神经外科手术麻醉管理演示文稿

神经外科手术麻醉管理演示文稿目前一页\总数二十四页\编于二十点（优选）神经外科手术麻醉管理目前二页\总数二十四页\编于二十点脑血流的调节

成人大脑约重1350g，占体重的2%，脑血流量却占心排出量的12%~15%，反映了脑代谢率很高。静息时，脑平均耗氧量3.5ml/（100g·min），全脑氧耗（13.5×3.5=47ml/min）占全身氧耗的20%。目前三页\总数二十四页\编于二十点化学调节

大脑生化环境变化（CMR、PaCO2和PaO2)引起CBF调节发生变化。脑代谢率：大脑的血流-代谢偶联是一复杂的生理过称，不是由单一机制调节，而是受代谢、胶质、神经和血管多种因素调节。神经外科中，CMR受神经系统的功能状态、麻醉药和温度这几个因素影响。

功能状态睡眠时CMR下降，感官刺激、脑力活动和任何原因引起的觉醒状态都使CMR增加。癫痫发作时，CMR极度增加。昏迷时CMR显著降低。

麻醉药绝大多数麻醉药物均抑制CMR（氯胺酮和氧化亚氮除外），可能抑制与电生理功能相关的CMR。一些麻醉药如：巴比妥类、异氟烷、七氟烷、地氟烷、丙泊酚和依托咪酯，随血浆浓度增加，对EEG和CMR抑制逐渐增强，但达到EEG等电位线时，CMR不随麻醉药物增加而进一步受抑制。静脉麻醉药不改变与维持细胞稳态的有关的CMR。

