位，每天早晚各俯卧半小时；做力所能及的劳动和体育活动；工作时注意姿势，防止脊柱弯曲畸形等。第一百零三页，共145页。1.健康教育

⑶保持乐观情绪，消除紧张、焦虑、抑郁和恐惧的心理；戒烟酒；按时作息，做医疗体育锻炼。⑷了解药物作用和副作用，学会自行调整药物剂量及处理药物副作用，以利配合治疗，取得更好的效果。第一百零四页，共145页。

⑴深呼吸：每天早晨、工作休息时间及睡前均应常规作深呼吸运动。深呼吸可以维持胸廓最大的活动度，保持良好呼吸功能。

⑵颈椎运动：头颈部可作向前、向后、向左、向右转动，以及头部旋转运动，以保持颈椎的正常活动度。第一百零五页，共145页。

⑶腰椎运动：每天作腰部运动、前屈、后仰、侧弯和左右旋转躯体，使腰部脊柱保持正常的活动度。

⑷肢体运动：可作俯卧撑、斜撑，下肢前屈后伸，扩胸运动及游泳等。游泳既有利于四肢运动，又有助于增加肺功能和使脊柱保持生理曲度，是AS最适合的全身运动。第一百零六页，共145页。

理疗一般可用热疗，如热水浴、水盆浴或淋浴，矿泉温泉浴等，以增加局部血液循环，使肌肉放松，减轻疼痛，有利于关节活动，保持正常功能，防止畸形。第一百零七页，共145页。

治疗AS的药物可分为三类：抑制病情活动，影响病程进展的药物如柳氮磺胺吡啶。非甾体抗炎药

适用于夜间严重疼痛及僵硬病人，可在睡前服用。生物制剂糖皮质激素只有当AS患者有严重关节症状、、明显关节腔积液以及内脏器官受累等危重现象，才考虑用激素，但宜用小剂量，疗程不宜长，一旦有效，尽早撤减。第一百零八页，共145页。顽固性肌腱端病和持续性滑膜炎可对局部关节或肌腱行糖皮质激素注射治疗，有较好的临床疗效。第一百零九页，共145页。

严重脊柱驼背畸形待病情稳定后可作矫正手术，腰椎畸形者可行脊椎截骨术矫正驼背；行颈7胸1截骨术可矫正颈椎严重畸形。髋关节严重屈曲畸形，可行全髋关节转换术或髋关节成形术，但效果不够理想，术后易再强直。第一百一十页，共145页。六、预后强直性脊柱炎病程进展差异很大，自发缓解和加重交替出现，一般预后较好，有自限性。少致患者早期出现严重残疾，髋关节受累及颈椎完全强直。轻型患者的存活期和一般人群无差别，当并发脊柱骨折、心血管系统受累、肾淀粉样变性，以及其他严重井发症，会使某些患者的生存期缩短.第一百一十一页，共145页。病例一反复髋部、腰背部疼痛、驼背畸形(强直性脊柱炎)一、病例的基本情况患者姚某，男性，43岁，住院号01892。主诉：反复双肩、髋部、腰背部疼痛8年。病史：患者8年前受潮后开始出现双肩、髋部、腰背部疼痛，疼痛于活动后有所减轻，未予重视，之后逐渐出现足跟部、胸肋软骨疼痛及弯腰活动受限。3年前就诊于当地医院，考虑为“强直性脊柱炎”，自服“双氯灭痛片”，疼痛有所缓解。2年前开始出现驼背畸形及颈背部活动受限；双肩、髋、腰背部疼痛加重，严重时不能下床活动，口服止痛药物无明显效果。此后又间断应用过甲氨蝶呤及沙利度胺，症状无明显改善且出现肝功能异常，故自行停药。查体：T36.5℃P70次/分R19次/分BP110/70mmHg跛行，驼背畸形，弯腰受限，枕墙距15cm，指地距约20cm，腰椎前屈、背伸、侧弯均受限，颈部活动受限，向左可旋转30度，向右可旋转20度，抬头、低头均受限，脊柱各椎体均压痛，双下肢“4”字试验（+），骨盆侧压试验（+），骶髂关节压迫试验（+）。辅助检查：X线示：1.心肺未见明显异常2.双侧骶髂关节间隙消失，骨性融合3.腰椎椎体排列整齐，各椎体小关节间隙模糊，部分消失，胸12-腰2双侧椎旁韧带可见骨化，腰椎生理曲度存在3.诸椎骨骨质密度减低；心电图、肝胆胰脾双肾B超未见明显异常；血常规示：WBC5.7*109/L，HGB89g/L，PLT331*109/L；尿便常规、肝肾功能未见明显异常，ESR75mm/h，IgG16.81g/L，IgA4.27g/L，HLA-B27(+)，RF＜1:20。第一百一十二页，共145页。病例特点：1.患者青年男性，慢性病程。2.以反复关节、腰背部疼痛为主要特点，逐渐出现活动受限，驼背畸形。3.查体：枕墙距、指地距异常，颈、腰部活动异常，双下肢“4”字试验（+），骨盆侧压试验（+），骶髂关节压迫试验（+）。4.辅助检查：骶髂关节X线、腰椎X线异常。HLA-B27(+)。5.既往应用非甾体类消炎药疗效不明显，应用甲氨蝶呤及沙利度胺出现肝功能异常。入院诊断：西医诊断：强直性脊柱炎二．治疗难点分析及治疗经过本例患者病程较长，病情较重且渐进发展，疼痛累及中轴及外周关节，多处椎体骨质疏松，常规药物治疗反应差，综合评估患者经济状况、身体基本状况及病情，经科内会诊讨论认为：目前全身应用糖皮质激素会继续加重患者骨质疏松，且不能阻止病情进展，故不建议使用；柳氮磺吡啶可治疗强直性脊柱炎的外周关节炎，但对中轴骨疾病无效，尝试性应用有可能部分缓解患者症状；甲氨蝶呤及沙利度胺对部分难治性强直性脊柱炎有效，但患者既往应用这两种药物后出现肝功能明显异常，不能耐受，若继续应用则弊大于利；生物制剂治疗本病费用昂贵，患者已明确表示难以承受。综合上述情况，建议患者在少量应用柳氮磺吡啶并密切监测肝肾功能的同时，坚持以中药治疗为主，配合中药熏蒸、针灸理疗等综合治疗措施。第一百一十三页，共145页。AS第一百一十四页，共145页。第五节痛风痛风（gout)是长期喂吟代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的一组代谢性疾病。巴痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾结石等。第一百一十五页，共145页。一、病因与病理生理

