新生儿肺损伤和呼吸治疗广州详解演示文稿

新生儿肺损伤和呼吸治疗广州详解演示文稿目前一页\总数一百四十五页\编于二十点（优选）新生儿肺损伤和呼吸治疗广州目前二页\总数一百四十五页\编于二十点90年代的北美和欧洲普及Surfactant,steroids(pre-,post-natal)试验NOinhalation,PLV增加CPAP,HFOV减少ECMO-2000-2006-普及NOinhalation,CPAP减少postnatalsteroids探索NO预防BPD/CLD,CPAP+PSV目前三页\总数一百四十五页\编于二十点急性肺损伤-发生机制:新线索、新见解通气模式：CPAPvs.CMV SIMVvs.SIMV+PSV氧疗：高氧vs.常氧vs.低氧Surfactantvs.NOinhalation长期随访对出生后早期干预的反馈指导目前四页\总数一百四十五页\编于二十点急性肺损伤-定义和诊断标准急性肺损伤:累及双侧肺实质(小气道和肺泡)的炎症性伤害导致氧合障碍,急性起病并进行性加重,发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理：可以因高血管通透性、炎症性渗出、肺表面活性物质功能抑制、通气-灌流障碍、肺内分流等，导致继发性肺动脉高压和持续低氧性呼吸衰竭，可合并多脏器功能衰竭目前五页\总数一百四十五页\编于二十点新生儿急性肺损伤-定义和诊断标准？早产儿：RDS足月儿急性肺损伤：出生后两肺弥漫性炎症损伤伴持续低氧血症，进行性加重，出现严重呼吸窘迫，RDS，ARDS-like足月儿RDS：窒息后肺累及出现低氧性损害新生儿肺炎，呼吸机相关性肺炎(VAP)先天性肺表面活性物质蛋白缺乏目前六页\总数一百四十五页\编于二十点急性肺损伤-病因肺发育不成熟，表面活性物质缺乏过度气道正压机械牵张肺泡过氧化损伤和再氧化损伤吸入感染低氧目前七页\总数一百四十五页\编于二十点表面活性物质相对缺乏

持续低氧导致肺内小动脉痉挛，肺血流显著下降，通气-灌流失调

物理、化学、生物等因素影响肺巨噬细胞、组织细胞释放促炎症介质

高氧造成组织细胞蛋白过氧化变性和功能改变，诱发炎症和水肿

病原体直接在肺组织细胞繁殖感染，释放毒素侵袭组织细胞

急性肺损伤-发生机制目前八页\总数一百四十五页\编于二十点新概念出生后复苏，早产儿，压力损伤气道黏膜上皮，不可逆损伤氧疗，浓度低也会导致过氧化损害，建立安全监测制度，氧浓度监测，SpO2安全范围呼吸机，正压通气会导致肺炎，加高氧治疗不良反应首先损害肺，也损害脑窒息后持续肺血管痉挛导致肺通气-灌流失调，应使用选择性肺血管扩张剂，如吸入NO目前九页\总数一百四十五页\编于二十点新概念严重低氧血症时，肺直接暴露于高氧，其它脏器低氧状态，导致脏器损害及组织重塑严重炎症反应综合征(SIRS)也会导致多脏器过氧化损害和功能障碍肺可以成为多脏器损害的始动器官，控制肺部病变可以避免多脏器损害目前十页\总数一百四十五页\编于二十点呼吸治疗技术应用的困难和对策医务人员接受和掌握程度家属的受教育和经济程度行政领导的判断决策能力可持续发展 量力而行，循序渐进，跳跃发展新生儿医学的提升可以带动儿科各专业和产科发展目前十一页\总数一百四十五页\编于二十点胚胎期Embryonicperiod假腺样期Pseudoglandularstage导管期Canalicularstage囊泡期Saccular肺泡期Alveolar102030369weeksBirthmonths肺发育阶段目前十二页\总数一百四十五页\编于二十点A~C:4weeksD~E:5weeksF:6weeksG:8weeks目前十三页\总数一百四十五页\编于二十点胎儿肺泡面积增加与肺容量增加成正比目前十四页\总数一百四十五页\编于二十点新生儿呼吸参数频率：40~60次/分潮气量：6~8mL/kg吸气时间：0.3~0.5s死腔：2ml/kg功能余气量：25~30ml/kg残余气量：10~15ml/kg氧浓度：保持SpO288%~95%目前十五页\总数一百四十五页\编于二十点新生儿呼吸参数PIP:-15~20cmH2O(正常-中度呼吸困难)-20~25cmH2O(中-重度呼吸困难)-25~30cmH2O(重度呼吸困难)PEEP:-0~2cmH2O(无-轻度肺扩张困难)-3~6cmH2O(中度肺扩张困难)-5~10cmH2O(重度肺扩张困难，持续低氧血症)目前十六页\总数一百四十五页\编于二十点呼吸机治疗的主要参数设置

