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文档简介
细胞组织的损伤细胞组织的损伤第1页本章讲授提要第一节细胞和组织适应萎缩;肥大;增生;化生第二节细胞和组织损伤
一、损伤形态改变(变性;坏死)二、损伤原因与机制第三节细胞凋亡第四节细胞老化(自学)细胞组织的损伤第2页hypertrophyatrophymetaplasia
复习上次课内容细胞组织的损伤第3页损伤(Injury):可逆性损伤:不可逆性损伤:第二节细胞、组织损伤
(CellandTissueInjury)细胞组织的损伤第4页(一)概念:可逆性损伤(reversibleinjury),旧称变性(degeneration),是指细胞或细胞间质受损伤后,因为代谢障碍,使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积现象,通常伴有功效下降。一、可逆性损伤细胞组织的损伤第5页(二)类型细胞组织的损伤第6页1.细胞水肿(cellularswelling)或称为水变性(hydropicdegeneration):(1)病理改变:肉眼观察:器官体积增大、色泽浅淡。光镜观察:细胞胀大、胞浆淡染或清亮(气球样变)。细胞组织的损伤第7页CellularswellingofhepatocyteBallooningchange细胞组织的损伤第8页电镜观察:线粒体肿胀、内质网扩张。细胞组织的损伤第9页(2)是细胞损伤最早表现(3)主要原因:缺氧、感染和中毒。(4)好发部位:肝、心、肾等实质细胞胞浆。(5)机制:线粒体受损,ATP生成降低,细胞膜Na+-K+泵功效发生障碍,造成胞浆内Na+、水增多。细胞组织的损伤第10页定义:甘油三酯(中性脂肪)在非脂肪细胞细胞浆内蓄积。病理改变肉眼观察:器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。2.脂肪变(fattychange)细胞组织的损伤第11页光镜观察:细胞浆内出现大小不等近圆形空泡,细胞体积增大。脂滴:小泡性大泡性分布:小叶中央性周围性全小叶性;
细胞组织的损伤第12页细胞组织的损伤第13页主要原因:营养障碍、感染、中毒、缺氧等。发生机制:①甘油三酯(中性脂肪)合成或进入细胞内过多。
酗酒(酗酒可致α-磷酸甘油增多而促进甘油三酯合成)②脂肪酸氧化障碍。③脂蛋白降低,中性脂肪不能输出。细胞组织的损伤第14页脂肪肝虎斑心好发部位:肝、心、肾等实质细胞。细胞组织的损伤第15页3.玻璃样变(hyalinechange)1)定义:常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样蛋白质蓄积。2)类型细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成均质红染近圆形小体。
A.肾小管上皮细胞:重吸收蛋白质过多。
B.浆细胞:免疫球蛋白蓄积—Russel小体。
C.肝细胞:Mallory小体(微丝组成,酒精中毒所致)。
细胞组织的损伤第16页细胞组织的损伤第17页细胞组织的损伤第18页结缔组织玻璃样变:见于纤维瘢痕、纤维化肾小球、
动脉粥样硬化纤维斑块等。细胞组织的损伤第19页细动脉壁玻璃样变:A.常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。细胞组织的损伤第20页4.病理性色素从容1)定义:有色物质在细胞内、外异常蓄积。内源性色素外源性色素含铁血黄素碳末胆红素纹身用色素脂褐素(Tattoo)黑色素(pathologicpigmentation)细胞组织的损伤第21页含铁血黄素(hemosiderin)细胞组织的损伤第22页脂褐素(lipofuscin)胆红素(bilirubin)细胞组织的损伤第23页Addison病患者黑色素(melanin)细胞组织的损伤第24页tattoo!细胞组织的损伤第25页5.病理性钙化(pathologiccalcification)1)定义:骨与牙以外组织内固体性钙盐蓄积。2)光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。3)分类
①营养不良性钙化:发生于坏死组织或其它异物内钙化。体内钙、磷化谢正常。
②转移性钙化:因为钙、磷代谢障碍所致正常组织内多发性钙化。细胞组织的损伤第26页细胞组织的损伤第27页(二)不可逆损伤----细胞死亡