痛风可分为原发性和继发性两大类.原发性痛风其病因及发病机制至今尚未完全明确.与以下因素有关:（一）嘌呤代谢紊乱导致尿酸生成增加雌黄鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT)缺陷及莱-尼（Lesh一Nyhan）综合征、磷酸核糖焦嘌呤（PRPP）合成酶活性增高、溶血、骨髓增生性疾病、红细胞增多症，银屑病、横纹肌溶解、剧烈运动、饮酒、肥胖、富含嘌吟的食物均可导致尿酸盐生成过多。第一百一十六页，共145页。

(二)尿酸排泄减少

是该病发病的主要机制，由此因素致病者占发病患者总数的90%左右、肾功能不全、多囊肾、尿崩症、高血压、酸中毒(乳酸性、精尿病酮症、饥饿性酮症)、铍中毒、结节病、铅中毒、甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能减退症、妊娠高血压疾病、Batter综合征、Down综合征、小剂量阿司匹林、利尿剂、乙醇(酒精)、左旋多巴、乙胺丁醇、吡嗪酸胺、烟酸胺、环孢素(环抱菌素A)均可导致尿酸盐排出过少。第一百一十七页，共145页。(三)混合因素葡萄糖一6-磷酸酶及果糖-1一磷酸醛缩醉缺陷、乙醇、休克等因素既可引起尿酸盐生成过多，又可使尿酸盐排出减少。(四)环境因素痛风发病具有明显的年龄特征，但原发性痛风以中年人最为多见.40~50岁是发病的高峰，男女患病率之比约为20:1。(五)遗传因素，(六)基因学第一百一十八页，共145页。二、临床表现

痛风发展有四个阶段：无症状高尿酸血症、痛风急性发作、痛风发作间期和慢性痛风石性痛风。第一百一十九页，共145页。（一）无症状高尿酸血症仅有血尿酸持续或波动性增高,从血尿酸增高至症状出现可长达数年至数十年，有些终生不出现症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。第一百二十页，共145页。最常见首发症状。发病急，第一跖趾关节最常见，其次为足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘。通常在夜间因足痛而惊醒。受累关节局部红肿、热、痛，活动受限，并伴有发热、白细胞增多与血沉增快等（二）痛风性急性发作第一百二十一页，共145页。受累关节的分布第一跖趾关节58.7%90%最终累及跖趾关节11.7%掌指、指间关节8.9%踝关节8.7%膝关节3.9%腕关节2.8%其他：不禁止第一百二十二页，共145页。（三）痛风发作间期痛风第一次发作消退后开始进入痛风发作间隙期.在这个时期，关节可恢复正常。第一百二十三页，共145页。(四).慢性痛风石性痛风痛风石在严重的高尿酸血症间期形成。痛风石易发生在特定区城，如鹰嘴、远端指(趾)间关节、腕关节等，病程越长，形成痛风石的机会越多。痛风石外观为大小不一的隆起的黄白色赞生物，位于皮肤菲薄部位的痛风石容易破溃形成瘘管，可有白色粉末状尿酸结晶排出，瘘管周围组织呈慢性肉芽肿，不易愈合。尿酸盐沉积在关节内，可造成关节骨质及软骨的破坏，关节出现疼痛、肿胀、任直、嘴形，关节功能受损，形成痛风石性慢性关节炎。第一百二十四页，共145页。痛风石（少发部位）痛风石（好发部位）第一百二十五页，共145页。痛风石第一百二十六页，共145页。第一百二十七页，共145页。（五）肾脏病变

约40%.的长期患者可出现肾脏