内科期末考试名解简答

呼吸系统

COPD：慢性阻塞性肺疾病，

是以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，

与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体和有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，（FEVJFVC）〈0.70表明

存在持续气流受限。

C0PD发病机制

①炎症机制

②蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制

③氧化应激机制

④其他机制：自主神经功能失调、营养不良、气温变化等

慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级GOLD分级

肺功能分级FEVj%pred

G0LD1级：轻度FEV1%pred280%

2：中50%^FEV1%pred<80%

3：重30%^FEV1%pred<50%

4：极重FEV1%pred<30%

COPD并发症：

①慢性呼吸衰竭

②自发性气胸

③慢性肺源性心脏病

长期家庭氧疗（LTOT）的指征：

①Pa。？W55mmHg或SaO2W88%,有或没有高碳酸血症。

②Pa。？55~60nlmHg或Sa02<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症（血

细胞比容>0.55）

目的是使患者在静息状态下,达到Pa02260mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。

估计公式：吸入氧浓度（％）=21+4*氧流量（L/min），一般为28%~30%

肺炎，pneumonia:

指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，

可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。

肺炎的分类：

①按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎

②按病因分类：细菌性肺炎

病毒性肺炎

非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体、衣原体）

肺真菌病

其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形虫、寄生虫）

理化因素所致的肺炎（放射性、化学性、类脂性等）

社区获得性肺炎，CAP：

是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症

包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

CAP的病原体感染途径：P41

CAP的临床诊断依据：P42

医院获得性肺炎，HAP：

是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，

而于入院48小时之后在医院内发生的肺炎

重症肺炎的诊断标准：

主要标准：①需要有创机械通气

②感染性休克需要血管收缩剂治疗

次要标准：（三多五少一障碍）

①呼吸频率》30次/分

②多肺叶浸润

③氮质血症（BUN^7mmol/L）

④氧合指数（Pa02/Fi02＜250）

⑤白细胞减少（＜4X109/L）

⑥血小板减少（＜100X109/D

⑦低体温（＜36℃）

⑧低血压，需要强力的液体复苏

⑨意识障碍/定向障碍

符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎

肺炎可停用抗生素标准：P45

简述发热患者，应用抗菌药物治疗48〜72小时后，症状无改善，其可能的原因是什么

①药物未能覆盖致病菌或耐药

②特殊病原体感染，如结核分枝杆菌、真菌、病毒等

③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）

④非感染性疾病误诊为肺炎

⑤药物热

结核病分类标准：

（1）原发型肺结核

（2）血型播散型肺结核（急性、亚急性、慢性）

（3）继发型肺结核

①浸润性肺结核

②空洞性肺结核

③结核球

④干酪性肺结核

⑤纤维空洞性

（4）结核性胸膜炎

（5）其他肺外结核，如骨关节结核、肾结核、肠结核

（6）菌阴肺结核

结核化学治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合

结核标准化学治疗方案：

1、初治活动性肺结核

（1）每日用药方案：（简写2HRZE/4HR）

①强化期：异烟肿、利福平、毗嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服，2个月。

②巩固期：异烟阴、利福平，顿服，4个月。

（2）间歇用药方案:（简写2H3R3Z3E3/4H3R3）

①强化期：异烟阴、利福平、毗嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月。

②巩固期：异烟肿、利福平，隔日一次或每周3次，4个月。

2、复治涂阳肺结核治疗方案

（1）每日用药方案:2HRZSE/6~10HRE

①强化期：异烟阴、利福平、毗嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，每日一次，2个月。

②巩固期：异烟肿、利福平和乙胺丁醇，每日一次，6~10个月。

（3）间歇用药方案：（简写2H3R3Z3s3E3/6IOH3R3E3）

①强化期：异烟朋、利福平、n比嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2

个月。

②巩固期：异烟阴、利福平和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，6个月。

肺心病，corpulmonale:

是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变

至肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，

继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。

根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性。

慢性心电图诊断标准：P113

①额面平均电轴2+90°

②V|R/S21

③重度顺钟向转位（V5R/SWI）

④Rvl+S,,5>1.05mV

⑤aVRR/S或R/Q21

⑥VJV3呈QS、Qr或qr

⑦肺型P波

简述肺心病的并发症？

（1）肺性脑病：由于呼吸衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征

（2）酸碱失衡及电解质紊乱

（3）心律失常：多表现为房性期前收缩，阵发性室上性心动过速。一般经控制感染，

纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱后可自行消失

(4)休克：一般由于严重感染、失血、严重心衰或心律失常引起

(5)消化道出血：胃肠道淤血、应用糖皮质激素等

(6)弥漫性血管内凝血die

(7)深静脉血栓形成

呼吸衰竭，respiratoryfailure：

是指由各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，

使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，

导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，

进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，Pa02〈60mmIlg,伴或不伴PaC()2>50mmllg,可诊断为