自主呼吸 呼吸机通气频率 胸腔负压 气道长短节律 齐/不齐 齐/不齐潮气 肺体积 肺体积分钟通气量通气/灌流氧和二氧化碳代谢率目前十七页\总数一百四十五页\编于二十点EvolutionofoxygenrequirementinthetwoformsofCLD目前十八页\总数一百四十五页\编于二十点慢性肺损伤-病因炎症与感染过氧化损害正压机械通气肺不成熟，发育停滞

目前十九页\总数一百四十五页\编于二十点Principlesofformationofsecondarysepta肺泡原生隔，双层血管肺泡次生隔，单层血管肺泡血管形成生长因子KGF,HGF,IGFVEGF,(TGF-1ß)目前二十页\总数一百四十五页\编于二十点慢性炎症诱发组织细胞金属蛋白酶活跃，纤维化；新型支气管肺发育不良(NewBPD)内源性肺表面活性物质合成障碍继发性肾上腺皮质功能低下免疫反应与生长因子调节紊乱营养与组织修复功能，全身性疾病的一部分

慢性肺损伤-发生机制目前二十一页\总数一百四十五页\编于二十点主要内容肺发育生理和病理生理概述呼吸机原理持续气道正压通气(CPAP)肺表面活性物质及新应用指征研究肺动脉高压与吸入一氧化氮(NO)治疗氧疗目前二十二页\总数一百四十五页\编于二十点Embryoniclungdevelopment目前二十三页\总数一百四十五页\编于二十点Fromweek22ofgestationpulmonarygasexchangebecomestheoreticallypossible目前二十四页\总数一百四十五页\编于二十点目前二十五页\总数一百四十五页\编于二十点目前二十六页\总数一百四十五页\编于二十点A:NormalB:AirflowlimitationasseeninBPD目前二十七页\总数一百四十五页\编于二十点新的临床研究CPAP预防和救治RDS，肺损伤和脑损伤 较少出现发育期脑损伤肺表面活性物质治疗早产儿呼吸窘迫，足月儿胎粪吸入吸入NO治疗RDS-BPD-CLD,预防炎症损伤HFOV+iNO,CPAP+iNO目前二十八页\总数一百四十五页\编于二十点机械通气的临床目的改善肺的气体交换缓解呼吸窘迫改善压力-容积关系其他

