第十二讲抗癫痫药演示文稿

第十二讲抗癫痫药演示文稿目前一页\总数九十六页\编于十七点优选第十二讲抗癫痫药目前二页\总数九十六页\编于十七点

癫痫:

大脑局部神经元异常放电，并向周围正常组织扩散，引起反复发作的慢性脑疾病。目前三页\总数九十六页\编于十七点

癫痫表现：

突发、短暂、反复发作的运动、感觉功能或精神异常。伴有异常脑电图。目前四页\总数九十六页\编于十七点【癫痫分类】局限性发作全身性发作小发作大发作癫痫持续状态：大发作持续30分钟以上；或反复多次发作30分以上，发作间期意识不恢复

目前五页\总数九十六页\编于十七点【抗癫痫药的作用方式】

直接抑制病灶异常放电

遏制异常放电扩散目前六页\总数九十六页\编于十七点

第二节常用抗癫痫药目前七页\总数九十六页\编于十七点苯妥英钠卡马西平苯巴比妥乙琥胺丙戊酸钠地西泮抗癫痫药目前八页\总数九十六页\编于十七点

苯妥英钠

Phenytoinsodium目前九页\总数九十六页\编于十七点药理作用和临床作用抗癫痫作用抗外周神经痛抗心律失常目前十页\总数九十六页\编于十七点

1抗癫痫作用

抗癫痫大发作(首选)

局限性发作(首选)

对小发作无效目前十一页\总数九十六页\编于十七点

抗癫痫作用机制：

阻滞细胞膜Na+、Ca2+通道，抑制Na+、Ca2+内流。导致动作电位不易产生。目前十二页\总数九十六页\编于十七点

三叉神经痛坐骨神经痛舌咽神经痛2抗外周神经痛作用目前十三页\总数九十六页\编于十七点

3抗心律失常

见第二十二章目前十四页\总数九十六页\编于十七点【体内过程】

吸收慢且不规则，连续用药6-10天才能达到稳定的血药浓度。

目前十五页\总数九十六页\编于十七点体内过程个体差异大，要个体化给药，最好在监控下给药。目前十六页\总数九十六页\编于十七点【不良反应及防治】与剂量有关的毒性反应慢性毒性反应神经系统反应过敏反应致畸反应目前十七页\总数九十六页\编于十七点【药物相互作用】

肝药酶诱导剂目前十八页\总数九十六页\编于十七点

卡马西平

广谱抗癫痫药

目前十九页\总数九十六页\编于十七点

对局限性发作、大发作疗效好（首选），对小发作疗效差。卡马西平目前二十页\总数九十六页\编于十七点

对三叉神经痛、舌咽神经痛的疗效优于苯妥英纳。卡马西平目前二十一页\总数九十六页\编于十七点

苯巴比妥

Phenobarbital

Luminal,鲁米那

目前二十二页\总数九十六页\编于十七点

用于各型癫痫，对小发作疗效差。苯巴比妥目前二十三页\总数九十六页\编于十七点

与苯妥英钠相比，显效快，毒性低，价格低廉，但中枢抑制作用较强。不作癫痫的首选药。苯巴比妥目前二十四页\总数九十六页\编于十七点扑米酮（primidone，扑痫酮）

体内代谢成苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺。目前二十五页\总数九十六页\编于十七点

乙琥胺

小发作首选药，对其他癫痫无效。目前二十六页\总数九十六页\编于十七点

丙戊酸钠广谱类抗癫痫药，尤对小发作效好。有肝毒性，不作首选。目前二十七页\总数九十六页\编于十七点

地西泮

癫痫持续状态首选。目前二十八页\总数九十六页\编于十七点应用抗癫痫物的原则

药物的选择剂量用法疗程定期体检目前二十九页\总数九十六页\编于十七点局限性发作：卡马西平苯妥英钠大发作：苯妥英钠小发作：

乙琥胺癫痫持续状态：地西泮

药物的选择目前三十页\总数九十六页\编于十七点

给药个体化。先由小量开始，逐渐加量，直至完全控制发作而无毒性反应为止。

剂量目前三十一页\总数九十六页\编于十七点

治疗初期一般用一种药。治疗过程中不宜随便更换药物。用法目前三十二页\总数九十六页\编于十七点不可突然停药，症状消失2年后逐渐停药。少数病人需终身用药。治疗过程中不宜随便更换药物。疗程目前三十三页\总数九十六页\编于十七点