呼衰。

呼衰分类：P138

①按动脉血气分类：I型Pa。？〈60mmIlg,PaCO2降低或正常

II型Pa02<60mmHg,同时伴有PaC02>50mmHg

②按发病缓急分类：急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭

③按发病机制分类：泵衰竭(通气性呼吸衰竭)，表现为H型呼吸衰竭

肺衰竭(换气性呼吸衰竭)，表现为I型呼吸衰竭

肺性脑病，pulmonaryencephalopathy(CO?麻醉)：

低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞，

引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、神经错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸

抑制等神经精神障碍症候群。

还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绢等。

循环系统

心力衰竭

是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排量不能满足机体组

织代谢需要，

以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，

主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。

舒张性心力衰竭（Diastolicheartfailure）

由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所导致，

单纯的舒张性心衰可见于冠心病和高血压性心脏病心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明

显降低，但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高，肺循环淤血。

严重的舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等。

心力衰竭分级（NYHA心功能分级）P163

支气管哮喘和心源性哮喘鉴别

支气管哮喘心源性哮喘

好发年龄婴幼儿、青少年中老年人

好发季节有季节性不明显

病史哮喘发作病史、其他过敏疾病高血压、冠心病、糖尿病、风

或过敏史、家族史心病以及多次心衰史

诱因接触过敏原、上感、剧烈运动、感染、劳累、过量或过快输液

吸入非特异性刺激物

体征呼气相延长，双肺弥漫性哮鸣双肺底湿啰音、左心扩大、奔

马律、心脏杂音

缓解办法脱离过敏原、吸入平喘药，坐应用快速洋地黄、利尿剂、扩

起血管药物

心电图可有一过性肺型P波心律失常或房室扩大

超声心动图正常心脏解剖学上异常

Killip分级P174

心室重塑（ventricularremodeling）

在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等

均发生了相应的变化，是心力衰竭发生发展的基本病理机制。

急性心衰临床表现

①突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次，强迫坐位、面色发白、发缗、大汗、

烦躁，咳粉红色泡沫痰。

②可因脑缺氧而神志模糊

③一过性高血压，可下降至休克

④两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，率快

⑤舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进

急性左心衰抢救措施？

①体位：端坐位，双腿下垂，减少静脉回流

②吸氧：高流量鼻管6-8L/min

③镇静剂：吗啡3-5mg静脉注射，老年人减量或肌注

④快速利尿：吠塞米20-40mg静脉注射

⑤血管扩张剂：硝普钠或硝酸甘油或乌拉地尔

⑥洋地黄类药物

⑦解除支气管痉挛：氨茶碱

⑧止血带四肢轮流结扎

洋地黄中毒临床表现？

①胃肠道反应如恶心，呕吐、腹胀

②中枢神经系统症状如视力模糊、黄视倦怠等

③各类心律失常，常见为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性

期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞

心律失常(Cardiacarrhythmia)

指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。

按发生原理，可分为冲动形成异常和冲动传导异常。

按发生时心率快慢分为快速性和缓慢性心律失常。

冠心病(coronaryheartdisease,CHD)

冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠脉发生粥样硬化，引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧

或坏死而引起的心脏病，也称缺血性心脏病。

隐匿型冠心病(见口腔卷子)

心绞痛(Anginapectoris)