温度

温度每下降1℃，CMR下降6%~7%。约18~20℃时，引起EEG完全抑制。与药物不同，达到EEG等电位线时CMR继续下降，因为低温抑制维持细胞稳态的有关的CMR。高温对脑生理影响相反，在37~42℃时CBF和CMR增加，>42℃，脑氧耗急剧下降，提示高温毒性反应导致蛋白（酶）降解。PaCO2：PaCO2在生理范围内变化对CBF影响最显著，PaCO2改变1mmHg，CBF相应改变1~2ml/（100g·min）。低于25mmHg时反应减轻。虽然PaCO2的改变使CBF发生迅速改变，但并不持久，约6~8hCBF恢复正常。注意：当快速使PaCO2恢复正常时，原有低碳酸血症患者会出现明显CSF酸中毒，CBF增加，同时依赖于颅内顺应性的颅压ICP也升高；原有高碳酸血症患者会导致碱中毒，理论上有脑缺血的危险。目前四页\总数二十四页\编于二十点PaO2：在60~300mmHg范围内对CBF无影响。低于60mmHg，CBF迅速增加，低氧时ATP依赖的K+通道开放引起血管平滑肌超极化，导致血管扩张。低氧引起的血管扩张反应与高碳酸血症及酸中毒引起的反应具有协同作用。高PaO2时CBF轻度下降。肌源性调节（自身调节）指平均动脉压（MAP）在一定范围内波动时，脑循环有调节其血管阻力而维持CBF不变的能力。正常人自身调节限度是MAP70~150mmHg，以往认为自身调节低限是MAP50mmHg，但某些数据表明人类的低限应更高。神经源性调节主要体现在较大脑血管上，神经支配包括颅内外胆碱能（副交感和非副交感）、肾上腺素能（交感和非交感）、5-羟色胺能和血管活性肠肽（VIP）能系统。颅外交感神经影响来自颈上交感神经节，副交感神经支配来自蝶颚神经节。目前五页\总数二十四页\编于二十点血管活性药物对CBF影响全身性血管扩张药：大多数药物（包括硝普钠、硝酸甘油、肼屈嗪、腺苷和钙通道阻断剂）也引起脑血管扩张，脑血流量增加或维持用药前水平。血管紧张素转化酶抑制剂依那普利对CBF无明显影响。儿茶酚胺激动/拮抗剂：儿茶酚胺受体（α1、α2、β和多巴胺受体）的药物对脑生理影响 依赖于基础血压，血压变化程度与药物、自身 调节机制的状态和血脑屏障状态有关。基础血 压在自身调节范围内，血压升高不会对CBF有明 显影响。目前六页\总数二十四页\编于二十点血液黏度对CBF影响血细胞比容是血液黏度最重要的决定因素。正常范围内变化的血细胞比容（35%~45%），对CBF影响微小。超出这一范围，CBF变化显著。贫血时，脑血管阻力下降，CBF增加（血液黏度下降和血液携氧能力下降协同作用）。局部脑缺血时，血液稀释降低血液黏度，可使缺血区域CBF增加，血细胞比容保持在30%~34%，可获得最理想的供氧效果。但改变急性缺血性卒中患者的血液黏度，对降低脑损伤的程度无益，除非血细胞比容超过55%。年龄随年龄增加，CBF和CMRO2进行性下降，可能说明神经元数量随年龄增加而减少。目前七页\总数二十四页\编于二十点麻醉药物对脑血流量和脑代谢率的影响静脉麻醉药一般来说，绝大多数静脉麻醉药引起CMR和CBF平行下降，氯胺酮引起CMR和CBF增加。静脉麻醉药降低CBF主要是由于降低CMR引起平行改变。但不同药物的CBF/CMR比值并不一样，所以可能还有对血管平滑肌的直接作用（如血管收缩、血管扩张、自身调节功能改变）。静脉麻醉药对自身调节和CO2反应无明显影响。目前八页\总数二十四页\编于二十点吸入性麻醉药所有挥发性麻醉药可降低CMR，但其对血管平滑肌的直接作用引起脑血管扩张。因此，CMR抑制引起的CBF下降和脑血管扩张作用的平衡决定了CBF的增减。确切的说挥发性麻醉药改变（增加）了CBF/CMR比值，此作用呈剂量相关性。在低于1.0MAC，CBF无明显变化；超过1.0MAC，直接扩张脑血管引起CBF增加，MAC水平越高血液灌注越多。其重要的临床后果是CBF和CBV的增加引起ICP的增加。常用挥发性麻醉药扩张血管效能：氟烷＞＞恩氟烷＞地氟烷≥异氟烷＞七氟烷氧化亚氮：N2O引起CBF、CMR和ICP增加。单独使用时，CBF和ICP明显增加；与静脉麻醉药合用时，脑血管扩张作用减弱或完全抑制；与挥发性麻醉药合用时，CBF轻度升高。目前九页\总数二十四页\编于二十点肌肉松弛药非去极化肌松药：其对脑血管的作用中，唯一公认的是促组胺释放作用。甲筒箭毒、阿曲库铵和米氯库铵引起组胺释放，除非大剂量应用快速插管，否则无临床意义。顺式阿曲库铵的组胺释放作用最弱。大剂量维库溴铵对脑肿瘤患者脑生理无明显影响。派库溴铵和罗库溴铵无相关研究，也没不良事件报道。琥珀胆碱：浅麻醉下可增加人的ICP。维库溴铵的肌松作用和甲筒箭毒的“去肌颤”作用可防止ICP增高。尽管琥珀胆碱能增加ICP，但需快速肌松时，不必视为禁忌。目前十页\总数二十四页\编于二十点麻醉药物对脑生理的其他影响脑脊液动力学血-脑脊液屏障大多数情况下，麻醉药很少影响BBB的功能。但急性高血压可破坏BBB，部分麻醉药可促进这一现象发生。致癫痫性恩氟烷和七氟烷：恩氟烷可能有致癫痫性，癫痫倾向或阻塞性血管疾病患者应避免使用，特别使用高浓度和伴有低碳酸血症时。七氟烷有发生癫痫的报道，癫痫患者应慎用。美索巴比妥：有时出现肌肉痉挛，常用于激活癫痫灶进行皮层定位。氯胺酮：能又发有癫痫倾向患者的癫痫发作。目前十一页\总数二十四页\编于二十点病理状态下的脑生理脑氧和底物储备能力有限，并对CBF减少极为敏感。CBF严重降低至10ml/（100g.min）以下时可致神经元快速死亡。缺血性损伤的特征为早期兴奋性中毒和延迟凋亡。巴比妥类药、丙泊酚、氯胺酮和挥发性麻醉药有脑保护作用，并可减轻缺血性脑损伤。挥发性麻醉药减轻脑损伤作用是短暂的，没有长期保护作用。依托咪酯引起局部CBF降低，可加重缺血性脑损伤。目前十二页\总数二十四页\编于二十点神经外科手术麻醉的一般问题颅内压控制PaCO2的管理利尿药使用抗惊厥药监测血管内液体管理麻醉中的紧急事件目前十三页\总数二十四页\编于二十点颅内压的控制