-保障应用镇静剂和肌松剂的安全-降低颅内压-维持胸壁稳定性有利于肺和气道的愈合目前二十九页\总数一百四十五页\编于二十点人工呼吸机基本结构主机电源减压器高压氧高压气滤湿器空/氧混合器湿化器雾化器监测病人呼气目前三十页\总数一百四十五页\编于二十点目前三十一页\总数一百四十五页\编于二十点呼吸机使用方法原则：先准备及试机，然后用于病人上机前准备： 气管插管，各种管道联接 湿化器及过滤器准备 呼吸机各单元安装无误 试机：打开电源气源，设定参数，定标将呼吸机送气接口与病人联接血气分析及通气参数的调整目前三十二页\总数一百四十五页\编于二十点呼吸机常规参数的设置通气模式呼吸频率(f)吸气时间(Ti)或吸呼比(I:E)触发敏感度供氧浓度呼气末正压潮气量(VT)湿化器温度报警设置目前三十三页\总数一百四十五页\编于二十点呼吸机通气模式定压通气(PCV)定容通气(VCV)辅助/控制通气(A/C)同步间歇指令通气(SIMV)或间歇指令通气(IMV)压力调节容量控制通气(PRVC)压力支持通气(PSV)持续气道正压通气(CPAP)目前三十四页\总数一百四十五页\编于二十点Servo-i呼吸机通气模式定压通气(PCV,辅助/控制通气(A/C))定容通气(VCV)同步间歇指令通气(SIMV-PC+PSV)同步间歇指令通气(SIMV-VC+PSV)压力调节容量控制通气(PRVC)压力支持通气(PSV)持续气道正压通气(CPAP)目前三十五页\总数一百四十五页\编于二十点通气量控制定压通气(PCV),监测潮气(VT)定容通气(VCV),监测气道压力(PIP,MAP)辅助/控制通气(A/C),多用触发同步间歇指令通气(SIMV+PSV)同时应用压力调节容量控制通气(PRVC)压力支持通气(PSV)持续气道正压通气(CPAP)目前三十六页\总数一百四十五页\编于二十点呼吸机通气模式转换上机阶段利用自主呼吸,采用触发同步通气定压通气 辅助/控制通气(A/C)(PRVC) 同步间歇指令通气(SIMV+PSV)撤机阶段 同步间歇指令通气(SIMV+PSV)(PSV+CPAP)持续气道正压通气(CPAP)目前三十七页\总数一百四十五页\编于二十点新概念：脑保护策略没有只能用定压通气的说法尽量利用自主呼吸，使用触发同步通气适当给于镇静剂，避免脑血流剧烈波动一般不用肌松剂监测每分钟通气量，保持PaCO2稳定迅速降低PaCO2，脑血流迅速下降，会导致继发性脑缺血损伤控制肺部炎症少用/不用糖皮质激素目前三十八页\总数一百四十五页\编于二十点肺通气量潮气量(VT)-儿童:5-7ml/kg-足月儿:6~8ml/kg-早产儿:4-6or8-10ml/kg呼吸频率(f)和比值(I:E)每分通气量(MV):VTxf=ml/min每分肺泡通气量:(VT-VD)xf=ml/min目前三十九页\总数一百四十五页\编于二十点新概念：同步化通气设置通气频率低于实际测定(预期)频率当PaCO2过高，刺激呼吸中枢，呼吸加强加快，通气频率增加，每分钟通气量增加，PaCO2降低脑血流稳定，避免脑损伤肺泡扩张适当，避免肺损伤有利于观察脑水肿程度和恢复，四肢活动及对称程度反映大脑皮层抑制解除目前四十页\总数一百四十五页\编于二十点生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔VD/VT=PaCO2-PECO2PaCO2目前四十一页\总数一百四十五页\编于二十点通气压力气道峰压（PIP）基线压（baselinepressure)平台压或停顿压（plateaupressure,pausepressure)呼气末正压（PEEP）平均气道压（MAP）