当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢需要，就

可以引起心肌急剧的、暂时性缺血缺氧，产生心绞痛。

心绞痛的临床特点？

①部位。主要位于胸骨体后，可波及至心前区，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和

小指，或至颈、咽或下颌部。

②性质。阵发性的前胸压榨性或窒息样疼痛，可有烧灼感、濒死感。

③诱因。体力劳动或情绪激动，多发生于劳力或激动的当时。饱食、寒冷、吸烟、心

动过速、休克等。

④持续时间。数分钟至数十分钟。

⑤缓解方式.往往经休息可缓解，或舌下含服硝酸甘油后几分钟内缓解。

变异型心绞痛（Variantanginapectoris）

由于冠状动脉的一个大的分支发生短暂的、局部痉挛收缩，引起心肌缺血，心绞痛发作。其

发作与心肌耗氧量无明显关系，常发生于休息时.，心电图有短暂的ST段抬高或异常T波的

假性正常化,严重时可出现室性心律失常或房室传导阻滞,甚至可合并急性心肌梗死和猝死。

急性冠脉综合征（ACS）

是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，

动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS发病

的主要病理基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。

主要包括非稳定型心绞痛（UA）、

非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）o

冠心病二级预防的ABCDE方案

①抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI

②贝塔受体阻滞剂，控制血压

③调控血脂，戒烟

④控制饮食，糖尿病治疗

⑤健康教育，运动

急性心梗的Killip分级

①I级：尚无明显心力衰竭

②II级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野

③in级：有急性肺水肿，全肺大、中、干、湿啰音

④IV级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化

心肌梗死并发症？

①乳头肌功能失调或断裂

②心脏破裂

③拴塞

④心室壁瘤

⑤心肌梗死后综合征

简述冠心病急性心肌梗死溶栓治疗的适应症

①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联20.2Mv,肢导联与0.1MV）,或病史提

示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间〈12小时，患者年龄＜75岁。

②ST段显著抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。

③ST段抬高的MI,发病时间已经达12-24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛

ST段抬高者也可考虑。

如何判断心肌梗死后溶栓治疗是否成功？

①2小时内胸痛明显缓解

②2小时内心电图ST段回落50%

③2小时内出现再灌注性心律失常

④血清CK-MB酶峰值（14小时）提前出现

心脏X综合征（CardiacsyndromeX）P256

指患者具有心绞痛或类似于心绞痛的症状，运动平板试验出现ST段下移而冠脉造影无

异常。预后良好。以绝经期前女性多见。

高血压患者心血管危险分层

其他危险因素和病史高血压1级2级3级

无低危中危高危

1~2个其他危险因素中危中危很高危

）3个危险因素或靶高危高危很高危

器官损害

临床并发症或合并糖很高危很高危很高危

尿病

降压药物应用基本原则

①小剂量

②优先选择长效制剂

③联合用药

④个体化

降压药物种类

①利尿剂。氢氯嚷嗪

②6受体阻滞剂。美托洛尔

③钙通道阻滞剂。氨氯地平

④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。卡托普利

⑤血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）氯沙坦、缀沙坦

降压药物的优化联合治疗方案

①ACEI/ARB+二氢毗咤类CCB

②ACEI/ARB+嚷嗪类禾IJ尿齐IJ

③二氢口比咤类CCB+嚷嗪类利尿剂

④二氢毗咤类CCB+B受体阻滞剂

高血压危象

包括高血压急症和亚急症。

高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一

般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。

高血压亚急症是指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害.

恶性高血压

多见于青壮年。

起病急，发展快，血压升高明显，常超过230/130,

并有头痛、视力模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿、管

型尿。

原发性高血压并发症？

①脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作

②心力衰竭和冠心病

③慢性肾衰竭

④主动脉夹层

高血压肾损害与肾性高血压鉴别

高血压肾损害：发病年龄较大，或有原发性高血压病家族史。先有高血压，以后才有肾

脏损害，出现尿液和肾功能不正常等。一般24h尿蛋白＜lg,无血尿，以肾小管功能损

害为主，可同时合并心、脑、肾的损害，有眼底改变。

肾性高血压：出现高血压年龄较早，有肾炎病史或肾盂肾炎病史，可见血尿、水肿、蛋

白尿，或发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛等症状。在高血压发生之前或同时出现尿检异

常，可有或不伴有肾功能损害。

高血压肾损害肾性高血压

发病年龄发病年龄较大出现高血压年龄较早

病史或有原发性高血压病家族史有肾炎病史或肾盂肾炎病史

发病先后先有高血压，在高血压发生之前

以后才有肾脏损害或同时出现尿检异常

临床表现一般24h尿蛋白＜lg,无血尿，可见血尿、水肿、蛋白尿，或

以肾小管功能损害为主。发热、腰痛、尿频、尿急、尿

可同时合并心、脑、肾的损害，痛等症状

有眼底改变

递减型高调叹气样舒张早期杂音(Grahamsteelmurmur)