麻醉中必须防止颅内压（ICP）增高，或降低已增高的ICP，维持足够的脑灌注压（CCP）CCP=MAP-ICPICP增高的临床表现：头痛、恶心、呕吐、视力模糊、嗜睡和视乳头水肿目前十四页\总数二十四页\编于二十点临床上可将颅内空间分为四部分：细胞（包括神经元、神经胶质细胞、肿瘤和外渗性积血），体液（细胞内液和细胞外液），脑脊液（CSF）和血液（静脉血和动脉血）。变量相互作用可引起或加重颅内压，临床医师面对问题是处理增高的ICP，目的是减少颅内容物体积。1.细胞部分此部分很大程度属于外科领域2.脑脊液部分尚无药物学方法可控制CSF腔隙的大小，减少CSF容量唯一手段是引流3.体液部分可用类固醇激素和利尿剂处理4.血液部分（此部分是麻醉医师最关注的，因为血液最容易快速变化）静脉血静脉充血常是ICP升高和手术野状态不良的原因，但很大程度上静脉是被动扩张，应避免头部姿势不当或头颈部周围受压所致的静脉系统阻塞（气管导管扭曲或部分阻塞、张力性气胸、气管导管引起的咳嗽/痉挛、支气管痉挛所致的窒息）动脉血常规重视麻醉药物和操作对脑血流量(CBF)的影响，一般而言脑血流量增加与脑血容量（CBV）增加是一致的。（低血压或血管堵塞的脑缺血例外，CBF突然减少导致脑内血管扩张时，CBV可能增加）目前十五页\总数二十四页\编于二十点麻醉药物的选择静脉药物通常静脉麻醉药、镇痛药和镇静药可降低CBF和脑代谢率（CMR），但对ICP没有不利影响（氯胺酮例外），对大多数静脉药而言，静脉麻醉期间，脑自主调节和CO2的反应存在。挥发性麻醉药挥发性麻醉药导致剂量依赖的闹血管扩张，扩张程度顺序：氟烷>恩氟烷>异氟烷>地氟烷>七氟烷，异氟烷、地氟烷和七氟烷引起的ICP改变不明显。氧化亚氮（N2O）是一种脑血管舒张剂，单独使用时CBF变化最大，与镇痛药、丙泊酚或苯二氮卓类合用时最小，和挥发性麻醉药合用时，CBF变化中等。吸入麻醉药对神经外科手术是完全可以接受的，然而，当ICP持续升高（头颅未打开），或手术野持续紧张时，应认为N2O和挥发性麻醉药是潜在原因，改用静脉麻醉药物。肌松药可释放组胺的药物（如箭毒、甲筒箭毒、米库氯铵、阿曲库铵）应少量分次给予。琥珀胆碱可轻微、短暂的升高ICP，预先给予非去极化肌松药可防止ICP增加，临床上琥珀胆碱可用于快速肌松控制和保护气道。目前十六页\总数二十四页\编于二十点解决急性ICP升高或手术野条件恶化等的临床操作程序术野紧张时，术者可通过穿刺侧脑室引出CSF来改善。幕上结构导致压力下传引起后颅窝状态差时，CSF引流是关键。320mOsm/L的渗透压上限限制利尿药使用，然而急危重情况下，渗透性利尿常应重复使用直到有效。巴比妥类要用于降低CMR，使CBF成倍下降，致CBV降低。降低MAP可减轻血管冲血，减少脑组织容量。目前十七页\总数二十四页\编于二十点颅内高压病理生理变化目前十八页\总数二十四页\编于二十点PaCO2的管理低炭酸血症常伴有CBF和CBV的减少，使ICP降低或“脑松弛”,但不增加氧代谢率。但需要考虑：低炭酸血的脑血管收缩效应某些情况可引起脑缺血；降低CBF的效应不是持久不变。低炭酸血症诱导的脑缺血

