第三章神经元的结构和功能9-18

第三章神经元的结构和功能9-18第一页，共53页。一、神经系统的组成和大体关系第二页，共53页。第三页，共53页。第四页，共53页。第五页，共53页。第六页，共53页。脑干背面观第七页，共53页。第八页，共53页。人脑有相当大的重量，但是人脑的绝对重量并不是最大的，海豚的脑重大于人脑。象脑比人脑大5倍，质量达8千克。人脑占身体质量2.33％，象脑仅占其身体质量的0．2％。但鼩(qu)鼠的脑占其身体质量的3．33％。第九页，共53页。人体的大脑皮层展开，抚平皱褶，可得到一张厚3毫米，面积为90×60平方厘米的“发面饼”。成年男子的大脑平均重1424克，老年萎缩到1395克。男子大脑的重量纪录是2049克。正常的、未萎缩的大脑最轻为1096克。

第十页，共53页。第十一页，共53页。第十二页，共53页。第十三页，共53页。第十四页，共53页。第十五页，共53页。二、神经元和神经胶质细胞

1、神经元

神经细胞数量:人1011个，海兔2000多个.神经元形态和大小的多样性：3-155um,神经元的结构：胞体(soma)和突起(neurites)。神经元的突起：树突（dendrite）和轴突（axon）。

第十六页，共53页。第十七页，共53页。神经元分类：

据突起数目:单极、双极、多极据轴突长短：高尔基I型(轴突长)、高尔基II型据功能：感觉、运动、中间据作用的性质：兴奋性、抑制性据神经元释放的递质：胆碱能、肾上腺素能……第十八页，共53页。第十九页，共53页。第二十页，共53页。2.突触1)、概述1897年英国生理学家谢灵顿提出突触的概念；西班牙神经解剖学家Cajal从形态结构的角度详细研究了神经元之间的联系，记载描述了神经终末大量分支形成的蓝状终末，奠定了突触形态学概念的基础；突触结构的确定是20世纪50年代。突触（synapase）的概念：一个神经元和另一个神经元之间的机能连接点。组成：突触前、突出间隙和突触后第二十一页，共53页。Numberofsynapsesfora"typical"neuron=1,000to10,000

第二十二页，共53页。第二十三页，共53页。第二十四页，共53页。第二十五页，共53页。突触的分类：按不同接触部位：轴-树、轴-胞、轴-轴、胞-胞、树-树等按结构和机制：化学突触和电突触

按传递的性质：兴奋性突触和抑制性突触

第二十六页，共53页。第二十七页，共53页。2)、化学突触化学突触通过化学物质在细胞之间传递神经信息。分为突触前、突触后和突触间隙。特点：单向传递，神经信号通过这类突触时有明显的突触延搁存在。突触前成分常根据不同细胞类型的连接而有不同的术语，如在神经元之间、神经元和肌肉之间等，有突触前终末、终扣、终球、曲张体。

第二十八页，共53页。突触前的主要结构：突触

前栅栏结构和突触小泡第二十九页，共53页。第三十页，共53页。突触前膜：突触前和下一个神经元接触的部分。从形态上看是指突触前的细胞质膜特别增厚的部分。20世纪初，有人提出神经连接处可能有一种化学物质作为神经细胞之间的信使；1950年，Fatt和Katz对神经肌肉接头终板电位的基础上提出了“量子释放”的概念；1954和1955年，又有人发现突触小泡。突触小泡：一般是球状，直径约40~200nm。第三十一页，共53页。按内含物的电子密度不同分两类：*清亮小泡或电子透亮小泡（30-60nm，乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸等）

*颗粒小泡或致密核心小泡（60-150nm、NE、5-HT、DA等）。第三十二页，共53页。

突触间隙：中枢10-30um，神经-肌肉接头：50-60um。电镜下：间隙内有电子致密物质，是一种含糖基的物质，作用使前膜和后膜产生物理性的连接。突触后膜：电镜下：一层致密层。有多种特异蛋白质（受体、通道、酶）。第三十三页，共53页。3)、缝隙连接（gapjunction）：电突触。特征：间隙小，2nm，每一侧的膜上都由6个蛋白质亚基组成的颗粒，颗粒的中心是一个亲水性的通道。电突触的信息传递依赖电信号的离子流，突触一侧的电位变化，直接通过动作电流的作用到达下一级神经元或靶细胞。功能：可能使一群神经元产生同步性放电。存在部位：胶质细胞、脑干中一些神经核。