严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，因而

在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音。

二尖瓣狭窄并发症？

心房颤动、急性肺水肿、慢性心力衰竭、栓塞、感染性心内膜炎、肺部感染

Austin-Flint杂音P311

严重的主动脉瓣关闭不全，在心尖区闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音。

产生机制：

消化系统

消化性溃疡（pepticulcer）

①指胃酸、胃蛋白酶的侵蚀作用和黏膜的防御能力间失去平衡，胃肠粘膜被自身消化而形成

的溃疡

②可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃粘膜的Meckel憩室

③胃、十二指肠球部溃疡最为常见（发生比例为1：3,男性多发）

消化性溃疡的常见病因

①Hp感染

②药物（非淄体类抗炎药，糖皮质激素，氯毗格雷，化疗药物）

③遗传易感性：患者壁细胞增多，高胃酸

④胃排空障碍：十二指肠胃反流

诱因：应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律

特殊溃疡

（1）复合溃疡（complexulcer）：指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻

发生率高，复合溃疡中的胃溃疡较单独的胃溃疡癌变率低。

（2）幽门管溃疡：餐后很快发生疼痛，早期易出现呕吐，易出现幽门梗阻、出血、穿孔等

并发症。

（3）球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于十二指肠降段的初始部及乳

头附近，溃疡多在后内侧壁，可穿透入胰腺。疼痛可向右上腹及背部放射。易出血，严重炎

症可导致胆总管引流障碍，出现梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。

（4）巨大溃疡：直径＞2cm,常见于有nsaids服用史及老年患者。巨大十二指肠溃疡常在后

壁，易发展为穿透性，周围有大的炎性团块，疼痛剧烈而顽固，多放射至背部。巨大胃溃疡

不一定是恶性的。

（5）老年人溃疡：临床表现不典型，常无症状或症状不明显，疼痛多无规律，较易出现出

现体重减轻和贫血。胃溃疡多位于胃体上部，常较大，易被误认为胃癌。

（6）儿童期溃疡：主要为学龄前儿童，发生率低于成人。腹痛多位于脐周，时常出现呕吐，

可能幽门、十二指肠水肿和痉挛有关。随着年龄的增长，溃疡表现与成人相近。

（7）无症状性溃疡：无腹痛或消化不良症状，常以上消化道出血、穿孔为首发症状，可见

于任何年龄，以长期服用nsaids患者及老年人多见。

（8）难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗溃疡仍未愈合者。可能因素：

①病因尚未去除，如仍有hp感染，继续服用nsaids等

②穿透性溃疡

③特殊病因：克罗恩病，促胃液素瘤等

④某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降低

⑤误诊，如胃和十二指肠恶性肿瘤

⑥不良诱因存在：吸烟，酗酒，精神应激等。

消化性溃疡的并发症

①出血

上消化道出血最常见的病因，DU多于GU

②穿孔

穿入腹腔弥漫性腹膜炎；溃破穿孔并受阻于毗邻实质性器官，如肝胰脾（穿透性溃疡）；穿

入空腔器官形成瘦管

③幽门梗阻

多由十二指肠球部溃疡和幽门管梗阻引起

④癌变

消化性溃疡的鉴别诊断

①其他引起慢性上腹痛的疾病

慢性肝胆胰疾病，慢性胃炎，功能性消化不良

②胃癌

溃疡边缘活检，6-8周复查胃镜

©Zollinger-Ellison综合症

由促胃液素瘤或促胃液素细胞增生所致，

临床以高胃酸分泌，血促胃液素水平升高，多发、顽固及不典型部位消化性溃疡及腹泻为特

征。

检测血倍粒素A和促胃液素，增强CT

胃良恶性溃疡鉴别

良性：圆形或椭圆形，直径＜2cm,边缘光整，不隆起，浸润较深，底部较平坦（由肉芽组织

构成，覆以灰黄色渗出物），粘膜皱壁向中央集中

恶性：形态不规则，直径＞2cm,边缘呈结节状（不整齐，隆起），浸润较浅，底部凹凸不

平、覆污秽状苔（坏死物），粘膜皱壁中断，呈结节状肥厚

良性溃疡恶性溃疡

形状圆形或椭圆形形态不规则，或火山口状

大小直径＜2cm直径＞2cm

深度较深较浅

边缘边缘光整，不隆起边缘呈结节状（不整齐，隆起）

底部底部较平坦（由肉芽组织构成，底部凹凸不平、覆污秽状苔（坏

覆以灰黄色渗出物）死物）

周围粘膜粘膜皱壁向中央集中粘膜皱壁中断，呈结节状肥厚

消化性溃疡的治疗目标

去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症

消化性溃疡的药物治疗

三联：1种PPI+2种抗生素（4-6周，部分需要8周）

四联：1种PPI+2种抗生素+1种秘剂

肝硬化（hepaticcirrhosis）

①多病因引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝

病

②早期无明显症状，后期因肝硬化变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以

门静脉高压和肝功能减退为特征

③常并发上消化道出血，肝性脑病，继发感染而死

肝硬化的十大病因

①病毒性肝炎

②酒精

③胆汁淤积

④循环障碍（布氏综合征，慢性心功能不全，缩窄性心包炎）

⑤药物过化学毒物

⑥免疫疾病

⑦寄生虫感染

⑧遗传和代谢性疾病（铜代谢紊乱，血色病）

⑨营养障碍

⑩原因不明

部分患者无法用目前认识的病因解释肝硬化的发生，也称隐源性肝硬化

肝硬化腹水（失代偿最突出的表现）的机制

①门静脉高压，腹腔内血管床静水压升高

②低白蛋白症，血浆胶体渗透压降低