MAP=(PIP–PEEP)×Ti/(Ti+Te)+PEEP目前四十二页\总数一百四十五页\编于二十点通气流量主供气流量设定流量和实测流量峰流量偏流双气流气流切换时间切换容量切换流量切换目前四十三页\总数一百四十五页\编于二十点目前四十四页\总数一百四十五页\编于二十点目前四十五页\总数一百四十五页\编于二十点目前四十六页\总数一百四十五页\编于二十点目前四十七页\总数一百四十五页\编于二十点PCV时压力、流量变化ttPFVTPIPPEEP目前四十八页\总数一百四十五页\编于二十点VCV时压力、流量变化ttPFPausePIPPEEPITVT＝F×IT目前四十九页\总数一百四十五页\编于二十点PCV模式通气：A，正常肺B，顺应性下降C，气道阻力增加目前五十页\总数一百四十五页\编于二十点Pressureandflowpatternsofpressure-regulatedvolumecontrol目前五十一页\总数一百四十五页\编于二十点Comparisonofventilatorwaveforms:A:sinewaveB:squarewave目前五十二页\总数一百四十五页\编于二十点目前五十三页\总数一百四十五页\编于二十点目前五十四页\总数一百四十五页\编于二十点压力控制通气（PCV）目前五十五页\总数一百四十五页\编于二十点容量控制通气（VCV）目前五十六页\总数一百四十五页\编于二十点压力调节容量控制通气(PRVC)目前五十七页\总数一百四十五页\编于二十点目前五十八页\总数一百四十五页\编于二十点正常肺顺应性下降气道阻力增加目前五十九页\总数一百四十五页\编于二十点通气效果的判断氧合指数（OI）OI=FiO2×MAP×100/PaO2

正常OI：<５PAO2=[FiO2×(PB-PH2O)]-(PaCO2/R)经皮氧饱和度（SpO2)呼出气二氧化碳分压（EtCO2）动脉-肺泡氧张力比值（a/A)

正常a/A：0.8~1.0肺泡-动脉氧张力差（Ａ-aDO2)

正常Ａ-aDO2：<10P/F比值(PaO2/FiO2)

正常P/F：>300目前六十页\总数一百四十五页\编于二十点通气参数调整排除下列因素 气道阻塞，气漏，脱管，肺不张 心衰，休克，高热，疼痛低氧血症

提高:FiO2，平均气道压，吸气时间高碳酸血症

提高:潮气量，每分通气量;降低I:E目前六十一页\总数一百四十五页\编于二十点呼吸机参数改变对血气的影响参数设置PaCO2PaO2PIPPEEP呼吸频率±I/E-FiO2-气流±±±,无明显影响；-：无影响目前六十二页\总数一百四十五页\编于二十点高频通气高频正压通气(high-frequencypositive-pressureventilator,HFPPV)高频喷射通气(high-frequencyjetventilator,HFJV)高频震荡通气(high-frequencyoscillatoryventilator,HFOV)优点：气道插管和气管分叉处的压力可以较高，但在肺泡水平的压力则显著降低目前六十三页\总数一百四十五页\编于二十点高频正压通气(HFPPV)目前六十四页\总数一百四十五页\编于二十点高频振荡通气(HFOV)目前六十五页\总数一百四十五页\编于二十点高频喷射通气(HFJV)目前六十六页\总数一百四十五页\编于二十点目前六十七页\总数一百四十五页\编于二十点经鼻气管插管ID=ages/4+4目前六十八页\总数一百四十五页\编于二十点ETtip目前六十九页\总数一百四十五页\编于二十点气管插管口径年龄气管插管内径(mm)早产儿2.0-3.0近足月儿3.0-3.5足月儿3.5-4.02.530~34周3.0>/=35周3.5婴儿3.5~4.0１~2岁4.0~4.5>2岁年龄/4＋4目前七十页\总数一百四十五页\编于二十点机械通气适应症呼吸衰竭：呼吸、神经肌肉及心血管疾病多脏器衰竭：MODS，心肺复苏其他疾病：上呼吸道梗阻，胸部手术或外伤 颅内高压症血气分析：PaO2<8kPa,PaCO2>6.7kPa目前七十一页\总数一百四十五页\编于二十点机械通气相对禁忌症存在气漏或潜在危险： 气道阻塞，气胸，肺大泡气管内异物未取出前