有研究提示过度通气PaCO2<20mmHg的志愿者EEG异常和感觉异常，可能缺血所致。PaCO2=10~12mmHg的猫体实验发现，脑内磷酸肌酸水平下降，乳酸升高，ATP正常，可能pH值相关的酶功能改变，而非缺血所致。低炭酸血症有防止脑疝，保持ICP<20mmHg，降低牵开器张力，利于手术进行，但有证据表明在头颅损伤，尤其CBF低时，过度通气能导致脑缺血。尤其蛛网膜下腔出血(SAH）时，过度通气可导致低CBF。所以过度通气不能作为每例手术的常规，存在副作用，应规定相应适应症：在ICP升高或无法确定ICP，或需要改善手术野情况，或同时存在两种情况时。当PaCO2<20~25mmHg时并不能进一步改善颅内顺应性，手术前碳酸水平正常的患者，应尽量避免PaCO2<25mmHg。过度通气初期CBF急剧下降，CSF的pH值升高，6~18h后均回归正常。已行过度通气一段时间（如ICU持续通气2天）的患者，PCO2应由25mmHg缓慢恢复至正常水平建议：预防性过度通气（PaCO2≈25mmHg）应避免在严重脑外伤的24小时内使用，因其能降低CBF。急性神经状况恶化是，可短暂时间使用过度通气；如果颅内高压用其他方法难以控制时，可较长时间使用过度通气。目前十九页\总数二十四页\编于二十点动脉血压的管理在神经外科手术中应将血压维持在一适宜范围。在急性神经系统损伤时，某些脑区CBF非常低，尤其是脑损伤和SAH后，原因：脑组织对血压下降的自主调节反应可能不完善；局部组织受压减少有效的灌注压。一般认为：在急性中枢神经系统损伤后和大部分颅脑手术中，脑灌注压（CPP）应维持正常甚至高于正常水平。(CPP=MAP-ICP)

目前二十页\总数二十四页\编于二十点类固醇激素类固醇激素可减少或限制脑水肿形成，已证实可减轻肿瘤引起的水肿，效应相对较为迅速，虽然不足以应对术中紧急事件。择期手术前48h使用类固醇激素可减轻水肿形成和改善开颅手术迁建的临床症状。术中和术后一般使用激素，维持使用激素的效果。（对照实验显示，成年人颅脑损伤患者使用激素没有任何有利或有害影响，故这类患者已不在使用类固醇激素。小儿头颅外伤是否使用意见不一。）利尿剂利尿剂可减少组织细胞内液和细胞外液的容量，临床常用的有渗透性和襻利尿剂，渗透性利尿剂（主要是甘露醇）因快速有效而更常用。甘露醇能有效地控制严重头部外伤后颅内高压。甘露醇用量：0.25g/Kg~100g，最常用1g/Kg，可重复间断性（弹丸式）使用。

注意：甘露醇仅在血-脑脊液屏障未受损是才有效。因为由于完整的BBB能阻断渗透性药物进入脑内，保持渗透梯度，故此其从脑中移出水分比其他器官的多得多。但当BBB被打破，他能快速进入脑内并提高脑渗透压，把水分拉回脑内。抗惊厥药大脑皮质的任何刺激包括急性神经系统疾病如脑损伤和SAH，切开皮层和刺激脑组织，都可能导致惊厥。苯妥英钠在没有禁忌症时，对与多数幕上开颅手术及脑损伤、SAH的患者可常规使用防止术后惊厥，通常<50mg/min，缓慢输注。目前二十一页\总数二十四页\编于二十点体位仰卧位半侧卧位侧卧位俯卧位坐位考虑手术时间，确定压迫点并用垫子加以保护，以避免压迫和牵拉神经。目前二十二页\总数二十四页\编于二十点监测神经外科常使用无创监测

直接动脉压监测对于麻醉深度和早期提示神经损伤很重要，外科颅内操作时无明显刺激，常需浅麻醉维持循环稳定。应注意突然清醒的情况，尤其肌松恢复后，血压变化可能提示术中清醒，也提示外科医生有过度或未知的刺激、牵拉或神经组织受损。(常发生在后颅窝手术时，涉及脑干或脑神经的操作）ICP增高的患者可能不能耐受