大多数抗癫痫药物在长期应用中，可致粒细胞减少，肝损伤等。定期体检目前三十四页\总数九十六页\编于十七点

第三节抗惊厥药目前三十五页\总数九十六页\编于十七点

惊厥：各种原因引起的中枢神经过度兴奋的症状，表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。目前三十六页\总数九十六页\编于十七点病因：

小儿高热

破伤风

癫痫

中枢兴奋药中毒

目前三十七页\总数九十六页\编于十七点抗惊厥药：

巴比妥类水合氯醛地西泮硫酸镁目前三十八页\总数九十六页\编于十七点

硫酸镁

静脉给药

目前三十九页\总数九十六页\编于十七点

抗惊厥作用

Mg2+拮抗Ca2+的作用，抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，从而使肌肉松弛。目前四十页\总数九十六页\编于十七点降压作用

松弛血管平滑肌，血管扩张，血压下降。目前四十一页\总数九十六页\编于十七点不良反应

过量时，引起呼吸抑制、血压骤降以至死亡。

肌腱反射消失是呼吸抑制的前兆。

目前四十二页\总数九十六页\编于十七点

静脉缓慢注射氯化钙，可立即消除Mg2+的作用。目前四十三页\总数九十六页\编于十七点

第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药目前四十四页\总数九十六页\编于十七点第一节

抗帕金森病药

目前四十五页\总数九十六页\编于十七点

帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)

震颤麻痹

目前四十六页\总数九十六页\编于十七点

中枢神经系统慢性退行性疾病。发病年龄在50岁以上。目前四十七页\总数九十六页\编于十七点

主要症状：

静止性震颤肌强直运动迟缓共济失调(目前四十八页\总数九十六页\编于十七点

分类

原发性

动脉硬化脑炎后遗症药物中毒

目前四十九页\总数九十六页\编于十七点病因学说：

多巴胺（DA）学说

目前五十页\总数九十六页\编于十七点病变部位

基底神经节黑质纹状体DA能神经元变性坏死。目前五十一页\总数九十六页\编于十七点

锥体外系主要的功能是协调肌群的运动、调节肌张力维持和调整姿势等。其包括大脑皮层、纹状体、红核、黑质、小脑、网状结构和前庭神经核等。

锥体外系发自大脑皮层后，它们在下行途中先与纹状体发生联系，然后经过多次换元后才抵达脊髓前角运动神经元。目前五十二页\总数九十六页\编于十七点大脑皮层在控制躯体运动的过程中，得不断从下级中枢接受反馈信息，经常调整其传出冲动，才能使机体具有适宜的肌张力，维持一定的姿势体态，同时使随意运动在力量和方向上达到预期效果。目前五十三页\总数九十六页\编于十七点目前五十四页\总数九十六页\编于十七点

多巴胺能神经通路：

黑质多巴胺能神经元发出纤维到达纹状体，与尾-壳核神经元形成突触，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。目前五十五页\总数九十六页\编于十七点

胆碱能神经通路：

尾核中胆碱能神经元，与尾-壳核神经元形成突触，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。目前五十六页\总数九十六页\编于十七点

正常时两种神经通路处于平衡状态，共同调节骨骼肌运动功能。目前五十七页\总数九十六页\编于十七点

DA↓,Ach↑

震颤麻痹目前五十八页\总数九十六页\编于十七点DA↑,Ach↓

手足徐动症舞蹈病目前五十九页\总数九十六页\编于十七点

PD治疗思路

增强中枢DA神经功能阻断中枢胆碱受体目前六十页\总数九十六页\编于十七点一、拟多巴胺类药目前六十一页\总数九十六页\编于十七点

目的：

增加脑内多巴胺含量，增强黑质－纹状体通路多巴胺能神经的作用。目前六十二页\总数九十六页\编于十七点药物：

多巴胺前体药物(左旋多巴)