③有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，GFR降低，排钠排水减

少

④肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，钠水重吸收增多

⑤肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，淋巴液自肝包膜表面漏入腹腔

肝硬化九大并发症

①上消化道出血

②胆石症

③感染

④门静脉血栓形成或海绵样变

⑤电解质和酸碱平衡紊乱（长期钠摄入不足，利尿，大量放腹水，引起低钾低氯血症与代谢

性碱中毒，易诱发肝性脑病）

⑥肝肾综合症

患者肾脏无实质性病变，由于严重门静脉高压，内脏高动力循环使体循环流量明显减少，

多种扩血管物质（如前列腺素、N0、胰高血糖素，心房利尿肽，内毒素和降钙素基因相关肽）

等不能被肝脏灭活，引起体循环血管扩张，

肾脏血流尤其肾皮质灌注不足，因此出现肾衰竭。

临床主要表现为少尿、无尿及氮质血症。

诊断标准P424

⑦肝肺综合征

在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、肺内血管扩张和动脉血氧氧合功能障碍

临床上主要表现为肝硬化伴呼吸困难、发绢和杵状指（趾），预后较差

肺内血管扩张可通过胸部CT及肺血管造影显示

慢性肝病患者具有严重低氧血症应疑诊，动脉氧分压＜10Kpa是诊断肝肺综合征的必备条件

⑧肝性脑病

诱因：上消化道出血，感染，镇静催眠药，高蛋白饮食，大量利尿和放腹水，便秘

0期（潜伏期）心理测试或智力测试轻度异常

1期（前驱期）轻度性格改变和精神异常（如焦虑欣快），可有扑翼样震颤。

2期（昏迷前期）嗜睡，行为异常，语言不清。腱反射亢进，肌张力增高，扑翼样震颤,

脑电图异常（神经体征）

3期（昏睡期）昏睡可唤醒，神志不清幻觉，神经体征加重

4期（昏迷期）昏迷不能唤醒。各种体征因不能合作而无法引出

⑨原发性肝癌

肝功能Child-Pugh分级

1分2分3分

肝性脑病（期）无I-IIin~w

腹水无少多

胆红素（umol/L）<3434〜51>51

白蛋白（g/L）>3528〜35<28

PT（＞对照秒）<44〜6>6

人5~6分

B7~9分

C10-15分

肝硬化诊断治疗

（1）诊断

①确定有无肝硬化

肝功能减退的临床表现，实验室肝功能；门静脉高压临床表现，实验室查血小板和腹水，影

像学；胃镜

②原发性肝癌寻找肝硬化原因

③肝功能分级

④并发症

（2）鉴别诊断

①引起腹水和腹部膨隆的疾病

结核性腹膜炎，腹腔肿瘤，肾病综合征，缩窄性心包炎，巨大暖巢肿瘤

②肝大

肝癌，慢性肝炎，血吸虫病，血液病

③肝硬化并发症

（3）治疗

治疗原则；对于代偿期患者，延缓肝功能失代偿，预防肝细胞肝癌；对于失代偿患者，改善

肝功能，预防并发症，延缓或减少对肝移植需求

①保护或改善肝功能

②门静脉高压症状及其并发症治疗

腹水:限制钠水摄入,利尿，TIPS,排放腹水加输白蛋白（首次1000ml,以后2000到3000/

次），防治感染

食管胃底静脉曲张破裂出血治疗与预防：特利加压素，B受体阻滞剂，内镜结扎治疗，口服

PPL部分脾动脉栓塞术

③其他并发症治疗

④手术

⑤患者教育

休息，严格禁酒，软食，限钠限水，避免感染

消化道出血（gastrointestinalbleeding）

①是指食管到肛门之间的消化道出血，是消化系统常见病症

②轻者可无症状，临床表现多为呕血，黑便（50ml以上）或血便等，伴有贫血及血容量减

少（＞400ml）,甚至休克（＞1000ml）,严重者危及生命ps：大便隐血＞5ml阳性

③屈氏韧带以近一一上消化道出血，屈氏韧带至回盲部一一中消化道出血，回盲部以远一

下消化道出血

上消化道出血的原因

消化性溃疡（50%）,

食管胃底静脉曲张破裂，

急性糜烂性出血性胃炎，

胃癌，

其他疾病（食管疾病，胃十二指肠疾病，胆道出血，胰腺疾病累及十二指肠）

急性出血一一正细胞正色素性贫血，慢性一一小细胞低色素性贫血

肠源性氮质血症

①消化道出血时，由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时性

增高

②一般于一次出血后数小时尿素氮开始上升，1-2日达高峰，大多不超过

14.3mmol/L（40mg/dl）,3-4日后将至正常

肾性氮质血症

①循环血容量降低引起肾前性功能不全

②大量或长期失血所致肾小管坏死

判断出血是否停止（下列情况考虑有消化道活动出血）

①反复呕血或黑便（血便）次数增多，粪便稀薄，肠鸣音活跃

②周围循环状态经充分补液输血后未见明显改善，或经暂时好转又继续恶化

③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红持续增高

④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高

消化道出血下列情况死亡率高

①高龄，＞65岁

②合并严重疾病，如心，肺，肝，肾功能不全，脑血管意外

③本次出血量大或短期反复出血

④食管胃底静脉曲张出血伴肝衰竭

⑤消化性溃疡Forrest1a型

止血措施

①食管胃底静脉曲张出血

药物（生长抑素，特利加压素，奥曲肽）

内镜治疗

TIPS

三腔二囊管

②非曲张静脉出血

抑制胃酸分泌

内镜治疗

介入治疗

肾内

急性肾小球肾炎的诊断、鉴别诊断？

诊断：

①链球菌感染后13周

②发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压

③血清抗链球菌溶血素“0”滴度升高，提示近期有过链球菌感染

④早期循环免疫复合物和血清冷球蛋白可呈阳性

鉴别诊断：

①以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病(其他病原体感染后的急性肾炎，系膜毛细血

管性肾小球肾炎，系膜增生性肾小球疾病)