(IrreversibleInjury)细胞死亡(celldeath):细胞呈当代谢停顿,结构破坏和功效丧失等不可逆性改变。细胞死亡包含坏死和凋亡两大类型。细胞组织的损伤第28页坏死(necrosis)1.定义:以酶溶性改变为特点活体内局部组织细胞死亡,并引发炎症反应,是不可逆性变性。细胞组织的损伤第29页2.坏死基础病变(1)核改变
--主要形态学标志①核固缩(Pyknosis):②核碎裂(Karyorhexis):③核溶解(Karyolysis)细胞组织的损伤第30页PyknosiskaryorrhexissKaryolysis细胞组织的损伤第31页Necrosisofthelivercell细胞组织的损伤第32页(2)细胞质和细胞膜改变:
胞质嗜酸性增强;胞膜破
裂、细胞解体、消失;
(3)间质改变:
基质解聚,胶原纤维肿胀、
崩解、液化
(4)坏死灶周围有炎症反应。
细胞组织的损伤第33页3.坏死类型凝固性坏死(Coagulationnecrosis)液化性坏死(Liquefactionnecrosis)纤维素样坏死(Fibrinoidnecrosis)特殊:干酪样坏死、坏疽(Gangrene)细胞组织的损伤第34页A.常见于心、肾、脾、肝等器官;B.多因缺血引发;C.肉眼:灰白色、干燥,与周围分界清楚;D.光镜:细胞结构消失、组织轮廓可辨;1)凝固性坏死细胞组织的损伤第35页A.是结核病特征性病变;B.肉眼观病灶微黄,质松软状似奶酪或豆渣;C.光镜观细胞和组织结构均消失。特殊类型:干酪样坏死(caseousnecrosis)细胞组织的损伤第36页2)液化性坏死A.酶性分解而呈液态;B.常发生于含脂质多(如脑)或含蛋白酶多(如胰腺)组织;C.在脑称脑软化(softening)。细胞组织的损伤第37页脂肪坏死(fatnecrosis)A.酶解性:见于急性胰腺炎。B.创伤性:好发于皮下脂肪组织。
特殊类型细胞组织的损伤第38页3)纤维素样坏死纤维素样变性(Fibrinoiddegeneration)。发生在间质胶原及小血管壁一个坏死。病变部呈颗粒状、小条、小块、无结构物质,强嗜酸性,状似纤维素。主要见于变态反应性疾病(风湿病、类风湿关节炎、肾炎等)。细胞组织的损伤第39页纤维素样坏死风湿病恶性肾硬变Masson染色细胞组织的损伤第40页A.大块组织坏死(massivenecrosis)B.腐败菌感染(梭形杆菌、奋森螺旋体等)。C.硫化铁沉淀使组织变为黑色或暗绿色。
H2S+Fe2+→FeS↓+H2↑4)坏疽(Gangrene)细胞组织的损伤第41页类型干性坏疽(Drygangrene)多发生于肢体湿性坏疽(Moistgangrene)多见于与体表相通内脏(肺、肠和子宫)气性坏疽(Gasgangrene)是湿性坏疽特殊类型细胞组织的损伤第42页干性坏疽湿性坏疽细胞组织的损伤第43页
好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、A缺血、干缩、黑褐色轻或无体表V通畅分界清楚湿性坏疽肠、子宫、A、V均阻塞湿润、肿胀、重,显著胆囊、肺黑褐或边缘分界不清楚气性坏疽深部肌创伤伴厌氧肿胀、污秽、重,显著肉组织产气夹膜杆蜂窝状、捻发音、菌感染分界不清三种坏疽比较
细胞组织的损伤第44页4.结局溶解吸收
分离、排出,形成缺损
A.糜烂(erosion):皮肤、粘膜浅表性坏死性缺损。
B.溃疡(ulcer):皮肤、粘膜较深在性坏死性缺损。
C.窦道(sinus):坏死形成深在性盲管。
D.瘘管(fistula):两端开放通道样坏死性缺损。
E.空洞(cavity):较大坏死组织经自然管道排出后留下空腔。
细胞组织的损伤第45页
溃疡ulcer
糜烂erosion细胞组织的损伤第46页机化(organization):坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐步纤维化过程。包裹(encapsulation):指仅发生较大范围坏死和异物周围机化过程。钙化(calcification):细胞组织的损伤第47页5.坏死后果与以下原因相关:1)坏死细胞生理主要性;2)坏死细胞数量;3)坏死细胞所在器官再生能力;4)发生坏死器官贮备代偿能力。细胞组织的损伤第48页
小结(Summary)细胞组织的损伤第49页色素沉积hyalinedegeneration纤维素样变性细胞水肿脂肪变性DEGENERATION细胞组织的损伤第50页Cellnecrosis凝固性坏死干酪样坏死坏疽Gangrene
NECROS
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