多巴胺受体激动剂

左旋多巴的增效药目前六十三页\总数九十六页\编于十七点(一)多巴胺的前体药左旋多巴（L-dopa)

目前六十四页\总数九十六页\编于十七点

体内过程

口服后主要经小肠吸收。进入中枢量不到1%，99%在外周经脱羧转化为DA,是引起不良反应的主要原因。

左旋多巴目前六十五页\总数九十六页\编于十七点

与外周多巴脱羧酶抑制剂合用，能减少左旋多巴用量和不良反应。

左旋多巴目前六十六页\总数九十六页\编于十七点

药理作用:

左旋多巴对大多数PD具有显著疗效。起病初期用药疗效更为显著。左旋多巴目前六十七页\总数九十六页\编于十七点

作用机制：左旋多巴在脑内转化为DA，补充了纹状体中DA的不足，提高中枢DA神经功能，抑制胆碱能神经功能。左旋多巴目前六十八页\总数九十六页\编于十七点

临床应用：

用于各种类型PD病人。对抗精神病药物所致帕金森综合征无效。服药5年后，半数失效。左旋多巴目前六十九页\总数九十六页\编于十七点

不良反应

大多是由于左旋多巴在体内生成DA所致。左旋多巴目前七十页\总数九十六页\编于十七点

胃肠道反应

厌食、恶心、呕吐。

DA兴奋延脑催吐化学感受区。左旋多巴不良反应目前七十一页\总数九十六页\编于十七点心血管反应

可出现体位性低血压，表现头晕。少数病人可致心律失常。不良反应左旋多巴目前七十二页\总数九十六页\编于十七点

不自主异常运动

如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作，多在长期用药后出现。不良反应左旋多巴目前七十三页\总数九十六页\编于十七点

症状波动：

少数病人在长期用药后，可出现“开关现象”，开时活动正常，关时转为全身产生强直不动，二者交替出现。不良反应左旋多巴目前七十四页\总数九十六页\编于十七点

精神障碍：

失眠、焦虑、狂躁、幻觉、妄想、抑郁等。

与DA过度兴奋中脑-边缘系统DA受体有关。不良反应左旋多巴目前七十五页\总数九十六页\编于十七点

药物相互作用

维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。左旋多巴目前七十六页\总数九十六页\编于十七点

抗精神病药能阻断中枢多巴胺受体，引起帕金森综合征，所以能对抗左旋多巴的作用。药物相互作用左旋多巴目前七十七页\总数九十六页\编于十七点(二)左旋多巴的增效药目前七十八页\总数九十六页\编于十七点氨基酸脱羧酶抑制剂

卡比多巴

目前七十九页\总数九十六页\编于十七点

外周多巴脱羧酶抑制剂，不易通过血脑屏障。

卡比多巴目前八十页\总数九十六页\编于十七点

单独应用无治疗作用，与左旋多巴按一定比例制成复方。卡比多巴目前八十一页\总数九十六页\编于十七点

与左旋多巴合用，提高左旋多巴的疗效，减轻其外周的副作用，减少左旋多巴用量（70~80%）。卡比多巴目前八十二页\总数九十六页\编于十七点单胺氧化酶B抑制药

司来吉兰

Selegiline目前八十三页\总数九十六页\编于十七点

MAO参与DA的降解

A型（外周肠道）B型（中枢）MAO目前八十四页\总数九十六页\编于十七点

选择性单胺氧化酶B抑制剂；使脑内多巴胺代谢降低，纹状体多巴胺增多。

司来吉兰目前八十五页\总数九十六页\编于十七点(三)多巴胺受体激动药

溴隐亭

目前八十六页\总数九十六页\编于十七点

多巴胺受体激动剂。对垂体和黑质－纹状体