②急进性小球肾炎

③系统性疾病肾脏受累

简述肾小球病高血压的发生机制

①钠、水潴留：由于各种因素导致钠、水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血

压；

②肾素分泌增多：肾实质缺血刺激肾素一血管紧张素分泌增加，小动脉收缩，外周阻

力增加，引起肾素依赖性高血压；

肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：肾内激肽释放酶一激肽生成减少，前列腺素等生成减

少。

高血压肾损害与肾性高血压鉴别

高血压肾损害：

①发病年龄较大，或有原发性高血压病史

②现有高血压，才有肾脏损伤，出现尿液和肾功能不正常等

③一般24小时尿蛋白＜lg,无血尿，肾小管功能损害为主

④可同时合并心、脑、肾损害，眼底改变

肾性高血压：

①发病年龄较早，有肾炎或肾盂肾炎病史

②在高血压发生之前或同时出现尿检异常，可伴有或不伴有肾功能损害

可出现血尿、水肿、蛋白尿，或发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛等症状

慢性肾小球肾炎(chronicg1omeru1onephritis)

指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现

起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展

可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病

急性肾损伤，acutekidneyinjury,AKI

以往称为急性肾衰竭，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。

诊断：肾功能在48小时内突然减退，血清肌醉绝对值升高大于等于26.5umol/L,

或7天内血清肌酢增至大于等于1.5倍基础值

或尿量〈0.5ml/(kg*h),持续时间＞6小时

慢性肾衰(chronicrenalfailure,CRF)

为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡

和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。

慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)