机械通气并发症目前七十二页\总数一百四十五页\编于二十点新生儿危重呼吸衰竭21家新生儿ICU调查8个月危重呼吸衰竭：1234/8646(14.3%),66.6%早产,15.8%SGA58%<2500g，男:女2.8:1RDS38%,MAS22%,肺部感染16% Surfactant16%,救治RDS39%CPAP49%CMV62%CPAP+CMV13%InhaledNO3.2%Mortalityca.32%(9%住院+23%放弃)目前七十三页\总数一百四十五页\编于二十点临床:治疗危重呼吸衰竭新技术新生儿危重呼吸病救治1呼吸机治疗成功率>90%2 吸入NO治疗肺动脉高压成功率>90％，协助全国多家儿童医院开展研究3 肺表面活性物质治疗RDS：区域全国指导4 血液净化(CRRT)：新生儿救治成功5 小婴儿纤维支气管镜,小婴儿肺功能6手术后存活>90%目前七十四页\总数一百四十五页\编于二十点目前七十五页\总数一百四十五页\编于二十点CPAP治疗新生儿

早期呼吸衰竭目前七十六页\总数一百四十五页\编于二十点目前七十七页\总数一百四十五页\编于二十点维持功能残气量降低气道阻力提高肺顺应性调节呼吸频率减少呼吸暂停改善氧合保持表面活性物质减少肺损伤和炎症反应减少能量消耗减少机械通气需要CPAP的作用目前七十八页\总数一百四十五页\编于二十点双鼻道CPAP比经气管插管CPAP疗效好双鼻道CPAP与单鼻道相比，可减少再插管的机率合适压力尚无定论更多情况下需要较高压力(>5cmH2O)部分婴儿需要CPAP压力达10~12cmH2O不建议使用较低压力CPAP管理目前七十九页\总数一百四十五页\编于二十点呼吸暂停呼吸衰竭FiO2>60%??排除以下因素-CPAP鼻导管位置不正确-鼻腔堵塞-口唇未紧闭-颈部扭曲-CPAP压力不够（必要时可>10cmH2O）CPAP应用失败原因分析目前八十页\总数一百四十五页\编于二十点目前八十一页\总数一百四十五页\编于二十点ThreemethodsfordeliveryofCPAP目前八十二页\总数一百四十五页\编于二十点目前八十三页\总数一百四十五页\编于二十点目前八十四页\总数一百四十五页\编于二十点目前八十五页\总数一百四十五页\编于二十点CPAP仪新型CPAP仪优点：氧浓度、压力可调节可加温、湿化呼吸管理的基本手段减少气道插管机械通气的需要目前新生儿呼吸治疗的趋势目前八十六页\总数一百四十五页\编于二十点目前八十七页\总数一百四十五页\编于二十点病例和方法1、n-CPAP组：42例NeonatalCPAPFlowSystem，英国2、b-CPAP组：28例，水封瓶简易CPAP3、压力：3~4cmH2O4、FiO2：n-CPAP组:25~50%b-CPAP组:100%目前八十八页\总数一百四十五页\编于二十点结果

n-CPAP组 b-CPAP组时间4.1（1-11） 3.8（1-8）天

改善

86%(36/42例) 66%(21/32例)机械通气

24%(12/42例)34%(11/32例)目前八十九页\总数一百四十五页\编于二十点4、并发症n-CPAP组：没有发生气漏b-CPAP组：7例发生气漏5、预后(死亡率)n-CPAP组：12%(5/42例)b-CPAP组：12.5%(4/32例)结果目前九十页\总数一百四十五页\编于二十点肺表面活性物质缺乏--历史的回顾MaryEllenAvery目前九十一页\总数一百四十五页\编于二十点目前九十二页\总数一百四十五页\编于二十点对作者有影响的学者1950s在JohnsHopkins医学院:GeorgeAnderson和PeterGruenwald： 早产儿第一天肺疾病常见死因是肺不 张和透明膜病Gruenwald(1947):由于高表面张力的存在，必须有足够高的压力才能使肺泡撑开，使空气象瑞士奶酪那样聚集于肺中。目前九十三页\总数一百四十五页\编于二十点对作者有影响的学者RichardPattle（英国，1950s）：肺透明膜的形成机理：a.血浆；b.其它物质在肺泡腔内形成衬里；推断肺内有降低表面张力的物质：a.可能来自肺泡；b.保持低的液体表面张力；c.缺乏时可能导致肺不张。目前九十四页\总数一百四十五页\编于二十点对作者有影响的学者JohnClements：设计了Wilhelmy膜天平：研究气液界面间表面积与表面张力动态变化的关系，指出肺容积大表面张力高，肺容积小表面张力接近零；命名肺泡气液界面降低表面张力的物质为“肺表面活性物质”；肺表面活性物质主要作用为抗肺不张；美国科学院院士（1991）目前九十五页\总数一百四十五页\编于二十点对作者有影响的学者在Harvard：Mead：研究设计（从新生儿肺提取物研究表面活性物质）；Boston妇产科医院：新生儿尸解证实为HMD和非HMD的肺组织；用膜天平测量肺组织匀浆中表面活性物质的表面张力，HMD较高。目前九十六页\总数一百四十五页\编于二十点I型和II型肺泡上皮细胞特点