第三十四页，共53页。3、经胶质细胞（neuroglia）:为神经细胞的10-50倍.1）神经胶质细胞的类型a.星形胶质细胞:包裹在脑毛细血管的表面,是血-脑脊液屏障的基础b.少突胶质细胞:形成髓鞘c.小胶质细胞:构成神经元和血管的卫星细胞d.室管膜细胞:衬在脑室系统及脊髓中央管上2）功能支持、绝缘、保护和修复作用营养和物质代谢作用对离子、递质的调节和免疫功能

第三十五页，共53页。三、神经细胞的膜电位和记录

1、静息电位（Restingpotential,RP）1）概念：指神经元未受刺激时存在于细胞内外两侧的电位差。2）记录方法：细胞内记录,-30~-90mV.3）静息膜电位的形成Bernstein的膜假说（先存学说）：k+的平衡电位（equilibriumpotential）

第三十六页，共53页。膜假说的实验证明:1939年，Hodgkin利用枪乌贼的巨大神经纤维测定了静息细胞两侧的电位差，测定值与根据Nernst方程计算所得的K+平衡电位接近，后来又做了改变外液K+浓度的实验。

静息膜电位产生的三个基本因素：细胞内外离子分布不平衡；不同离子的通透性差异；生电性钠泵(Na+-K+-ATP酶）的作用：泵出3个Na+，泵入2个K+。

第三十七页，共53页。IonConcentration(mM)-SQUIDNEURONIntracellularExtracellularPotassium40020Sodium50440Chloride40-150560Calcium0.000110IonConcentration(mM)-MAMMALIANNEURONIntracellularExtracellularPotassium1405Sodium5-15145Chloride4-30110Calcium0.00011-2DatafromPurvesetal.,Neuroscience,Sunderland:SinauerAssociates,1997.第三十八页，共53页。第三十九页，共53页。第四十页，共53页。第四十一页，共53页。2、动作电位1）、概念：当直流电刺激强度达到某个阈值时，神经细胞就会产生一个不衰减的“全和无”式的沿神经纤维传导的神经冲动。这就叫动作电位（Actionpotiential）。

第四十二页，共53页。2）离子学说及其实验依据Hodgkin等人的实验发现动作电位大于静息电位，出现了超射。Bernstein膜学说的局限：不能解释动作电位的超射现象.RP:-90mV,AP:+50mV1949年，Hodgkin和Katz“钠离子对动作电位影响”的实验。

第四十三页，共53页。3）动作电位产生的离子机制

1950—1952年，Hodgkin,Huxley和Katz提出了著名的钠学说，即离子学说。认为：膜静息时，膜对K+的通透性大，即Pk>>PNa,Pk>>PCl;膜兴奋时，膜对Na+通透性（PNa）急剧增加，Na+大量内流，PNa>>Pk,

PNa>>PCl;这时的膜电位由静息时的EK变成为兴奋时的ENa,，形成Ap的上升相.紧接着Na+通道失活，使内向INa下降。Na+通道失活的同时，K+通道活化，钾电导大大增加，Pk>>PNa,Pk>>PCl;钾外流形成很大的外向Ik,构成动作电位的下降相.

第四十四页，共53页。第四十五页，共53页。第四十六页，共53页。第四十七页，共53页。3、离子电流的分离方法1）电压钳原理固定膜电位不变，使膜电容电流为零，则膜电流等于离子电流。2）离子电流的分离方法离子置换法:用别的不可通透的离子在细胞外或细胞内来代替钠离子和钾离子。第四十八页，共53页。第四十九页，共53页。逆向电位法离子电流Iion是指单位时间内通过膜的净电荷，通透性P是指膜对某种物质（包括离子）的通透能力。驱动力是指决定离子跨膜移动方向的力，用膜电位与离子平衡电位之差（Vm-Eion)来表示.离子电导gion用离子移动时电阻得到数来表示，即gion=1/RionIion=gion(Vm-Eion)第五十页，共53页。离子电流的大小和方向取决于驱动力。在电压钳位实验中，不断改变Vm，Na电流的方向有以下三种情况：Vm<ENa内向INaVm=ENa内向INa=0Vm>ENa