各种原因引起的肾脏结构和功能障碍大于等于3个月

包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常

或不明原因的GFR下降(<60ml/min)超过3个月

根据GFR水平对慢性肾脏病(CKD)水平进行分期

①1期：GFR大于等于90ml/min

②2期：GFR在60-89mi/min之间

③3a期：45-59

3b期:30-44

④4期：15-29

⑤5期：<15或透析

引起慢性肾衰的常见病因？

①糖尿病肾病

②高血压肾小动脉硬化

③原发性与继发性肾小球肾炎

④肾小管间质性疾病

⑤肾血管疾病

⑥遗传性肾病

肾衰尿毒症临床症状

①消化系统：尿毒症口炎、胃炎、结肠炎、食欲减退、恶心呕吐、腹泻及口中有尿味

②心血管系统：高血压、心律失常、心力衰竭、心包炎，部分可有心包积液

③呼吸系统：呼气有氨味，呼吸稍快而深，严重时可出现尿毒症性肺

④造血系统：贫血，出血倾向

⑤泌尿系统：当肾脏浓缩功能下降时，可出现夜尿增多；也可因GFR下降而尿少

⑥神经系统：易疲倦，记忆力减退，烦躁失眠；晚期出现嗜睡、澹语、昏迷和狂躁等

⑦皮肤黏膜：色素沉着，皮肤瘙痒

⑧水、电解质、酸碱平衡紊乱：血磷增高，血钙降低，高钾血症

简述慢性肾衰患者出现贫血的原因及主要治疗方法。

CRF患者出现贫血的原因主要是由于促红细胞生成素缺乏，同时伴有缺铁、营养不良、

出血等因素可加重贫血程度。

治疗方法主要是注射重组人红细胞生成素，此外还有补铁、输血等。

尿毒症贫血的原因？

①促红细胞生成素产生不足

②尿毒症病人血浆中存在抑制红细胞生长因子

③红细胞寿命缩短

④造血原料缺乏

⑤各种原因所致的急、慢性失血

慢性肾①衰急性恶化的危险因素的主要原因

②累及肾脏的疾病复发或加重；

③血容量不足；

④肾脏局部血供急剧减少；

⑤严重的高血压未能控制；

⑥肾毒性药物；

⑦泌尿道梗阻；

⑧严重感染；

其他:高钙血症、严重的肝功不全等。

血液透析指征

①急性肺水肿

②血钾>6.5mmol/L

③高分解代谢状态

④少尿或无尿2天以上

⑤血肌酎大于等于442umol/L,血尿素氮大于等于21.4mmol/L

血HC03-<12mmol/L或动脉血PH<7.2

IgA肾病的诊断和鉴别诊断

诊断：肾脏活检免疫病理检查，即在肾小球系膜区或伴毛细血管壁见到IgA为主的免疫

球蛋白，呈粗颗粒状沉积或团块状沉积。

鉴别诊断：狼疮性肾炎，过敏性紫瘢肾炎，肝硬化性肾病等继发性IgA沉积性疾病。

类风湿关节炎

类风湿结节

是类风湿关节炎较常见的关节外表现，可见于20v'30%的患者，

多位于关节隆突部和受压部位的皮下，如前臂伸面、肘鹰嘴突附近、枕、跟腱等处。

其大小不一，直径由数毫米到数厘米，质硬、无压痛，对称性分布。

其存在提示有本病的活动。

Felty综合征

指RA患者伴有脾大、中性粒细胞减少，有的甚至有贫血和血小板减少。

RA患者出现Felty综合征时并非都处于关节炎活动期，

其中有很多患者合并有下肢溃疡、色素沉着、皮下结节、关节畸形，

以及发热、乏力、食欲减退和体重下降等全身表现。

类风湿关节炎鉴别诊断

(1)骨关节炎

(2)强直性脊柱炎

(3)银屑病关节炎

(4)SLE

(5)其他病因的关节炎

类风关治疗原则：早期、达标、个体化方案。

药物治疗，分类及其作用：

(1)非韵体抗炎药NSAIDS,镇痛抗炎作用，但不能控制病情。

(2)改变病情抗风湿药DMARDS,首选甲氨蝶吟(MTX),使喋吟合成受抑，同时具有抗炎

作用。

(3)糖皮质激素GC,强大的抗炎作用，能迅速缓解关节肿痛症状和全身炎症。使用GC必

须同时应用DMARDSo

(4)生物制剂，靶向治疗。TNF-a拮抗剂、IL-6拮抗剂等。

(5)植物药，如雷公藤总甘、青藤碱、白芍总昔等，能缓解关节症状。

SLE

抗磷脂抗体综合征，antiphospho1ipidantibodysyndrome,APS

可以出现在SLE的活动期，

其临床表现为：动脉和(或)静脉血栓形成，习惯性自发性流产，血小板减少，患者血清不

止一次出现抗磷脂抗体。

SLE患者血清可以出现抗磷脂抗体但不一定是APS,APS出现在SLE为继发性APS。

SLE病情活动度指标：

(1)抗dsDNA抗体、补体。

(2)症状反复的相应检查：新发皮疹、CSF变化、蛋白尿增多。

(3)炎症指标升高：ESR增快、CRP升高、高Y球蛋白血症、类风湿因子阳性、血小板计数

增加等。

SLE活动指数SLEDAI判断标准:

8分4分2分1分

抽搐关节炎新出现皮疹发热

精神异常肌炎脱发血小板减少

脑器质性症状管型尿白细胞减少

视觉异常血尿

脑神经受累蛋白尿

狼疮性头痛脓尿

脑血管意外

血管炎

根据患者前10天内是否出现上述症状而定分，凡总分在10分或10分以上者考虑疾病活动。

(我记得笔记)0~4无活动

5“9轻度活动

10~14中度

215重度

SLE免疫学诊断标准：

(1)抗dsDNA抗体阳性，

或抗Sm抗体阳性，

或抗磷脂抗体阳性(包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物、或至少持续6个月的梅毒血清试验

假阳性三者中具备一项阳性)

(2)抗核抗体滴度异常

狼疮危象的治疗原则(在书上没找到，我的笔记是冲击治疗)P819

狼疮危象：是指急性的危及生命的重症SLE,

包括急进性狼疮性肾炎

严重的中枢神经系统损害

严重的溶血性贫血

血小板减少性紫瘢

粒细胞缺乏症

严重心脏损害

严重狼疮性肺炎

严重的狼疮性肝病

严重的血管炎

SLE环磷酰胺冲击治疗的副作用（书上只找到环磷酰胺的副作用）

胃肠道反应、脱发、骨髓抑制、诱发感染、肝功能损害、性腺抑制、致畸、出血性膀胱炎、

远期致癌性。

糖尿病

糖尿病的分型

(1)1型糖尿病

(2)2型糖尿病

(3)其他特殊类型糖尿病

(4)妊娠糖尿病

1、2型糖尿病鉴别要点:

1型2型

发病机理胰岛素分泌绝对不足胰岛素分泌相对不足伴胰岛素抵抗

发病年龄多数青少年多见于成人，常在40岁以后

起病急缓急缓

症状轻重较重较轻

DKA倾向明显不明显

胰岛素释放试验低平曲线高峰延迟

B细胞自身抗体阳性阴性

治疗终身需要胰岛素治疗口服药或胰岛素治疗

糖尿病自然进程？(书本上分为1型P735和2型P737)