I型 II型形状 扁平 立方微绒毛 无 有板层小体 无 有占肺内细胞 8~10% 15%覆盖肺泡面积 >95% <5%再生能力 差 可转变为I型功能 气体交换,液体吸收 合成、分泌PS、细胞因子目前九十七页\总数一百四十五页\编于二十点目前九十八页\总数一百四十五页\编于二十点肺表面活性物质组分(pulmonarysurfactant)磷脂 90％ (中性脂肪5%) 饱和磷脂 50％ 不饱和磷脂 35％蛋白 10％ (白蛋白5%) SP-A，SP-D 亲水性、大分子 SP-B，SP-C 疏水性、小分子目前九十九页\总数一百四十五页\编于二十点DPPC36.3%UnsaturatedPC32.3%Protein10.6%PG9.9%Lysobis-PA(1.3%)SM(2.3%)Chol(2.4%)PE(3.0%)PI(1.6%)

目前一百页\总数一百四十五页\编于二十点磷脂和蛋白相互作用饱和磷脂：降低最小表面张力不饱和磷脂：降低最大表面张力疏水性蛋白：SP-B维持磷脂膜构象 SP-C聚合磷脂，调节磷脂膜构象亲水性蛋白：SP-A调节磷脂代谢，强化磷脂膜目前一百零一页\总数一百四十五页\编于二十点肺表面活性物质功能降低肺泡表面张力、降低呼吸做功维持肺泡扩张和功能余气量促进肺液吸收、减少肺泡内渗出调理病原体、活化肺泡巨噬细胞效果：改善血氧、通气灌流，抗感染目前一百零二页\总数一百四十五页\编于二十点肺表面活性物质代谢胎肺阶段20~24周开始生成PS28~32周开始大量合成35周后大量分泌可保证生后需要出生后24小时内肺泡内PS成倍分泌出生后3~7天PS下降到成人水平生物半衰期为12~48小时24~48小时更新，>90％可再利用表面活性的产生主要为饱和磷脂（DSPC）目前一百零三页\总数一百四十五页\编于二十点目前一百零四页\总数一百四十五页\编于二十点Thebiologiclifecycleofpulmonarysurfactant目前一百零五页\总数一百四十五页\编于二十点目前一百零六页\总数一百四十五页\编于二十点目前一百零七页\总数一百四十五页\编于二十点目前一百零八页\总数一百四十五页\编于二十点目前一百零九页\总数一百四十五页\编于二十点管状髓样物，晶格网状Tubularmyelin目前一百一十页\总数一百四十五页\编于二十点目前一百一十一页\总数一百四十五页\编于二十点Effectsofanextractofporcinelunglavageonpulmonarymechanicsandfunctioninendotoxin-injuredrats目前一百一十二页\总数一百四十五页\编于二十点目前一百一十三页\总数一百四十五页\编于二十点目前一百一十四页\总数一百四十五页\编于二十点PS分泌合成作用下降PS再循环途径的阻断肺泡腔内液体转运障碍导致肺泡水肿