①已存在糖尿病相关的病理生理改变(自身免疫抗体阳性、胰岛素抵抗、胰岛贝塔细

胞功能群缺损)相当长时间，但糖耐量正常。

②糖调节受损(igr),包括空腹血糖调解受损(ifg)和糖耐量减低(igt)可分别

或同时存在。

③糖尿病

Honeymoonperiod,蜜月期：

多数T1DM患者起病初期都需要胰岛素治疗，使代谢恢复正常，但此后可能有持续数周至数

月不等的时间需要的胰岛素剂量很小，即所谓“蜜月期”，这是由于6细胞功能得到部分恢

复。

成人隐匿性自身免疫性糖尿病，LADA:

Latentautoimmunediabetesinadults(0.5).Itisaformofautoimmunetype1

diabetes(1)whichisdiagnosedinindividualswhoareolderthantheusualageof

onsetoftype1diabetes.Themainpointsofdiagnosis:

①ageatdiagnosisusuallyover20yearsofage.Thesymptomsareevident.BMIW

25,FBS>16.5mmol/L(0.5)

②FCPWO.4nmol/L,OGTT2hPCPW0.8nmol/L(0.5)

③GADA+(0.5)

某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的不需胰岛素治疗的阶

段，称为LADAo

MODY,青年人中的成年发病型糖尿病(冒雪说学长说去年考了选择)

①符合常染色体显性遗传规律，有三代或以上家族发病史。

②发病年龄小于25岁。

③无酮症倾向，至少5年内不需要胰岛素治疗。

糖尿病肾损害分期：

I期：为糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出的特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉

扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率（GFR）明显升高。

II期：肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚及系膜基质轻度增宽；

尿蛋白排泄率（UAER）多数正常，可间歇性增高（如运动后、应激状态），

GFR轻度增高。

III期：早期糖尿病肾病期，GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；

出现持续微量白蛋白尿，UAER持续在20~200ug/min（正常＜10ug/min）,

GFR仍高于正常或正常。

IV期：临床糖尿病肾病期，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维

化；

尿蛋白逐渐增多，UAER＞200ug/min,相当于尿蛋白总量＞0.5g/24h；

GFR下降；可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；

部分患者可表现为肾病综合征。

V期：尿毒症，多数肾单位闭锁；UAER降低，血肌醉升高，血压升高。

糖尿病足

指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破

坏。

轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、骈眠（高危足）；重者可出现足部溃疡、坏疽。

是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并发症之一，是糖尿病非外伤性截肢的最主要原因。

糖尿病诊断标准

①糖尿病症状加随机血糖NIL或

②空腹血糖（FPG）27.0mmol/L„或

③OGTT2小时血糖211.Immol/L。

糖代谢状态分类

空腹血糖（FPG）糖负荷后2小时血糖（2hPPG）

正常血糖（NCR）<6.1<7.8

空腹血糖受损（IFG）6.r<7.0<7.8

糖耐量减低（IGT）<7,07.8"<11.1

糖尿病（DM）27.0>11.1

强化胰岛素治疗后清晨空腹血糖仍高的原因是什么？

1、夜间胰岛素作用不足。

2、黎明现象（dawnphenomenon）：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明

短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致。

3、Somogyi效应：在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激

素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。

黎明现象与苏木杰反应的区别和鉴别

①黎明现象(dawnphenomenon)：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎

明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致。

②Somogyi效应：在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激

素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。

③夜间多次(于0、2、4、6、8时)测定血糖，有助于鉴别。

糖尿病的胰岛素适应症？

①1型糖尿病

②新发病且与I型糖尿病鉴别困难的消瘦型糖尿病患者

③经生活方式干预和较大剂量口服多种降糖药联合治疗，血糖仍未达控制目标

④糖尿病病程中无明显诱因体重显著下降时

⑤症状显著，血糖明显升高的新诊断的T2DM

⑥T2DMB细胞功能显著减退者

⑦各种严重的糖尿病急性或慢性并发症

⑧手术、妊娠、分娩

⑨某些特殊类型糖尿病

糖尿病酮症酸中毒治疗原则？

①输液：根据患者失水程度绝定补液量和速度。一般在头2小时内输入1000~2000ml,

第2至6小时输入1000~2000ml,第一个24小时输液总量约4(X)0~5000ml,,开始输入生理

盐水，血糖降至13.9mmol/L左右改输5%葡萄糖液，且每3~4g葡萄糖加入lu胰岛素。

②胰岛素：O.lu/kg.h静脉持续滴注。使血糖每小时下降约5mmol/L。

③补钾：治疗前血钾即低于正常者，开始即可补钾；治疗前血钾正常，每小时尿量在

40ml以上，治疗开始亦可补钾；治疗前血钾高于正常，暂不补钾；每小时尿量少于30ml,

暂缓补钾。