PS灭活：胎粪、肺泡腔内血浆蛋白等肺表面活性物质缺乏目前一百一十五页\总数一百四十五页\编于二十点肺表面活性物质-指征新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）胎粪吸入综合征肺炎、呼吸衰竭急性肺损伤、ARDS开胸和肺移植手术后呼吸衰竭先天性膈疝目前一百一十六页\总数一百四十五页\编于二十点预防RDS：出生体重<1000g常规应用，生后15~30min气道插管后滴入100mg/kg治疗RDS：气道滴入100-200mg/kg治疗时机宜早：生后1~12h内给药较出生12~24h以后给药的即刻疗效显著部分患儿可重复给药1~2次肺表面活性物质-应用目前一百一十七页\总数一百四十五页\编于二十点药物对PS合成分泌的影响产前糖皮质激素 促进肺组织成熟生后糖皮质激素 促进肺液吸收机械通气 牵张肺泡

促进内源性PS合成外源性PS 作为PS合成底物目前一百一十八页\总数一百四十五页\编于二十点一氧化氮-历史回顾1980-1988：NO是血管内皮生成的舒张血管张力的内源性调节因子1991：实验和临床研究论文发表1992：iNO治疗新生儿肺动脉高压1992：Science:年度分子Moleculeoftheyear1997:完成新生儿临床多中心试验1998：诺贝尔医学生理学奖1999：美国FDA批准上市2001：欧盟批准上市目前一百一十九页\总数一百四十五页\编于二十点一氧化氮生成无色，无味，高脂溶性，自由基1ppm=1/1,000,000体积(10-6)1ppb=1/1,000ppm(10-9)出生后呼出气NO4~5ppm成人呼出气NO20ppb哮喘呼出气>100ppb目前一百二十页\总数一百四十五页\编于二十点

外源性NO内源性

鸟苷酸环化酶

cGMP↑

蛋白激酶

Ca2+

↓

平滑肌松弛肺血管舒张吸入NO的肺内作用机制目前一百二十一页\总数一百四十五页\编于二十点目前一百二十二页\总数一百四十五页\编于二十点吸入一氧化氮的不良反应与O2反应-生成NO2-生成亚硝酸根与过氧化物反应-生成硝基阴离子与金属离子反应-生成高铁血红蛋白等与亲核基团反应-生成亚硝基硫醇、亚硝胺目前一百二十三页\总数一百四十五页\编于二十点一氧化氮气体铝合金钢瓶5，8，12，20，48升特殊内壁处理，避免氧在缝隙中残留高纯氮气稀释NO原料气(5%) NO=1000±50ppm(0.1%) NO2≤10ppm

压力=10~15mPa(100~150bar)目前一百二十四页\总数一百四十五页\编于二十点精确配制气体特殊容器极低杂质气体稳定性安全管理供气装置和流量控制系统减压阀门流量控制器气体浓度监测废气排除医用NO气体目前一百二十五页\总数一百四十五页\编于二十点NO的呼吸机给气方式呼吸机气体混合器接入，间断供气呼吸机湿化器前接入，间断供气呼吸机湿化器后接入，连续供气面罩内连续供气目前一百二十六页\总数一百四十五页\编于二十点临床条件应用西门子300/NO呼吸机作为主要设备，自制NO流量控制器为辅助设备可以和高频通气技术联合应用床旁NO/NO2浓度监测仪，随时定标NO经管道排出室外监测高铁血红蛋白，尿亚硝酸根，出凝血时间目前一百二十七页\总数一百四十五页\编于二十点目前一百二十八页\总数一百四十五页\编于二十点目前一百二十九页\总数一百四十五页\编于二十点NO供气装置可以保证各种呼吸机安全供气目前一百三十页\总数一百四十五页\编于二十点目前一百三十一页\总数一百四十五页\编于二十点目前一百三十二页\总数一百四十五页\编于二十点NO剂量估算1.浓度钢瓶浓度:1,000ppm治疗浓度：20ppm,稀释50倍呼吸机通气量：1L/minNO流量：20mL/min,达到稀释50倍目的目前一百三十三页\总数一百四十五页\编于二